
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци и патогенеза хипопаратиреоидизма
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Могу се разликовати следећи главни етиолошки облици хипопаратироидизма (у опадајућем редоследу учесталости): постоперативни; повезан са зрачењем, васкуларним, инфективним оштећењем паратироидних жлезда; идиопатски (са конгениталном неразвијеношћу, одсуством паратироидних жлезда или аутоимуном генезом).
Најчешћи узрок хипопаратиреоидизма је уклањање или оштећење паратироидних жлезда (једне или више) током несавршене операције штитне жлезде, што је повезано са њиховом анатомском близином, а у неким случајевима - са неуобичајеним положајем жлезда. Њихова повреда током операције, поремећај инервације и снабдевања крвљу паратироидних жлезда су значајни. Учесталост болести након операције штитне жлезде варира, према различитим ауторима, од 0,2 до 5,8%. Постоперативни хипопаратироидизам се чешће примећује код пацијената који су подвргнути екстирпацији штитне жлезде због малигних тумора. Развој болести је типичан након операције паратироидних жлезда због хиперпаратироидизма. У овим случајевима, хипопаратироидизам је повезан са уклањањем најактивнијег ткива са недовољном (супресованом) активношћу преосталих паратироидних жлезда, са наглим падом хормонске активности и нивоа калцијума у серуму, и са смањењем укупних ресурса калцијума у организму због патологије костију.
Хипопаратироидизам може бити узрокован оштећењем паратироидних жлезда зрачењем током спољашњег зрачења органа главе и врата, као и ендогеним зрачењем током лечења дифузне токсичне гушавости или рака штитне жлезде радиоактивним јодом ( 1311 ).
Паратироидне жлезде могу бити оштећене инфективним факторима, инфламаторним болестима штитне жлезде и околних органа и ткива ( тиреоидитис, апсцеси, флегмон врата и усне дупље), амилоидозом, кандидијазом, хормонски неактивним туморима паратироидне жлезде и крварењима у тумору паратироидне жлезде.
Латентни хипопаратироидизам се открива на позадини провоцирајућих фактора као што су интеркурентне инфекције, трудноћа, лактација, недостатак калцијума и витамина Д у исхрани, померање ацидобазне равнотеже ка алкалози (са повраћањем, дијарејом, хипервентилацијом), тровање (хлороформ, морфин; ергот, угљен-моноксид).
Среће се и хипопаратироидизам нејасне генезе, назван идиопатски. Ова група обухвата пацијенте са развојним поремећајима 3.-4. бранхијалног лука (Ди Џорџов синдром), конгениталном дисплазијом паратироидних жлезда, као и аутоимуним поремећајима који узрокују изоловани дефицит жлезде или вишеструки хормонски дефицит, укључујући и ову болест. У генези идиопатског хипопаратироидизма, несумњиво је важан значај генетских породичних фактора, као и неких конгениталних метаболичких поремећаја. Релативни дефицит паратироидног хормона може бити повезан са лучењем паратироидног хормона са смањеном биолошком активношћу или неосетљивошћу циљних ткива на његово дејство. Хипопаратироидизам се може приметити код деце чије мајке пате од хипомагнезијемије и хипопаратироидизма.
У патогенези болести, главну улогу игра апсолутни или релативни недостатак паратироидног хормона са хиперфосфатемијом и хипокалцемијом, чији је развој повезан са оштећеном апсорпцијом калцијума у цревима, смањеном мобилизацијом из костију и релативним смањењем његове тубуларне реапсорпције у бубрезима. Недостатак паратироидног хормона доводи до смањења нивоа калцијума у крви и независно и индиректно, због смањења синтезе активног облика витамина Д3 л,25(ОХ2 ) Д3 ( холекалциферол) у бубрезима.
Негативан калцијумов и позитиван баланс фосфора ремете електролитски баланс, мењајући односе калцијума/фосфора и натријума/калијума. То доводи до универзалног поремећаја пропустљивости ћелијских мембрана, посебно у нервним ћелијама, до промене процеса поларизације у подручју синапси. Резултујуће повећање неуромускуларне ексцитабилности и опште аутономне реактивности доводи до повећања конвулзивне спремности и тетаничних криза. У генези тетаније, значајну улогу игра поремећај метаболизма магнезијума и развој хипомагнезијемије. Ово поспешује продор јона натријума у ћелију и излазак јона калијума из ћелије, што такође поспешује повећање неуромускуларне ексцитабилности. Добијено померање кисело-базног стања ка алкалози има исти ефекат.
Патолошка анатомија
Анатомска подлога хипопаратироидизма је одсуство паратироидних жлезда (урођено или због хируршког уклањања), неразвијеност и атрофични процеси услед аутоимуног оштећења, оштећеног снабдевања крвљу или инервације, зрачења или токсичних ефеката. У унутрашњим органима и зидовима великих крвних судова, калцијумове соли могу се таложити хипопаратироидизмом.