Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Пренамена лекова одобрених од стране људи за лечење прионских болести
Последње прегледано: 02.07.2025
Приони су абнормални патогени који се могу преносити и узроковати погрешно савијање одређених нормалних ћелијских протеина. Прионске болести су општи назив за групу неизлечивих и смртоносних неуродегенеративних болести које погађају не само људе већ и дивље и домаће животиње. Ове болести укључују Кројцфелдт-Јакобову болест (CJD) код људи, говеђу спонгиформну енцефалопатију (BSE, или „болест лудих крава“) код говеда и хроничну болест пропадања (CWD), која погађа јелене, лосове и јелене.
Кључни догађај код ових болести је конверзија прионског протеина (PrPC) из његовог нормалног облика у патолошку структуру (PrPSc) која је токсична за неуроне и може се самореплицирати везивањем за неконвертоване молекуле PrPC. Ова способност самореплицирања чини ове погрешно савијене протеине заразним, са огромним импликацијама по јавно здравље.
У новој студији, истраживачи са Медицинског факултета Чобанијан и Авдисијан Универзитета у Бостону идентификовали су 10 једињења која су била у стању да смање нивое PrPSc у инфицираним ћелијама и показали да најјачи молекули такође могу да спрече токсичност која се јавља када се PrPSc примењује на култивисане неуроне.
„Узбудљиво је да се пет од ових молекула већ користи у медицинској употреби: римказол и халоперидол за лечење неуропсихијатријских стања, (+)-пентазоцин за лечење неуропатског бола и SA 4503 и ANAVEX2-73 у клиничким испитивањима за лечење исхемијског можданог удара и Алцхајмерове болести, респективно“, објаснио је главни аутор Роберт СС Мерсер, др, професор биохемије и ћелијске биологије на факултету.
Истраживачи су у почетку проучавали антиприонска својства ових молекула јер је било познато да се везују за сигма рецепторе (σ1R и σ2R), за које се сматрало да су укључени у пролиферацију приона. Користећи технологију нокаута гена (CRISPR), открили су да сигма рецептори нису мете ових лекова због њихових антиприонских својстава.
Користећи ћелије Neuro2a (N2a) из експерименталног модела инфицираног прионима, ћелије су биле изложене растућим концентрацијама сваког лека и одређени су нивои PrPSc. Затим су користили CRISPR технологију да „уреде“ гене σ1R и σ2R тако да више не кодирају протеин и открили су да то није имало утицаја на смањење нивоа PrPSc које се примећује код лекова. То их је довело до закључка да σ1R и σ2R нису одговорни за антиприонске ефекте ових лекова. Затим су тестирали способност ових лекова да инхибирају конверзију PrPC у PrPSc и открили да немају утицаја на ове реакције ван ћелија, што указује да је други протеин укључен у деловање лекова.
Прионске болести имају огромне импликације по јавно здравље, од безбедности снабдевања крвљу до правилне дезинфекције хируршких инструмената који се користе у неурохирургији, рекли су истраживачи. „Са клиничке перспективе, верујемо да је ова студија идентификовала антиприонска својства у лековима за које је већ показано да су безбедни за употребу код људи. Због тога, посебно имајући у виду недостатак ефикасних третмана за ове болести, ова једињења могу бити пренамењена за лечење прионских болести“, рекао је главни аутор студије, др Дејвид А. Харис, професор и шеф Катедре за биохемију и ћелијску биологију на факултету.
Ови резултати су објављени онлајн у часопису ACS Chemical Neuroscience.