Научници су пронашли лек за целијакију

Истраживачи са Универзитета Станфорд пронашли су начин да „искључе“ целијакију, хроничну аутоимуну болест која погађа систем за варење.

Целијакија је генетски одређена патологија која се јавља са поремећајем функционалности танког црева. Болест је повезана са недостатком ензима неопходних за разградњу глутена.

Целијакија се дијагностикује код 1% популације наше планете, али статистика узима у обзир само случајеве са прецизно утврђеном дијагнозом. Према речима лекара, велика већина случајева целијакије се погрешно тумачи за друге болести. Стога, заправо, има много више пацијената са овом патологијом.

Главни симптоми болести су дијареја са поремећеном апсорпцијом есенцијалних супстанци из хране, као и анемија, која настаје услед оштећења црева. Симптоми се јављају када се глутен конзумира храном, који се налази у многим житарицама и другим производима са високим садржајем глутена. Целијакија се сматра неизлечивом болешћу, а главне мере лечења састоје се у доживотном придржавању одређених дијететских правила.

Али истраживање које су спровели научници дало је многим пацијентима наду: целијакија је излечива.

Одавно је откривено да ензимска супстанца ТГ2 (трансглутаминаза2), која нормализује производњу протеина везивног ткива, постаје део патогенетског механизма болести. Код целијакије, један од маркера патологије је присуство антитела на ову супстанцу.

Аутор развоја, Мајкл Ји, сумњао је да је болест практично неизлечива због недовољног разумевања функционалних процеса повезаних са ТГ2. Научници су започели темељније проучавање ове ензимске супстанце.

„У људском телу, ензим је способан и да се укључује и искључује под утицајем појединачних хемијских веза. У цревима здраве особе, овај ензим је такође присутан, али у неактивном стању. У тренутку када смо ово открили, запитали смо се: који фактор може да укључи и искључи ТГ2?“, кажу истраживачи.

Први експеримент, који је 2012. године спровео биохемичар др Хосла, открио је како „укључити“ овај ензим. У наредном експерименту, научници су успели да ураде супротно.

ТГ2 се „укључује“ када се прекине дисулфидна веза у цревним протеинима. Нови експеримент је показао да обнављање прекинуте везе поново деактивира активност ензима. „Деактиватор“ је била друга ензимска супстанца, Erp57, која помаже протеинима да постану функционални унутар ћелијске структуре.

Друго питање са којим су се научници суочили било је: како се „деактиватор“ понаша у телу здраве особе? Први експерименти са глодарима показали су позитиван ефекат „неутрализације“ TG2 у њиховом телу. Нису примећени нежељени ефекти. Сада научницима само треба да пронађу супстанцу која би могла да контролише нови „прекидач“.

Сви детаљи студије објављени су на веб страници научног часописа jbc.org.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]