Узроци и патогенеза хроничне адреналне инсуфицијенције

Најчешћи узроци примарног уништења надбубрежних жлезда укључују аутоимуне процесе и туберкулозу, док ретки узроци укључују туморе (ангиоме, ганглионеуроме), метастазе и инфекције (гљивичне, сифилис ). Кора надбубрежне жлезде се уништава тромбозом вена и артерија. Потпуно уклањање надбубрежних жлезда се користи за лечење Иценко-Кушингове болести и хипертензије. Некроза надбубрежне жлезде може се јавити код синдрома стечене имунодефицијенције код хомосексуалаца.

Последњих деценија дошло је до повећања аутоимуног оштећења надбубрежних жлезда. У страној литератури ова болест се описује као „аутоимуна Адисонова болест“. Аутоантитела на ткиво надбубрежне жлезде налазе се код већине пацијената. Претпоставља се генетска предиспозиција за овај облик болести, пошто постоје случајеви болести у једној породици и код близанаца. Могући су случајеви развоја болести у присуству антитела на АЦТХ рецепторе. Постоје бројне публикације о комбинацији аутоимуне Адисонове болести са другим аутоимуним болестима у једној породици. Аутоантитела на ткиво надбубрежне жлезде су имуноглобулини и припадају класи М. Она су органоспецифична, али не и врстоспецифична и чешћа су код жена. Како болест напредује, ниво аутоантитела се може мењати. Главна улога у поремећају имунорегулације се даје Т ћелијама: инсуфицијенција Т супресора или поремећај интеракције Т помоћника и Т супресора доводи до аутоимуних болести. Аутоимуна Адисонова болест се често комбинује са другим болестима: хроничним тиреоидитисом, хипопаратиреоидизмом, анемијом, дијабетес мелитусом, хипогонадизмом, бронхијалном астмом.

Синдром који је Шмит описао 1926. године је чешћи, код кога постоји аутоимуна лезија надбубрежних жлезда, штитне жлезде и полних жлезда. У овом случају, хронични тиреоидитис може да се одвија без знакова дисфункције жлезде и открива се само уз помоћ органских аутоантитела. Понекад је тиреоидитис праћен хипотиреозом или тиреотоксикозом. Претпоставља се да, упркос разлици у клиничким манифестацијама имунопатолошких стања, постоји јединствени механизам агресије против ткива која производе хормоне.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Патогенеза хроничне адреналне инсуфицијенције

Смањена производња глукокортикоида, минералокортикоида и андрогена од стране надбубрежне коре код Адисонове болести доводи до поремећаја свих врста метаболизма у организму. Као резултат недостатка глукокортикоида који обезбеђују глуконеогенезу, резерве гликогена у мишићима и јетри се смањују, а ниво глукозе у крви и ткивима се смањује. Ниво шећера у крви се не мења након оптерећења глукозом. Типична је равна гликемична крива. Пацијенти често доживљавају хипогликемијска стања. Смањени нивои глукозе у ткивима и органима доводе до адинамије и мишићне слабости. Глукокортикоиди активно утичу на синтезу и катаболизам протеина, показујући и антикатаболичке и катаболичке ефекте. Са смањењем производње глукокортикоидних хормона, синтеза протеина у јетри је инхибирана, а недовољно формирање андрогена слаби анаболичке процесе. Из ових разлога, пацијенти са хроничном адреналном инсуфицијенцијом доживљавају смањење телесне тежине, углавном због мишићног ткива.

Глукокортикоиди значајно утичу на дистрибуцију течности у ткивима и излучивање воде из организма. Стога, пацијенти имају смањену способност брзог уклањања течности након оптерећења водом. Промене у менталној емоционалној активности код пацијената са недовољном производњом глукокортикоида узроковане су дејством АЦТХ, који утиче на различите процесе у централном нервном систему.

Патолошка анатомија хроничне адреналне инсуфицијенције

Морфолошке промене у надбубрежним жлездама код хроничне адреналне инсуфицијенције зависе од узрока болести. Код туберкулозног процеса, цела надбубрежна жлезда је уништена, код аутоимуног оштећења - само кортекс. У оба случаја, процес је билатеран. Карактеристичне су туберкулозне промене, а могу се открити и туберкулозни бацили. Аутоимунски процес доводи до значајне атрофије кортекса, понекад до потпуног нестанка. У другим случајевима, открива се обилна лимфоцитна инфилтрација и пролиферација фиброзног ткива.