Узроци и патогенеза везикоуретералног рефлукса

Везикоуретерални рефлукс има различите узроке.

Главни узрок примарног везикоуретералног рефлукса је конгенитална малформација отвора уретера:

• упорно отварање отвора („левкаста“ конфигурација отвора уретера);
• локација отвора уретера изван Лието троугла (дистопија отвора уретера);
• кратки субмукозни тунел интравезикалног дела уретера;
• дуплирање уретера;
• парауретерални дивертикулум.

Главни узроци секундарног везикоуретералног рефлукса су:

• органски ИВО (залистак или стриктура уретре, склероза врата бешике, стеноза спољашњег отвора уретре);
• дисфункција бешике (ББ, некоординираност детрузора и сфинктера);
• запаљење у пределу Лието троугла и отвора уретера (са циститисом);
• смањење бешике („микроцистис“);
• јатрогено оштећење подручја Лијетовог троугла и отвора уретера (операције са дисекцијом глатких мишића детрузора или утицајем на отвор уретера: уретероцистоанастомоза, бужирање отвора уретера, дисекција уретероцеле итд.).

Немогуће је разумети узроке везикоуретералног рефлукса без разумевања нормалне структуре везикоуретералног споја. Анатомски, функција затварања везикоуретералног споја постиже се због односа дужине и ширине интравезикалног дела уретера (5:1), косог пролаза уретера кроз зид бешике. Дугачак субмукозни тунел је пасивни елемент „уретеровезикалног вентила“. Активни елемент механизма вентила представља мишићно-лигаментни апарат уретера и Лијетов троугао, који затвара отвор када се детрузор контрахује.

Узроци нефизиолошког протока урина укључују патолошка стања која доводе до поремећаја механизма затварања везикоуретералног споја и високог интравезикалног притиска течности (урина). Први укључују конгениталне дефекте везикоуретералног споја и запаљен процес у пределу површинског или дубоког троугла бешике ( циститис ). Поремећај функције детрузора или самог везикоуретералног споја.

Аномалије везикоуретералне спојнице често настају услед абнормалног развоја уретералног израштаја Волфовог канала током 5. недеље ембриогенезе. Врсте аномалија везикоуретералне спојнице:

• широк, стално зјапећи облик отвора уретера:
• положај отвора уретера изван троугла бешике (латерални положај):
• потпуно одсуство или скраћивање субмукозног тунела везикоуретералне спојнице:
• поремећај нормалне морфолошке структуре везикоуретералног споја (дисплазија).

Губитак функције затварања везикоуретералног споја јавља се код упале зида бешике или подручја везикоуретералног споја. Најчешће је секундарни везикоуретерални рефлукс последица (компликација) булозног (грануларног) или фибринозног циститиса. Инфекција уринарног система се јавља код 1-2% дечака и 5% девојчица. Најчешће је уринарни тракт колонизован опортунистичком (цревном) флором, међу којима главно место заузима Escherichia coli (40-70%).

Према Е. Танагху (2000). механизам развоја секундарног везикоуретералног рефлукса код акутног циститиса састоји се од следећих патогенетских веза: едем троугла бешике и интрамуралног дела уретера ремети функцију вентила везикоуретералне спојнице. Прекомерно повећање интравезикалног притиска током мокрења такође доприноси рефлуксу и повећава ризик од пијелонефритиса.

Н.А. Лопаткин, А.Г. Пугачев (1990) на основу сопствених запажања разматрају појаву секундарног везикоуретералног рефлукса код хроничног циститиса као резултат постепеног ширења инфламаторног процеса у дубоке слојеве бешике са „сломом антирефлуксног апарата везикоуретералног споја“ и накнадним склеротичним и атрофичним променама у интрамуралном делу уретера. С друге стране, дуготрајна хронична упала у врату бешике често доводи до стенозе уретре и поремећене уродинамике, што такође доводи до појаве секундарног везикоуретералног рефлукса.

Нормално, везикоуретерални прелаз је у стању да издржи интравезикални притисак течности од 60-80 цм Х2О. Висок хидростатички притисак је последица ИВО или функционалних поремећаја бешике. ИВО се развија са залистцима задњег дела уретре код дечака, конгениталном склерозом грлића бешике (Марионова болест), стенозом спољашњег отвора уретре код девојчица, цикатрицијалном фимозом.

Неурогене дисфункције бешике јављају се код 20% деце узраста од 4 до 7 година. До 14. године, број људи који пате од неурогене дисфункције бешике смањује се на 2%. Неурогене дисфункције бешике манифестују се као иритативни или опструктивни симптоми. Главни облици неурогене дисфункције бешике су: прекомерна активност бешике, хипотонија детрузора и дисинергија детрузорског сфинктера. У овим стањима, везикоуретерални рефлукс се такође сматра секундарним и последица је повећаног притиска течности у бешици. Прекомерна активност бешике карактерише се наглим скоковима интравезикалног притиска и оштећеном функцијом складиштења бешике. Хипотонија детрузора карактерише се смањеном осетљивошћу зида бешике, њеним преливање и повећањем притиска урина у њеном лумену изнад критичних вредности. Дисинергија детрузора-сфинктера је поремећај синхроног функционисања детрузорског и сфинктерског апарата, што доводи до функционалне ИВО током мокрења.

Са годинама, постоји тенденција смањења учесталости примарног везикоуретералног рефлукса и повећања учесталости секундарног везикоуретералног рефлукса. Истовремено, учесталост регресије примарног везикоуретералног рефлукса је обрнуто пропорционална степену везикоуретералног рефлукса. Код I-II степени везикоуретералног рефлукса, његова регресија се примећује у 80%, а код III - само у 40% случајева. Објашњење за ово даје теорија „сазревања“ ПМС-а, која је касније нашла присталице. Суштина теорије је да се са развојем детета дешава физиолошка трансформација ПМС-а: интравезикални део уретера се продужава, његов пречник се смањује у односу на дужину, а мења се и угао уласка у бешику.

Према С. Н. Зоркиној (2005), више од 25% пацијената са почетним облицима везикоуретералног рефлукса (И и ИИ степен) пати од хроничног пијелонефритиса, а са повећањем степена везикоуретералног рефлукса, учесталост пијелонефритиса такође прогресивно расте, достижући 100% код ИВ и В степена.

У литератури последњих година, термин „хронични пијелонефритис“, који се сматра једном од компликација везикоуретералног рефлукса, под утицајем нових фактора све више се замењује термином рефлуксогена нефропатија (рефлуксна нефропатија). Аутори објашњавају промену назива променом идеја о патогенези морфофункционалних промена у бубрезима код пацијената са везикоуретералним рефлуксом. У својим радовима, ови научници доказују да развој инфламаторних, диспластичних и фиброзних лезија бубрежног паренхима код пацијената са везикоуретералним рефлуксом није компликација повезана са продором инфекције у бубрежни паренхим, већ обавезна компонента овог патолошког стања, које карактерише регургитација урина из бешике.

Присуство склеротичних промена у бубрежном паренхиму јавља се код 60-70% пацијената са везикоуретералним рефлуксом, при чему се највећи ризик од развоја нефросклерозе примећује у првој години живота и износи 40%. Код новорођенчади се бубрежна инсуфицијенција дијагностикује у 20-40% случајева развоја везикоуретералног рефлукса, што указује на његову пренаталну патогенезу. Тако су Ролстон и др. (1970) открили да је 42% одојчади са тешким везикоуретералним рефлуксом већ имало знаке нефросклерозе у време почетног прегледа.

Према подацима Европског удружења уролога за 2006. годину, рефлуксна нефропатија је најчешћи узрок артеријске хипертензије у детињству. Анамнестичке студије су показале да 10-20% деце са рефлуксном нефропатијом развија артеријску хипертензију или терминалну бубрежну инсуфицијенцију. Ахмед наводи веће бројке. Према његовим речима, као резултат ожиљавања бубрега услед инфекције уринарног тракта, 10% развија терминалну хроничну бубрежну инсуфицијенцију, а 23% развија нефрогену артеријску хипертензију.

Везикоуретерални рефлукс је узрок акутног пијелонефритиса код деце. Дакле, више од 25 година, везикоуретерални рефлукс је забележен код 25-40% деце са акутним пијелонефритисом.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]