Дијагноза акутне адреналне инсуфицијенције

За дијагнозу акутне адреналне инсуфицијенције, важне су анамнестичке индикације о претходно постојећим болестима надбубрежне жлезде код пацијената. Адреналне кризе се најчешће јављају код пацијената са смањеном функцијом надбубрежне коре у различитим екстремним стањима организма. Инсуфицијенција секреције надбубрежне коре јавља се код примарног оштећења надбубрежне жлезде и секундарног хипокортицизма изазваног смањеном секрецијом АЦТХ.

Болести надбубрежних жлезда укључују Адисонову болест и конгениталну дисфункцију надбубрежне коре. Ако пацијент има било коју аутоимуну болест: тиреоидитис, дијабетес мелитус или анемију - може се помислити на аутоимуну Адисонову болест. Примарна адренална инсуфицијенција или Адисонова болест понекад се развија као последица туберкулозе.

Постоји велика вероватноћа акутне кризе код пацијената са Кушинговом болешћу и синдромом након билатералне тоталне адреналектомије или уклањања тумора коре надбубрежне жлезде и код пацијената који примају инхибиторе биосинтезе коре надбубрежне жлезде. Хлодитан је најчешће коришћени лек за инхибицију синтезе кортизола и алдостерона. Његова дуготрајна употреба доводи до адреналне инсуфицијенције и потенцијалног акутног хипокортицизма код пацијената. Обично, приликом прописивања овог лека, додавање 25-50 мг кортизола дневно надокнађује адреналну инсуфицијенцију. Међутим, у екстремним стањима организма, ове дозе могу бити неадекватне.

Важан клинички знак за дијагностиковање акутне адреналне инсуфицијенције је повећана пигментација коже и слузокоже. Код неких пацијената мелазма није јасно изражена, већ постоје само мањи знаци: повећана пигментација брадавица, палмарних линија, повећање броја пигментних мрља, младежа, потамњење постоперативних шавова. Присуство депигментационих мрља - витилиго - такође је дијагностички знак смањене функције надбубрежне коре. Витилиго се може јавити и на позадини хиперпигментације, и у њеном одсуству.

Код примарне адреналне инсуфицијенције, повећана пигментација у време декомпензације на позадини прогресивне хипотензије помаже у дијагностиковању Адисонове кризе. Много је теже посумњати на адреналну инсуфицијенцију код депигментисаних облика, такозвани бели адисонизам. Одсуство мелазме код примарног хипокортицизму јавља се у приближно 10% случајева и код свих пацијената са секундарном адреналном инсуфицијенцијом. Хиперпигментација је такође карактеристична за пацијенте са конгениталном дисфункцијом надбубрежне коре. Повезана је са повећаним лучењем АЦТХ као одговор на смањену производњу кортизола.

Карактеристична одлика дијагнозе акутне адреналне инсуфицијенције је прогресивно смањење крвног притиска. Карактеристична одлика Адисонове кризе је недостатак компензације хипотензије од различитих лекова који утичу на васкуларни тонус. Само примена адреналних хормона - хидрокортизона, кортизона и ДОКСА - доводи до повећања и нормализације притиска. Али треба имати на уму да се код пацијената након уклањања надбубрежних жлезда због Иценко-Кушингове болести или адреналног кортикостерома и са хипертензивним обликом конгениталне дисфункције надбубрежне коре, акутна адренална инсуфицијенција јавља у неким случајевима са повећањем крвног притиска. Понекад је потребно разликовати Адисонову кризу код таквих пацијената од хипертензивне кризе.

Дијагнозу секундарне адреналне инсуфицијенције помажу анамнестички подаци о претходним болестима или повредама централног нервног система, операцијама на хипофизи или радиотерапији хипоталамо-хипофизне регије, као и употреба кортикостероида за разне аутоимуне болести. Међу болестима и повредама хипофизе, најчешћи су парцијална некроза хипофизе након порођаја (Шиханов синдром), краниофарингиоми и тумори који изазивају смањење лучења хормона хипофизе. Базални менингитис, енцефалитис и глиоми оптичког нерва такође могу изазвати секундарну адреналну инсуфицијенцију.

Изоловано смањење секреције АЦТХ код болести хипофизе је изузетно ретко, а обично је његов недостатак праћен падом нивоа других тропских хормона - тиротропних, соматотропних, гонадотропина. Стога се код секундарне адреналне инсуфицијенције, уз хипофункцију адреналне жлезде, примећује хипотиреоза, успор у расту ако се болест развила у детињству, менструалне неправилности код жена, хипогонадизам код мушкараца. Понекад, када је оштећен задњи режањ хипофизе, придружују му се симптоми дијабетес инсипидуса.

Лабораторијске методе за дијагностиковање акутне адреналне инсуфицијенције су прилично ограничене. Одређивање нивоа кортизола, алдостерона и АЦТХ у плазми не може се увек тестирати довољно брзо. Поред тога, један ниво хормона не одражава прецизно функционално стање надбубрежне коре. Дијагностички тестови који се користе код хроничне адреналне инсуфицијенције су контраиндиковани код акутне Адисонове кризе.

Промене у електролитском балансу су важније за дијагностиковање акутне адреналне инсуфицијенције. У стању компензације, ниво електролита код пацијената, по правилу, може да се не мења. Током Адисонове кризе и стања дехидрације, садржај натријума и хлорида се смањује: ниво натријума је испод 142 meq/l, а током кризе овај ниво може бити 130 meq/l и нижи. Карактеристична особина је смањење излучивања натријума урином - мање од 10 г/дан. Повећање калијума у крви на 5-6 meq/l је важно за дијагностиковање акутне адреналне инсуфицијенције; понекад ова бројка достиже 8 meq/l. Као резултат повећања калијума у крви и смањења натријума, мења се однос натријума/калијума. Ако је код здравих људи овај однос 32, онда је код акутног хипокортицизма типично да падне на 20 и ниже.

Хиперкалемија има токсични ефекат на миокард, а ЕКГ често показује висок, шиљат Т талас, као и успоравање проводљивости. Поред тога, у условима инсуфицијенције коре надбубрежне жлезде, може се открити продужење СТ интервала и QRS комплекса, као и ЕКГ ниског волтажа.

Поред значајног губитка воде и соли, хипогликемија представља значајну опасност током Адисонове кризе. Ниво шећера у крви треба одређивати под контролом. Али хипогликемијска криза може бити независна манифестација декомпензације хроничне адреналне инсуфицијенције током гладовања и заразних болести. Током акутног хипокортицизма, ниво глукозе у крви може бити веома низак, али нема хипогликемијских манифестација.

Губитак натријума и воде током кризе доводи до правог згушњавања крви и повећања хематокритног броја. Ако згушњавање крви не зависи од адреналне инсуфицијенције, већ је узроковано дијарејом, повраћањем, онда концентрација натријума и хлорида може бити нормална, повећана или смањена, а калијум се не повећава.

Током развоја акутне адреналне инсуфицијенције, ниво урее и резидуалног азота често значајно расте, а јављају се и различити степени ацидозе, што се види по смањењу алкалности крви.

Диференцијална дијагноза између Адисонове кризе, васкуларног колапса, шока различитог порекла и хипогликемијске коме је сложена. Неуспех васкуларних средстава и антишокних мера обично указује на адреналну природу кризе.

Тренутно, кортикостероиди су укључени у арсенал средстава за извођење пацијената из шока. Стога је у овим случајевима могућа хипердијагноза Адисонове кризе. Али то је оправдано тренутним прописивањем кортикостероидних лекова пацијентима заједно са антишоковом терапијом.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]