
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци и патогенеза акутне адреналне инсуфицијенције
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Адреналне или Адисонове кризе се чешће развијају код пацијената са примарном или секундарном болешћу надбубрежне жлезде. Ређе су код пацијената без претходне болести надбубрежне жлезде.
Декомпензација метаболичких процеса код пацијената са хроничном адреналном инсуфицијенцијом, која је резултат неадекватне супституционе терапије на позадини акутних инфекција, повреда, операција, климатских промена и тешког физичког напора, праћена је развојем акутног облика болести. Развој Адисонове кризе понекад је прва манифестација болести код латентне и недијагностиковане Адисонове болести, Шмитовог синдрома. Акутна адренална инсуфицијенција стално угрожава пацијенте са билатералном адреналектомијом која се изводи код пацијената са Иценко-Кушинговом болешћу и другим стањима.
Болести надбубрежних жлезда које могу изазвати Адисонове кризе укључују адреногенитални синдром и изоловани дефицит лучења алдостерона. Акутна адренална инсуфицијенција се јавља код деце са обликом адреногениталног синдрома који изазива губитак соли и код одраслих током интеркурентних болести и екстремних стања. Њен развој је могућ код секундарне адреналне инсуфицијенције: болести хипоталамо-хипофизног порекла и неендокрине болести услед егзогене примене кортикостероида. Код хипоталамо-хипофизне инсуфицијенције праћене недостатком АЦТХ и других тропних хормона, код Симондовог синдрома, Шихановог синдрома итд., хируршког уклањања аденома хипофизе и радиотерапије за акромегалију, Иценко-Кушингову болест, пролактиноме током стресних ситуација, постоји могућност адреналне кризе.
Посебну групу чине пацијенти претходно лечени глукокортикоидима због неендокриних болести. Као резултат дуготрајне употребе глукокортикоидних лекова, смањује се њихова функција хипоталамус-хипофизно-надбубрежног система, најчешће током хируршког или инфективног стреса, открива се отказивање функције коре надбубрежне жлезде - развија се Адисонова криза. Синдром апстиненције, који се јавља као акутна адренална инсуфицијенција, јавља се код пацијената са брзим повлачењем хормона, уз њихову дуготрајну употребу код различитих болести, најчешће аутоимуног порекла. Манифестације акутне адреналне инсуфицијенције развијају се чак и без претходног патолошког процеса у надбубрежним жлездама. Болест узрокована тромбозом или емболијом надбубрежних вена назива се Вотерхаус-Фридерихсенов синдром. Хеморагични инфаркт надбубрежних жлезда код овог синдрома јавља се на позадини менингококне (класична варијанта), пнеумококне или стрептококне бактеријемије, али се може приметити и у случајевима полиовирусне инфекције. Вотерхаус-Фридерихсенов синдром се јавља у било ком узрасту. Код новорођенчади, најчешћи узрок адреналне апоплексије је порођајна траума, затим инфективни и токсични фактори.
Акутна крварења у надбубрежним жлездама описана су код различитих стресова, великих операција, сепсе, опекотина, током лечења АЦТХ и антикоагулансима, код трудница и код пацијената са СИДОМ. Тешке стресне ситуације доводе до билатералних крварења у надбубрежним жлездама код војног особља. Акутни инфаркти се јављају током операција срца због рака желуца и једњака. Сепса и септичка стања код перитонитиса и бронхопнеумоније могу бити праћена крварењима у надбубрежним жлездама. Код опекотина, као резултат продуженог стреса, јављају се и акутни инфаркти и смањено лучење хормона од стране коре надбубрежне жлезде.
Патогенеза акутне адреналне инсуфицијенције
Патогенеза акутног хипокортицизма заснива се на декомпензацији свих врста метаболизма и адаптационих процеса повезаних са престанком лучења хормона надбубрежне коре.
У случају болести, због недостатка синтезе глуко- и минералокортикоидних хормона од стране коре надбубрежне жлезде, тело губи јоне натријума и хлорида урином и њихова апсорпција у цревима се смањује. Уз то се излучује течност из организма. Код нелечене акутне адреналне инсуфицијенције, дехидрација настаје услед губитка екстрацелуларне течности и секундарног преласка воде из екстрацелуларног простора у ћелију. Због оштре дехидрације организма, запремина крви се смањује, што доводи до шока. Губитак течности се јавља и кроз гастроинтестинални тракт. Појава неконтролисаног повраћања, честе течне столице су манифестација тешког електролитског дисбаланса.
Поремећај метаболизма калијума такође учествује у патогенези акутне адреналне инсуфицијенције. У одсуству хормона коре надбубрежне жлезде, његов ниво се повећава у крвном серуму, у међућелијској течности и у ћелијама. У условима адреналне инсуфицијенције, излучивање калијума урином се смањује, јер алдостерон подстиче излучивање калијума дисталним деловима вијугавих тубула бубрега. Вишак калијума у срчаном мишићу доводи до кршења контрактилности миокарда, могу се јавити локалне промене, а функционалне резерве миокарда се смањују. Срце није у стању да адекватно реагује на повећано оптерећење.
У акутном облику болести, метаболизам угљених хидрата је поремећен у организму: ниво шећера у крви се смањује, резерве гликогена у јетри и скелетним мишићима се смањују, а осетљивост на инсулин се повећава. Код недовољне секреције глукокортикоида, синтеза гликогена и метаболизам у јетри су поремећени. Као одговор на хипогликемију, јетра не повећава ослобађање глукозе. Примена глукокортикоида појачавањем глуконеогенезе у јетри из протеина, масти и других прекурсора доводи до нормализације метаболизма угљених хидрата. Клиничке манифестације хипогликемије прате акутну адреналну инсуфицијенцију, али у неким случајевима, хипогликемијска кома се развија као резултат наглог недостатка глукозе у ткивима.
Код недостатка глукокортикоида, ниво урее, крајњег производа метаболизма азота, се смањује. Дејство глукокортикоида на метаболизам протеина није само катаболички или антианаболички. Много је сложенији и зависи од многих фактора.
Патолошка анатомија акутне адреналне инсуфицијенције
Лезије надбубрежне жлезде код Вотерхаус-Фридерихсеновог синдрома могу бити фокалне и дифузне, некротичне и хеморагичне. Најтипичнији за овај синдром је мешовити облик - некротично-хеморагични. Промене се чешће примећују у две надбубрежне жлезде, ређе - у једној.