Акутна бронхијална опструкција

Опструктивни поремећаји у доњим дисајним путевима настају као резултат опструкције кретања ваздуха у трахеји на нивоу карине трахеје, великих и средњих бронхија.

Патолошка стања и болести праћене бронхоопструктивним синдромом:

• бронхијална астма;
• акутни или рекурентни опструктивни бронхитис;
• бронхиолитис;
• срчана инсуфицијенција;
• хронични опструктивни бронхитис;
• упала плућа;
• тровање супстанцама које садрже фосфор;
• туморске лезије трахеобронхијалног дрвета.

У неким случајевима (бронхијална астма, опструктивни бронхитис), бронхијална опструкција доминира клиничком сликом болести, у другима (пнеумонија) се јавља латентно, али има значајан утицај на ток основне болести и изазива компликације.

Патогенетски механизми бронхијалне опструкције:

• спазам глатких мишића бронхија;
• отицање слузокоже бронхијалног стабла са могућом трансудацијом едемске течности у лумен бронхија;
• хиперсекреција слузи;
• гнојне коре које блокирају лумен бронхија;
• колапс бронхиола због притиска на њих споља надутим алвеолама;
• бронхијална дискинезија.

У већини случајева, формирање бронхијалне опструкције узроковано је свим механизмима, али код сваког појединачног пацијента њихов удео није исти, што објашњава разноликост клиничке слике.

Код деце прве три године живота преовлађује хиперкринија, док код старије деце преовладава бронхоспастична компонента.

Развој опструкције на нивоу бронхиола манифестује се експираторном диспнејом, високим хрипањем на позадини локалног слабљења дисања и израженим поремећајем гасног састава крви.

Опструктивни бронхитис и бронхиолитис

У већини случајева, опструктивни бронхитис и бронхиолитис су узроковани вирусном инфекцијом комбинованом са алергијском компонентом. Разликују се респираторни синцицијални вирус, параинфлуенца и риновируси. У последње време, улога хламидијских и микоплазмалних инфекција је порасла. За разлику од опструктивног бронхитиса, бронхиолитис погађа мале бронхије и бронхиоле. Бронхиоле су инфилтриране; проходност је оштро оштећена, као код напада бронхијалне астме.

Опструктивни бронхитис је типичан за малу децу, бронхиолитис је типичан углавном за децу у првим месецима живота.

Болест почиње изненада и манифестује се хипертермијом, кратким дахом и анксиозношћу.

Током прегледа, помоћни мишићи су укључени у чин дисања.

Перкусија плућа открива звук сличан кутији; аускултација открива велики број влажних, претежно ситномехуричастих хрипова.

Природна последица бронхиолитиса је хипоксија (55-60 mm Hg), метаболичка и респираторна ацидоза. Тежина респираторне инсуфицијенције код бронхиолитиса одређује се Флечеровом скалом.

Скала тежине акутног бронхиолитиса

Критеријум	0 поена	1 поен	2 поена	3 поена
Фреквенција дисања у 1 минуту	Мање од 40	40-50	51-60	Више од 60
Тешкоће са дисањем	Не	Благо	Само при издисају	При издисају и удисају МспСС (, 1
Однос времена удисаја и издисаја	2,5:1	1,3:1	1:1	Мање од 1:1
Укљученост помоћних респираторних мишића	Не	Сумњиво	Умерено	Изражено

Прва помоћ за лечење синдрома акутне бронхијалне опструкције је инхалација салбутамола (2-6 година - 100-200 мцг, 6-12 година - 200 мцг, преко 12 година - 200-400 мцг) или ипратропијум бромида (2-6 година - 20 мцг, 6-12 година - 40 мцг, преко 12 година - 80 мцг) помоћу дозираног инхалатора или небулизатора. Могуће је користити комбиновани бронходилататор - ипратропијум бромид + фенотерол (до 6 година - 10 капи, 6-12 година - 20 капи, преко 12 година - 20-40 капи). За инхалацију мале деце користи се спейсер или аерокамера. У случају повећања акутне респираторне инсуфицијенције, примењују се хормони (преднизолон 2-5 мг/кг интрамускуларно или интравенозно) и врше се поновљене инхалације бронходилататора (ипратропијум бромид + фенотерол, ипратропијум бромид). Ако су инхалације ограничене, примењује се 2,4% 4 мг/кг аминофилина интравенозно спорим млазом током 10-15 минута у изотоничном раствору натријум хлорида. Обавезна је терапија кисеоником са 40-60% кисеоника и инфузиона терапија. У случају тешке акутне респираторне инсуфицијенције и неефикасног дисања, препоручује се интубација трахеје и помоћна механичка вентилација са 100% кисеоника.

Акутни напад бронхијалне астме

Акутни напад бронхијалне астме је акутно развијена или прогресивно погоршавајућа експираторна диспнеја. Клиничке манифестације: диспнеја, спазмодични кашаљ, отежано или хрипаво дисање. Погоршање бронхијалне астме карактерише се смањењем брзине експираторног протока, што се манифестује смањењем ФЕВ1 (форсирани експираторни волумен у првој секунди) и вршне брзине експираторног протока током спирометрије.

Обим терапије зависи од тежине погоршања.

Критеријуми за процену тежине астматичног напада код деце

Знакови	Благ напад	Умерен напад	Тежак напад	Претња респираторног застоја (Stofus asthmaticus)
Физичка активност	Сачувано	Ограничено	Присилна ситуација	Одсутан
Разговорни говор	Сачувано	Ограничено; појединачне фразе	Говор је тежак	Одсутан
Сфера свести	Понекад узбуђење	Узбуђење	„Узбуђење, страх, респираторна паника“	Конфузија, хипоксична или хипоксично-хиперкапнична кома
Брзина дисања	Дисање је брзо	Изражено Експираторни Диспнеја	Оштро изражено Експираторни Диспнеја	Тахипнеја или брадипнеја
Укљученост помоћних мишића, ретракција југуларне јаме	Није јасно изражено	Изражено	Оштро изражено	Парадоксално торакоабдоминално дисање
Звиждање	Обично на крају издисаја	Изражено	Оштро изражено	„Нема плућа“, одсуство звукова дисања
Пулс	Увећано	Увећано	Нагло повећано	Смањено
ФЕВ1, ПЕФб% од норме или најбољих вредности за пацијента	>80%	50-80%	<50% од нормале	<33% од нормале
ПО2	Н	>60 mmHg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaCO2	<45 mmHg	<45 mmHg	>45 mmHg	>45 mmHg

Алгоритам за лечење благог напада бронхијалне астме

Удисање једног бронходилататорског лека помоћу инхалатора са дозираним дозама или небулизатора.

Коришћени лекови

Салбутамол (краткоделујући бета2 адренергички агонист); једнократна доза преко инхалатора 100-200 мцг, небулизатор - 1,25-2,5 мг (1/2-1 небулизатор).

Ипратропијум бромид (М-антихолинергички); једнократна доза путем МДИ 20-40 мцг (1-2 дозе), 0,4-1 мл путем небулизатора.

Комбиновани лек ипратропијум бромид + фенотерол; једнократна доза 0,5-1 мл преко небулизатора, 1-2 дозе користећи МДИ (50 мцг фенотерола + 20 мцг ипратропијум бромида).

Након 20 минута, процењује се стање пацијента. Критеријуми за ефикасност лечења су смањење диспнеје, броја сувих хрипова у плућима и повећање вршне брзине издисаја. Уколико постоји мала позитивна динамика, прописује се поновљена доза бронходилататора; ако нема ефекта, поново се процењује тежина астматичног напада и терапија се прилагођава стању.

Алгоритам за лечење умереног напада бронхијалне астме

Примењују се 1-2 инхалације бронходилататора путем инхалатора или небулизатора: салбутамол 2,5 мг (2,5 мл), ипратропијум бромид + фенотерол 0,5 мл (10 капи) за децу млађу од 6 година и 1 мл (20 капи) за децу старију од 6 година током 5-10 минута. Користе се инхалациони глукокортикостероиди: 0,5-1 мг будесонида у небулама, 1-2 мг/кг преднизолона парентерално. Терапија се процењује након 20 минута. Незадовољавајући ефекат - поновљена доза бронходилататора, глукокортикоида. У одсуству дозираног аеросолног инхалатора или небулизатора, примењује се аминофилин 4-5 мг/кг интравенозно спорим млазом током 10-15 минута у изотоничном раствору натријум хлорида. Након елиминације благог или умереног напада, потребно је наставити лечење бета ₂ -адренергичким агонистима сваких 4-6 сати током 24-48 сати; у случају умереног напада, могуће је прећи на продужене бронходилататоре (бета _2- адренергички агонисти, метилксантини) док се клинички и функционални параметри не нормализују. Потребно је прописати или кориговати основну антиинфламаторну терапију.

Алгоритам за лечење тешког напада бронхијалне астме

Користите бета2 адренергичке агонисте сваких 20 минута током 1 сата, затим сваких 1-4 сата, или извршите дуготрајну небулизацију.

Пожељна је употреба небулизатора: салбутамол 2,5 мг или ипратропијум бромид + фенотерол 0,5-1 мл, будезонид 0,5-1 мг, системски глукокортикостероиди - 60-120 мг преднизолона интравенозно или 2 мг/кг орално. Ако пацијент не може да створи вршни експираторни проток, епинефрин се примењује субкутано у дози од 0,01 мл/кг или 1 мг/мл, максимална доза је 0,3 мл. Ако нема опреме за инхалацију (небулизатор и дозирани инхалатор нису доступни) или ако је ефекат недовољан, 2,4% аминофилин се примењује интравенозно спорим млазом током 20-30 минута, затим (ако је потребно) интравенозно кап по кап током 6-8 сати. Ефикасност лечења се процењује: ако је резултат задовољавајући (побољшање стања, повећање вршне брзине издисаја, S _a 0 ₂ ), користи се небулизатор сваких 4-6 сати током 24-48 сати, системски глукокортикостероиди 1-2 мг/кг сваких 6 сати; ако је незадовољавајући (погоршање симптома, нема повећања вршне брзине издисаја, S _a 0 ₂ ) - поновљена примена системских глукокортикостероида: 2 мг/кг интравенозно, интрамускуларно [до укупно 10 мг/кг x дан) или перорално за децу млађу од годину дана - 1-2 мг/кг x дан), 1-5 година - 20 мг/дан, преко 5 година - 20-60 мг/дан; аминофилин - интравенозно континуирано или фракционо сваких 4-5 сати под контролом концентрације теофилина у крви.

Након што је напад елиминисан, бронходилататори се прописују свака 4 сата: краткотрајни бета ₂ -агонисти током 3-5 дана, са могућим преласком на продужене бронходилататоре (бета ₂ -адреномиметици, метилксантини); системски кортикостероиди интравенозно, интрамускуларно или перорално током 3-5 дана (1-2 мг/кг x дневно) док се бронхијална опструкција не ублажи. Корекција основне кортикостероидне терапије повећањем дозе за 1,5-2 пута.

Алгоритам за лечење астматичног статуса

Потребна је терапија кисеоником са 100% кисеоником, праћење крвног притиска, респираторне фреквенције, срчане фреквенције, пулсна оксиметрија. Преднизолон 2-5 мг/кг или дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг интравенозно; епинефрин 0,01 мл/кг поткожно или 1 мг/мл (максимална доза до 0,3 мл). Уколико нема ефекта, примењује се 2,4% 4-6 мг/кг аминофилина интравенозно током 20-30 минута, након чега се наставља у дози од 0,6-0,8 мг (Дкг xх), користећи изотонични раствор натријум хлорида и 5% раствор глукозе (1:1). Повећање хипоксије захтева интубацију, вештачку вентилацију, инфузиону терапију растворима глукозе и соли у дози од 30-50 мл/кг брзином од 10-15 капи у минути.

Страна тела у респираторном тракту и аспирациони синдром

Страно тело може делимично или потпуно блокирати дисајне путеве.

Клинички знаци опструкције:

• неефикасан кашаљ;
• инспираторна диспнеја са укључивањем помоћних мишића; учешће крила носа у дисању;
• звуци хрипања при издисају;
• стридор;
• цијаноза коже и слузокоже.

Гласање о страним телима

Већина свих аспирираних страних тела улази у бронхије, а само 10-15% остаје на нивоу гркљана или усне дупље и може се уклонити током прегледа. Стално делујући негативан фактор је време протекло од аспирације. Страна тела која балотирају се издвајају у посебну групу због велике опасности по живот и клиничких карактеристика. Већина таквих тела има глатку површину (лубеница, сунцокрет, кукуруз, семе грашка). Приликом кашљања, смејања или бриге, лако се крећу у трахеобронхијалном стаблу, ваздушне струје их бацају у глотис, иритирајући праве гласне жице, које се тренутно затварају. У том тренутку се чује звук удара страног тела о затворене жице (чак и на даљину). Понекад се страно тело које балотира заглави у глотису и изазове напад гушења. Подмуклост страних тела која балотирају је у томе што у тренутку аспирације пацијент у већини случајева доживи краткотрајни напад гушења, затим се његово стање побољшава на неко време. Са продуженим спазмом вокалних жица, могућ је фатални исход.

Фиксирана страна тела

Стање пацијената са страним телима фиксираним у трахеји може бити тешко. Кашаљ се јавља изненада, дисање постаје убрзано и отежано, јавља се ретракција попустљивих делова грудног коша, а изражена је акроцијаноза. Дете покушава да заузме положај који олакшава дисање. Глас је непромењен. Перкусија открива звук налик кутији преко целе површине плућа; аускултација открива подједнако ослабљено дисање са обе стране. Страна тела фиксирана у подручју бифуркације трахеје представљају велику опасност. Током дисања могу се померити на једну или другу страну и затворити улаз у главни бронх, узрокујући његово потпуно затварање са развојем плућне ателектазе. Стање пацијента се тада погоршава, диспнеја и цијаноза се повећавају.

Аспирација повраћаног садржаја се често јавља код деце у коми, током анестезије, у случајевима тровања или депресије ЦНС-а изазване другим разлозима, односно у случајевима када је механизам кашља оштећен. Аспирација хране се примећује углавном код деце у прва 2-3 месеца живота. Када храна уђе у респираторни тракт, развија се реактивни едем слузокоже; када се аспирира кисело желудачно соково стање, локалном реактивном едему се придружује токсични едем респираторног тракта (Менделсонов синдром). Клиничке манифестације су брзо нарастајућа асфиксија, цијаноза, тежак ларинго- и бронхоспазам и пад крвног притиска.

Упркос јасној клиничкој слици која указује на вероватноћу аспирације страног тела, дијагноза може бити тешка јер су код већине страних тела која се избацују из тела физички налази минимални.

Прва помоћ - што брже уклањање страног тела, елиминисање спазма бронхија и бронхиола. Код деце млађе од 1 године потребно је задати 5-8 удараца у леђа (дете се ставља на руку одрасле особе стомаком надоле, главом испод тела), затим окренути дете и задати неколико потиска у груди (у висини доње трећине грудне кости, један прст испод брадавица). Код деце старије од 1 године извести Хајмлихов маневар (до 5 пута), налазећи се иза детета које седи или стоји. Ако је страно тело видљиво, уклања се карциномом, пинцетом, Магиловим пинцетом; повраћање, остаци хране се уклањају из орофаринкса усисавањем. Након ослобађања дисајних путева, даје се 100% кисеоник помоћу маске или врећице за дисање.

Непосредна интервенција није индикована у случајевима делимичне опструкције дисајних путева (са нормалном бојом коже и рефлексом кашља). Дигитални преглед и слепо вађење страних тела код деце је контраиндиковано због могућности да се страно тело помери дубље, што доводи до потпуне опструкције.

Током хитне помоћи, пацијент се поставља у положај за дренажу са спуштеним узглављем кревета. Интубација трахеје и аспирација трахеалног и бронхијалног садржаја се изводе што је брже могуће како би се елиминисала опструкција. Надувна манжетна на ендотрахеалној цеви штити дисајне путеве од поновљеног уласка повраћања. Уколико се не примети ефикасно спонтано дисање, врши се вештачка вентилација. Кроз цев се у дисајне путеве убризгава 50 мл изотоничног раствора натријум хлорида, након чега следи евакуација усисавањем. Поступак се понавља неколико пута док се дисајни путеви потпуно не ослобађају. Уколико је интубација ограничена, изводи се коникотомија, пункција крикотироидног лигамента, постављање катетера великог калибра или пункција трахеје са 2-3 игле великог пречника. Кисеонична терапија са 100% кисеоником.

Хоспитализација је обавезна чак и приликом вађења страног тела; транспорт је увек у седећем положају.

Плућни едем

Плућни едем је патолошко повећање запремине екстраваскуларне течности у плућима, које се развија као резултат повећаног хидростатског притиска у плућним судовима, смањеног онкотског притиска крвне плазме; повећане пропустљивости васкуларног зида, интраторакалног притиска и прерасподеле крви из системске у плућну циркулацију.

Врсте плућног едема:

• кардиогени;
• некардиогени.

Код деце се чешће јавља некардиогени плућни едем, узрокован наглим повећањем негативног притиска у грудима са нерешеном опструкцијом дисајних путева, наставком спонтаног дисања након његовог престанка и продуженом кардиопулмоналном реанимацијом, аспирацијом, тешком хипоксијом (повећаном пропустљивошћу капилара), утапањем. Кардиогени едем код деце се развија са инсуфицијенцијом леве коморе изазваном дефектима митралног залистка, аритмијама, миокардитисом, хиперхидратацијом услед прекомерне инфузионе терапије.

Клинички знаци: кратак дах, кашаљ са крвавим спутумом.

Аускултација открива влажне хрипове, понекад гргољаво дисање. Тахикардија прелази у тахиаритмију, срчану аритмију; диспнеја са ретракцијом попустљивих делова грудног коша. Прегледом се открива едем у ногама, проширење срчаних ивица.

Важан показатељ је повећање централног венског притиска (15-18 цм Х2О).

Развија се респираторна и метаболичка ацидоза.

Лечење плућног едема почиње подизањем пацијента (узглавље кревета се подиже). Фуросемид се примењује интравенозно у дози од 1-2 мг/кг, ако нема ефекта, примена се понавља после 15-20 минута; преднизолон 5-10 мг/кг. Терапија кисеоником је обавезна са 40-60% кисеоника пропуштеног кроз 33% алкохол; спонтано дисање у режиму позитивног притиска на крају издисаја. Ако су предузете мере неефикасне, прелази се на механичку вентилацију у режиму позитивног притиска на крају издисаја; деци старији од 2 године се примењује 1% тримеперидин интрамускуларно или интравенозно (0,1 мл/година живота). Хоспитализација на одељењу интензивне неге.

Синдром акутне интраплеуралне тензије

Акутна напетост у плеуралној шупљини развија се као резултат спонтаног или трауматског тензионог пнеумоторакса, неправилних медицинских манипулација. Спонтани пнеумоторакс може се јавити код наизглед здравог детета, са бронхијалном астмом, упалом плућа, цистичном фиброзом, бронхиектазијама.

Пнеумоторакс карактерише изненадна, брзо растућа диспнеја и цијаноза, бол у грудима, изражена тахикардија са парадоксалним пулсом, артеријска хипотензија и померање медијастинума на здраву страну. Смрт наступа у року од неколико минута од акутне хипоксије и електромеханичке дисоцијације.

Хитна помоћ почиње терапијом кисеоником са 100% кисеоником. Главни поступак код тензионог пнеумоторакса је пункција плеуралне шупљине у полулежећем положају под анестезијом (1-2 мл 0,5% новокаина) у другом међуребарном простору дуж предње или средње аксиларне линије дуж горње ивице исподлежећег ребра. За уклањање течности (крви, гноја) пункција се врши у петом међуребарном простору дуж средње аксиларне линије. Ако је пацијент без свести, анестезија се не примењује. Приликом вађења игле, кожа око убода се стиска прстима и третира Клеолом.

Мере лечења валвуларног пнеумоторакса - пасивна дренажа према Булауу.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]