Узроци бронхијалне астме

Главни фактори који предиспонирају развој бронхијалне астме тренутно се сматрају:

• наследност;
• атопија;
• бронхијална хиперреактивност.

Г.Б. Федосејев такође убраја биолошке дефекте код здравих људи међу предиспонирајућим факторима.

[ 1 ]

Наследност и бронхијална астма

Наследна предиспозиција за бронхијалну астму се открива код 46,3% пацијената, ако један родитељ има бронхијалну астму, вероватноћа развоја бронхијалне астме код детета је 20-30%, а ако су оба родитеља болесна, достиже 75%. Генерално, сматра се да је ризик од развоја бронхијалне астме код детета чији родитељи имају знаке атопије 2-3 пута већи него код детета од родитеља који је немају.

Тренутно се претпоставља полигенски тип наслеђивања предиспозиције за бронхијалну астму.

Генетским маркерима предиспозиције за бронхијалну астму сматрају се одређени HLA антигени (главни комплекс хистокомпатибилности, смештен на кратком краку хромозома 6; овде се налазе и гени који контролишу 2. и 4. компоненту комплемента, B-фактор пропердин, као и гени који контролишу имуни одговор - Ir гени).

Како су утврдиле Е.Н. Барабанова (1993) и М.А. Петрова (1995), антигени B13, B21, B35 и DR5 су много чешћи код пацијената са бронхијалном астмом него код здравих особа. Постоје извештаји о честој појави антигена A2, B7, B8, B12, B27, DR2 код пацијената са бронхијалном астмом. Присуство ових антигена значајно повећава ризик од развоја бронхијалне астме. Напротив, антигени A28, B14, BW41, DR1 су „заштитни“ у погледу развоја бронхијалне астме.

Два астматична гена су сада идентификована код мишева који узрокују бронхијалну преосетљивост (хиперреактивност).

Код људи, главни гени који предиспонирају бронхијалну астму налазе се у хромозомима 5 и 11, при чему посебну улогу игра генски кластер IL4. Верује се да је генетска основа бронхијалне астме представљена комбинацијом генетске предиспозиције за развој атопије и бронхијалне хиперреактивности. Сваки од ових генетских фактора предиспозиције значајно повећава вероватноћу развоја бронхијалне астме.

Атопија

Атопија је способност тела да производи повећане количине IgE (реагина) као одговор на алергене из околине. У овом случају, крв пацијената има повишен ниво IgE, примећују се позитивни кожни тестови са алергенима, а анамнеза садржи индикације о различитим манифестацијама алергија.

Атопија је изузетно честа код пацијената са бронхијалном астмом и њихових блиских сродника. Способност синтезе IgE је под генетском контролом и наслеђује се.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Бронхијална хиперреактивност

Бронхијална хиперреактивност је повећана реакција бронхија на иритант, што може довести до бронхоспазма. Исти овај ефекат не изазива бронхоспастичну реакцију код већине здравих особа. Утврђено је да се способност хиперреактивности бронхија такође наслеђује.

Године 1996, Ф. Кумер је известио да су код особа предиспонираних за развој бронхијалне астме пронађене промене на хромозомима 4, 5, 6 и 11, који су одговорни за бронхијалну хиперреактивност при контакту са егзоалергеном (углавном протеинске природе).

Биолошки дефекти код наизглед здравих особа

Овај предиспонирајући фактор је такође од великог значаја, јер под утицајем различитих узрока (погоршање хроничних респираторних болести, контакт са алергенима, неуропсихички стрес, хемијски иританти, неповољни временски услови итд.) долази до клиничке манифестације ових дефеката и развоја бронхијалне астме.

Према Г.Б. Федосејеву, биолошки дефекти могу бити следећи:

• дефекти на нивоу целог организма (дефекти у функционисању имуног, нервног, ендокриног система);
• дефекти на нивоу органа (бронхијална хиперреактивност на биолошки активне супстанце, загађиваче, алергене; поремећај локалног бронхопулмоналног одбрамбеног система);
• дефекти на ћелијском нивоу (нестабилност мастоцита, прекомерно високо ослобађање биолошки активних супстанци током њихове дегранулације, дисфункција еозинофила, макрофага и других ћелија);
• дефекти на субћелијском нивоу (дефекти мембранско-рецепторских комплекса, посебно смањена активност бета2-адренергичких рецептора, поремећаји оксидантно-антиоксидативног система итд.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Узрочни фактори бронхијалне астме

Под утицајем узрочних фактора, предиспонирајући фактори, укључујући биолошке дефекте, заправо се реализују, и развија се бронхијална астма.

[ 14 ], [ 15 ]

Алергени

Алергени су главни етиолошки фактор бронхијалне астме.

[ 16 ], [ 17 ]

Кућни алергени

Главни представник кућних алергена је кућна прашина. Она садржи разне супстанце: остатке разних ткива, честице људског и животињског епидермиса, инсекте, полен биљака, гљивице (најчешће су то антигени плесни - ризопус, мукор, алтернарија, пеницилијум итд.), бактерије, библиотечку прашину и друге компоненте.

Међутим, алергена својства кућне прашине првенствено су последица гриња. Више од 50 врста гриња је пронађено у кућној прашини. Најважније су Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras и Euroglyphis mainei. Dermatophagoides pteronissinus (54-65%) и Dermatophagoides farinae (36-45%) обично доминирају у стамбеним просторијама; ређе су гриње из породице Acaridae (27%) и Euroglyphis mainei (14%).

1 г кућне прашине може да садржи неколико хиљада гриња. Њихова станишта су постељина (јастуци, душеци, ћебад), теписи, тапацирани намештај, перјанице. Најоптималнији услови за живот гриња су температура ваздуха од 25-27°C, влажност ваздуха од 70-80%.

Крпељи D. pteronissinus се хране епидермалним љускама, њихов животни век је 2,5-3 месеца, женка полаже 20-40 јаја, њихов период развоја је око 6 дана.

Крпељи су распрострањени свуда, осим у подручјима са арктичком климом и високопланинским пределима. На надморској висини од 1.000 м налазе се само појединачни крпељи, а на надморској висини већој од 1.600 м су одсутни. Крпељи угину на температурама изнад 60°C и на температурама испод 16-18°C.

Алергијску активност поседују измет гриња - честице величине око 10-20 микрона. Ове честице улазе у респираторни тракт заједно са удисаним ваздухом. Алергени 7 група су идентификовани код D.pteronissinus, D.farinae - 3, D.microceras - 1. Тренутно су развијене методе ензимског имунотестирања за одређивање алергена гриња у кућној прашини.

Кућна прашина и гриње које она садржи изазивају развој не само алергијске бронхијалне астме, већ и алергијског ринитиса, уртикарије, атопијског дерматитиса и Квинкеовог едема.

Бронхијална астма узрокована сензибилизацијом на кућну прашину има карактеристичне особине:

• Често се примећују ноћни напади гушења, јер ноћу пацијент има блиски контакт са постељином и алергенима кућне прашине који се у њој налазе;
• пацијента муче напади бронхијалне астме током целе године ако стално живи у свом стану, јер постоји стални контакт са кућном прашином, али напади нестају или се смањују када је пацијент ван кућног окружења (пословно путовање, болница итд.);
• бронхијална астма се често погоршава током хладне сезоне (управо у том периоду покушавају да повећају температуру ваздуха у стану и она постаје оптимална за крпеље; поред тога, у овом тренутку се повећава засићеност животних простора прашином);
• бронхијална астма се погоршава чишћењем стана, тресењем тепиха итд.;

Епидермални алергени

Епидермални алергени укључују честице епидермиса, перути, животињске длаке (пси, мачке, краве, коњи, свиње, зечеви, лабораторијске животиње), птице, као и алергене људског епидермиса и длаке. Поред тога, алергени се налазе и у пљувачки, урину, измету животиња и птица.

Најчешћи извор алергена су мачке. Сваки четврти пацијент са бронхијалном астмом не подноси контакт са мачком. Главни мачји алергени налазе се у крзну, пљувачки и урину.

Пацијенти са епидермалном алергијом могу развити тешке алергијске реакције чак и на прву примену серума против тетануса, беснила, дифтерије, ботулинског серума, имуноглобулина и других протеинских препарата. То се објашњава присуством антигенске сличности између епидермалних алергена (првенствено коњске перути) и протеина крвне плазме.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Алергени инсеката

Инсектни алергени су инсектни алергени (пчеле, бумбари, осе, комарци, мушице, бубашвабе итд.). Инсектни алергени улазе у људски крвоток путем крви (кроз уједе), удисањем или контактом. Бубашвабе играју посебно важну улогу; алергени се налазе у њиховој пљувачки, фецесу и ткивима. Инсектни отров садржи биогене амине (хистамин, серотонин, ацетилхолин итд.), протеине (апамин, мелитган), ензиме (фосфолипаза А2, хијалуронидаза, протеазе итд.). Алергени су протеини и ензими. Друге супстанце доприносе развоју токсичних, инфламаторних и бронхоконстриктивних ефеката. Мелитин, поред свог алергенског дејства, може изазвати и дегранулацију мастоцита и ослобађање хистамина.

Дафније, компонента хране за акваријумске рибе, такође су јаки алергени.

Професионална астма изазвана инсектима је могућа (у производњи свиле због сензибилизације на папиларну прашину лептира, у пчеларству).

Алергени полена

Полен многих биљака има алергена својства и изазива алергије - поленска грозница (алергијски ринитис, коњунктивитис, бронхијална астма). Антигена својства су последица протеина које садржи. Поленску грозницу може изазвати 200 биљних врста, полен је величине до 30 микрона и продире дубоко у респираторни тракт, узрокујући бронхијалну астму. Полен дрвећа садржи 6 антигена, полен трава - до 10 антигена. Најчешће врсте полена које изазивају бронхијалну астму су:

• полен трава (тимотијева трава, воћњачка трава, лисичји реп, раж, власуљак, плави луг, пшенична трава, коприва, боквица, кисељак, амброзија, пелин);
• цветни полен (љутић, маслачак, бела рада, мак, тулипан итд.);
• полен жбуња (шипак, јоргован, зова, лешник итд.);
• полен дрвећа (бреза, храст, јасен, топола, врба, кестен, бор, јова итд.).

Поленска бронхијална астма најчешће се јавља у следећим периодима: од средине априла до краја маја (цветање дрвећа); јун-јул (цветање ливадских трава); август-септембар (појава полена корова у ваздуху). Погоршања болести се обично јављају током боравка ван града, у шуми, на ливадама, на викендици, на планинарењу, у селу. Пацијенти посебно лоше подносе ветровито време, јер је у то време изузетно велика количина полена у ваздуху. По правилу, поленска бронхијална астма се комбинује са другим манифестацијама поленске грознице - алергијским ринитисом и коњунктивитисом, ређе - уртикаријом, дерматитисом, Квинкеовим едемом.

Изузетно је важно да лекар у пракси зна о могућности унакрсних алергија на храну и нетолеранције на одређене лековите биљке код пацијената са поленском бронхијалном астмом.

Гљивични алергени

Алергија на гљивице се открива код 70-75% пацијената са бронхијалном астмом. Најалергенији гљивице су из родова Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Гљивице и њихове споре су део кућне прашине, присутне су у ваздуху, на земљишту, на кожи, у цревима. Споре плесни улазе у горње и доње дисајне путеве удисањем. Међу гљивичним антигенима, најалергенији су липопротеини ћелијског зида и спора и мицелијума.

Утврђено је да гљивице и њихови антигени изазивају развој I, II или IV типа преосетљивости према Гелу и Кумбсу. Бронхијална астма изазвана гљивицама често је праћена нетолеранцијом на производе који садрже гљивице (пиво, квас, сува вина, ферментисани млечни производи, антибиотици), гљивичним лезијама коже. Стање пацијената се погоршава по влажном времену, при боравку у влажној просторији (посебно са растом буђи на зидовима). Многи пацијенти имају сезонску природу погоршања гљивичне бронхијалне астме. На пример, бронхијална астма изазвана гљивицама Alternaria, Candida често се погоршава у топлој сезони, а ређе зими. То се објашњава чињеницом да се концентрација спора ових гљивица повећава у топлим месецима године. Код бронхијалне астме изазване гљивицама родова Penicillium, Aspergillium, не постоји сезонскост тока болести, јер број спора ових гљивица у ваздуху остаје висок током целе године.

Гљивице такође могу бити узрок професионалне бронхијалне астме због њихове употребе у индустрији и пољопривреди (производња антибиотика, ензима, витамина, хормона, пива, хлеба, ферментисаних млечних производа, квасца, протеинско-витаминског концентрата).

Алергени у храни

Алергија на храну је узрок бронхијалне астме код 1-4% одраслих. Најалергенији производи су: млеко (његови главни антигени су казеин/бета-лактоглобулин, алфа-лактоглобулин), кокошја јаја (главни антигени су овалбумин, овомукоид, ово-трансферин), пшенично брашно (садржи 40 антигена), ражено брашно (садржи 20 антигена), риба, месо.

Унакрсна алергија на лекове

Припрема	Лекови који изазивају унакрсну алергију (не могу се користити у случају алергије на лекове наведене у првој колони)
Еуфилин, диафилин	Деривати етилендиамина (супрастин, етамбутол)
Ацетилсалицилна киселина (цитрамон, асфен, аскофен, седалгин, итд.)	Нестероидни антиинфламаторни лекови и лекови који их садрже (баралгин, максиган, спазмалгон, триган, спазган, теофедрин, пенталгин, итд.).
Новокаин	Локални анестетици (анестезин, лидокаин, дикаин, тримекаин), сулфонамиди, деривати сулфонилуреје за лечење дијабетес мелитуса, диуретици (дихлоротиазид, циклометиазид, фуросемид, буфенокс, клопамид, индапамид)
Јод	Радиоконтрастна средства, неоргански јодиди (калијум јодид, Луголов раствор), тироксин, тријодотиронин
Пеницилин и његови деривати	Цефалоспорини

Неки производи могу изазвати развој бронхијалне астме због високог садржаја биогених амина и њихових ослободилаца (агруми, јагоде, шумске јагоде, парадајз, чоколада, сир, ананас, кобасице, пиво). Нетолеранција на храну често је узрокована посебним адитивима за храну и бојама које се налазе у воћним соковима, пићима, кобасицама, виршлама, слаткишима и другим производима, конзервама, конзервираној храни.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Алергени на лекове

Лекови могу бити узрок погоршања и егзацербације бронхијалне астме код 10% пацијената (Hunt, 1992). Лекови такође могу бити директан узрок бронхијалне астме. Механизми развоја бронхијалне астме изазване лековима су различити, што је због специфичног дејства самих лекова. Познати су следећи механизми развоја бронхијалне астме под утицајем лекова.

Алергија на лекове

Низ лекова изазива развој бронхијалне астме механизмом непосредне преосетљивости са формирањем IgE и IgG4. Ови лекови укључују антибиотике пеницилинске групе, тетрациклин, цефалоспорине, деривате нитрофурана, серуме, имуноглобулине итд. Као алергени делују и сами лекови и њихова једињења са протеинима крви и производи метаболизма лекова.

Важно је запамтити могућност унакрсне алергије на лекове.

Псеудоалергија

Код псеудоалергије, бронхоспастични синдром није узрокован алергијом, већ једним од следећих механизама:

• поремећај метаболизма арахидонске киселине (нестероидни антиинфламаторни лекови);
• ослобађање хистамина из мастоцита неимунолошким средствима (мишићни релаксанти, препарати опијума, полиглуцин, хемодез, радиоконтрастна средства);
• активација комплемента, његове фракције C3a, C5a изазивају ослобађање хистамина из мастоцита (рентгенска контрастна средства);
• ослобађање серотонина (деривати рауволфије, кристепин, трирезид, аделфан, раунатин, резерпин).

Бронхоспастички ефекат као манифестација главне фармаколошке активности лека

Следеће групе лекова имају овај ефекат:

• бета2-адренергички блокатори (блокада бета2-адренергичких рецептора узрокује развој бронхоспазма);
• холиномиметици - просерин, пилокарпин, галантамин (активирају ацетилхолинске рецепторе бронхија, што доводи до њиховог спазма);
• АЦЕ инхибитори (бронхоконстриктивни ефекат је последица повећања нивоа брадикинина у крви).

Професионални алергени

Према Бардани (1992), Бруксу (1993), 2-15% пацијената развија бронхијалну астму због професионалних фактора. Тренутно је познато око 200 супстанци које изазивају развој професионалне (индустријске) бронхијалне астме. Професионална бронхијална астма може бити алергијска, неалергијска и мешовита. Алергијска бронхијална астма настаје услед сензибилизације пацијената на индустријске алергене, са развојем алергијске реакције типа I са формирањем IgE и IgG4.

Неалергијска професионална бронхијална астма је узрокована супстанцама које нису алергени и стога не изазивају алергијску (имунолошку) реакцију.

Неалергијска професионална бронхијална астма обухвата следеће врсте болести:

• астма радника у индустрији прераде памука услед удисања прашине памука и лана од стране радника. Биљна прашина подстиче дегранулацију мастоцита у плућном ткиву и ослобађање хистамина из њих, под утицајем којих се хистамински рецептори побуђују и јавља се бронхоспазам;

Алергени који изазивају професионалну астму

Алергени	Врста професионалне активности
Дрвена прашина (храст, јавор, бреза, махагони)	Производња намештаја
Цвеће	Стакленици цвећа
Пшенично брашно (у облику инхалација)	Пекарска и млинарска индустрија
Зелена зрна кафе (прашина кафе)	Производња кафе
Чај	Производња, паковање чаја
Дуван	Производња дувана
Животињски епидермални алергени	Сточарство, рад у виваријумима, зоолошким вртовима, ветеринари
Алергени птица (кокошке, патке, гуске)	Рад на живинарским фармама
Прашина од зрна рицинусовог уља	Производња рицинусовог уља
Папилон прашина (љуске са тела и крила лептира)	Индустрија прераде свиле (мотање чаура, радионице за ткање, производња ткања)
Житна гриња	Рад у складиштима житарица
Лекови (антибиотици, ензими, имуноглобулини, вакцине, серуми)	Фармацеутска индустрија, рад са лековима у медицинским установама
Платинске соли	Металопрерађивачка и хемијска индустрија, фотографија
Никлове соли	Ливење челика, поцинковање
Хромове соли	Производња цемента, челика
Ензими Sac subtilis	Производња детерџената
Трипсин, панкреатин, папаин, бромелаин	Фармацеутска индустрија
Диизоцијанати	Производња полиуретана, лепка, ауто боја
Анхидриди (фтални, тримелитични, малеински)	Производња и употреба епоксидног лепка, боја
Диметилетаноламин	Производња аеросолних боја
Етилендиамин	Расхладне јединице
Глутаралдехид, парафенилендиамин, акрилати	Производња лепка, вештачких влакана
Персулфати	Фотокопирање

Напомена: соли платине, кобалта, никла, хрома су, по правилу, хаптени, који, када се комбинују са протеинима, формирају високо активне алергене (антигене)

• астма паковања меса - развија се као резултат ослобађања хемикалија из ПВЦ фолије за паковање током технолошких процеса који укључују врућу жицу. Порекло ових супстанци и механизам развоја ове врсте бронхијалне астме још увек нису познати;
• астма радника запослених у индустријама које укључују употребу формалдехида (хемијска индустрија, производња пластике и гуме, мртвачнице, форензичке лабораторије). Развој бронхијалне астме узрокован је директним иригационим дејством формалдехида на бронхијалне мишиће;
• астма која се јавља у првих 24 сата након удисања различитих иританса у високим концентрацијама (гасови, дим, смог). Иританси у овој ситуацији укључују изоцијанате, једињења сумпора, хлор, фосген, сузавце, испарења од заваривања, сирћетну киселину итд.

Мешовита професионална бронхијална астма се развија учешћем алергијских и неалергијских механизама. Ова група обухвата следеће врсте бронхијалне астме:

• бронхијална астма изазвана изоцијанатима. Ова једињења се користе у производњи лепка, боја, вештачких влакана, полимерних материјала, лако испаравају и улазе у респираторни тракт радника. У настанку ове врсте бронхијалне астме, важан је и алергијски механизам - производња специфичних антитела IgE и IgG4 на изоцијанате, и неалергијски механизми (блокада бета 2-адренорецептора бронхија, иритантно дејство);
• бронхијална астма код столара - јавља се код столара приликом израде намештаја од црвеног кедра. Његова прашина садржи пликатичну киселину, приликом удисања се формирају специфична IgE антитела, а комплемент се активира. Поред тога, пликатична киселина блокира бета2-адренорецепторе бронхија. Мешовити механизам развоја бронхијалне астме јавља се и при раду са другим врстама дрвета.

Комбиновани ефекти алергена и загађивача

Загађивачи значајно појачавају дејство алергена. Комплекси „загађивач + алерген“ могу деловати као суперантигени и изазвати бронхијалну хиперреактивност чак и код људи који нису предиспонирани на бронхијалну астму.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Ендогени етиолошки фактори

Ендогени фактори нису алергени и изазивају развој неалергијске бронхијалне астме.

Ендогени фактори укључују следеће:

• поремећај метаболизма арахидонске киселине под утицајем аспирина (ацетилсалицилне киселине). Код особа које пате од таквог метаболичког дефекта, под утицајем аспирина, повећава се синтеза леукотриена из арахидонске киселине, што доводи до развоја бронхоспазма;
• хиперреактивност бронхија у односу на физички напор (развој астме физичког напора); неуропсихички фактори - могу бити узрок прилично ретке неуропсихијске варијанте бронхијалне астме. Такође треба узети у обзир да психоемоционалне стресне ситуације веома често могу бити узрок погоршања било које варијанте бронхијалне астме. Стресне ситуације изазивају развој неурорефлексних реакција које доводе до бронхоспазма и напада гушења;
• Дисхормонални поремећаји - играју водећу улогу у развоју посебних варијанти бронхијалне астме повезаних са дисфункцијом јајника и инсуфицијенцијом глукокортикоидне функције надбубрежних жлезда.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Фактори који доприносе развоју бронхијалне астме

Ови фактори значајно повећавају ризик од развоја бронхијалне астме када су изложени узрочним факторима.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Респираторне инфекције

Респираторне инфекције су један од најважнијих фактора који доприносе развоју бронхијалне астме код одраслих и деце. Г.Б. Федосејев (1992) идентификује облик бронхијалне астме зависан од инфекције. Зависност од инфекције се схвата као стање у којем појава и/или ток бронхијалне астме зависи од дејства различитих инфективних антигена (вируса, бактерија, гљивица). Посебно је важна улога акутних вирусних респираторних инфекција. Најчешће се појава и прогресија бронхијалне астме повезују са вирусима грипа, респираторним синцицијалним вирусом, риновирусом и вирусом параинфлуенце. Респираторни вируси оштећују цилирани епител бронхијалне слузокоже, повећавајући његову пропустљивост за различите врсте алергена и токсичних супстанци. Уз то, под утицајем респираторне вирусне инфекције, нагло се повећава осетљивост иритантних рецептора субмукозног слоја бронха. Дакле, под утицајем вирусне инфекције, нагло се повећава бронхијална хиперреактивност. Поред тога, вирусна инфекција учествује у формирању алергијске упале бронхија, утврђена је могућност индуковања синтезе вирус-специфичног IgE. Бактеријска инфекција и гљивице такође играју одређену улогу у развоју бронхијалне астме.

Загађивачи ваздуха

„Загађивачи су разне хемијске супстанце које, када се акумулирају у атмосфери у високим концентрацијама, могу изазвати погоршање људског здравља“ (А.В. Јемељанов, 1996). Утврђено је да загађивачи несумњиво доприносе развоју бронхијалне астме, остварујући фенотипску наследну предиспозицију за њу. Бронхијална астма је болест зависна од животне средине, ово је посебно релевантно у детињству. Као што је назначено у националном руском програму „Бронхијална астма код деце, стратегија, лечење и превенција“ (1997), бронхијална астма код деце је осетљив маркер загађења ваздуха. Најраспрострањенији загађивачи су угљен-моноксид, сумпор и азот-диоксид, метали, озон, прашина, производи непотпуног сагоревања бензина (нафтни угљоводоници, формалдехид итд.).

Смог је посебно опасан и агресиван за респираторни тракт: индустријски и фотохемијски. Индустријски смог је резултат непотпуног сагоревања течних и чврстих горива, доминира у индустријским регионима. Главне компоненте индустријског смога су сумпор-диоксид у комбинацији са чврстим честицама, од којих неке могу бити алергени. Фотохемијски смог се формира на местима где се возила накупљају под утицајем сунчеве светлости - у издувним гасовима се активирају фотохемијске реакције. Главне компоненте фотохемијског смога су азот-диоксид и озон.

Извор загађивача су индустријска предузећа, постројења, фабрике (емисије у атмосферу производа непотпуног сагоревања течних и чврстих горива, сумпор-диоксида и других супстанци), издувни гасови моторних возила, хемикалије које се користе у пољопривреди (пестициди, хербициди). Поред тога, загађивачи су присутни и у људским домовима, њихови извори су кућне хемикалије, уређаји за грејање, парфеми, пећи, камини, синтетички премази и материјали за тапацирање, разне врсте лепкова, боје. Ваздух стамбених просторија садржи азотне оксиде, угљен-моноксид, сумпор-диоксид, формалдехид, изоцијанате, дувански дим. Загађивачи имају различите ефекте на респираторни тракт:

• изазивају значајну иритацију иритантних рецептора (сумпор-диоксид, киселине, разне чврсте честице, прашина), што доводи до развоја бронхоспазма;
• оштећују цилирани епител и повећавају пропустљивост епителног слоја бронхија, што ствара повољне услове за утицај имунокомпетентних ћелија бронхопулмоналног система и егзоалергена (озон, азот-диоксид и други загађивачи);
• стимулишу производњу инфламаторних и алергијских медијатора, јер подстичу дегранулацију мастоцита и базофила.

Дакле, загађивачи атмосферског ваздуха и животног простора доприносе развоју бронхијалне упале, нагло повећавају бронхијалну хиперреактивност и тиме доприносе и развоју бронхијалне астме и њеном погоршању.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Пушење и пасивно пушење

Према савременим схватањима, пушење је један од главних фактора који утичу на појаву и ток бронхијалне астме. Дувански дим садржи велики број супстанци које имају токсично, иритирајуће дејство (укључујући и на рецепторе иритације), и канцерогено дејство. Поред тога, дувански дим нагло смањује функцију локалног бронхопулмоналног одбрамбеног система, пре свега цилијарног епитела бронхијалне слузокоже (више о дејству дуванског дима на респираторни тракт). У крајњој линији, под утицајем компоненти дуванског дима, развија се упала слузокоже, сензибилизација и хиперреактивност бронхија, што доприноси развоју бронхијалне астме. Пасивно пушење - боравак у задимљеној просторији и удисање дуванског дима - има исти негативан ефекат. „Пасивни пушачи“ апсорбују исто толико никотина и других токсичних супстанци у дуванском диму из задимљеног ваздуха просторија као и активни пушач. Пасивни пушачи такође имају знатно веће стопе сензибилизације на храну и полен у поређењу са људима који живе у окружењу без пушења.

Фактори који доприносе погоршању бронхијалне астме (окидачи)

Окидачи су фактори који изазивају погоршање бронхијалне астме. Под утицајем окидача, стимулише се запаљенски процес у бронхијама или се изазива бронхијални спазам.

Најчешћи окидачи су алергени, респираторне инфекције, загађење ваздуха, конзумирање хране која је алергена за пацијента, физичка активност, метеоролошки фактори и лекови. Један од најважнијих фактора који изазивају погоршање бронхијалне астме је физичка активност. Хипервентилација која се јавља током физичке активности изазива хлађење и сувоћу бронхијалне слузокоже, што провоцира бронхоспазам. Постоји посебан облик бронхијалне астме изазван физичком активношћу.

Погоршање бронхијалне астме може бити узроковано и неповољним метеоролошким условима. Пацијенти са бронхијалном астмом су изузетно осетљиви на временске прилике. Следећи метеоролошки фактори најчешће доприносе погоршању бронхијалне астме:

• ниска температура и висока влажност атмосферског ваздуха - ови фактори имају посебно неповољан утицај на пацијенте са бронхијалном астмом који имају гљивичну сензибилизацију, јер се у овим временским условима повећава концентрација гљивичних спора у ваздуху; поред тога, ови услови доприносе стварању индустријског смога;
• значајан пад или повећање атмосферског притиска;
• загађење ваздуха загађивачима;
• сунчано ветровито време - има неповољан утицај на полинозу бронхијалне астме (ветар носи полен биљака, ултраљубичасто зрачење повећава антигена својства полена);
• промена магнетног поља Земље;
• олуја.

Фактори који погоршавају ток бронхијалне астме такође укључују одређене лекове - то су бета-блокатори (блокирају бета2-адренергичке рецепторе бронхија), нестероидни антиинфламаторни лекови (повећавају синтезу леукотриена), препарати рауволфије (повећавају активност ацетилхолинских рецептора бронхија) итд.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]