^
A
A
A

Функција коштане сржи зависи од стања кардиоваскуларног система

 
, Медицински уредник
Последње прегледано: 12.03.2022
 
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

01 February 2022, 09:00

Код особа које пате од хипертензије, атеросклерозе, као иу постинфарктном периоду, у коштаној сржи се активира производња имуних ћелија.

Имуноцити дугују своје формирање матичним крвним ћелијама које живе у коштаној сржи . Структуре коштане сржи реагују на апсолутно све импулсе који се испоручују имунолошком систему из различитих ткива и органа. Истовремено, хематопоетске ћелије заузимају посебна места (ћелије) које имају своје микроокружење. Структуре које га подржавају утичу и на процесе деобе матичних ћелија, али се активност самих ових структура регулише молекуларним импулсима који улазе у коштану срж. Нервни систем, стање цревне флоре и функционалност панкреаса такође играју своју улогу - посебно код дијабетес мелитуса, нормални имуноцити мењају брзину изласка из ћелија коштане сржи и интензитет уласка у циркулаторни систем..

Научници из Опште болнице у Масачусетсу открили су да се код пацијената са хипертензијом, атеросклерозом , као и код пацијената који су преживели срчани удар , хематопоеза убрзава - формирање нових крвних зрнаца, а посебно мијелоидних имуноцита. Највиши ниво је забележен међу леукоцитима и неутрофилима: они пре свега наилазе на инфективни патоген и започињу развој инфламаторне реакције.

Научници су спровели експерименте са глодарима склоним израженим патологијама: коштана срж ових животиња је заиста почела да производи више мијелоидних имуноцита. Поред тога, примећене су промене у крвним судовима који снабдевају коштану срж. Број судова се повећао, васкуларни зидови су се згуснули, повећала се њихова пропустљивост. Због повећања пропустљивости, у крв је почело да улази више имуних ћелија, које су се раније налазиле у ћелијама коштане сржи. Као резултат тога, активирана је подела матичних ћелија, појавили су се нови зрели имуноцити.

Стручњаци су пратили цео механизам процеса. У постинфарктном стању, крв је засићена фактором раста васкуларног ендотела А, протеинском супстанцом која стимулише васкуларни раст и има специфичан рецептор који делује на ћелије. Блокирање овог рецептора доводи до инхибиције крвних судова у коштаној сржи након срчаног удара. Поред тога, на позадини атеросклеротских и постинфарктних промена у крвотоку, повећава се садржај сигналног имуног протеина интерлеукина-6 и верзикана, протеогликана који стимулише хематопоезу. До данас научници истражују порекло ових молекуларних фактора који утичу на структуре коштане сржи у патологијама кардиоваскуларног система.

Колико ће ова запажања и открића бити корисна, показаће време. Могуће је да ће бити створени лекови који блокирају везу између кардиоваскуларних болести и функције коштане сржи.

Информације су представљене на страницама публикације НЦР

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.