Афективни респираторни напади код деце

Међу манифестацијама синкопалних стања у педијатријској неурологији примећују се напади краткотрајног рефлексивног задржавања даха - афективно-респираторни напади.

Према МКБ-10, они имају код Р06 и класификују се као симптоми без икакве специфичне дијагнозе.

Такве паузе у дисању током удисаја или издисаја често се називају синдром епизодне апнеје (одсуство дисања) код деце, аноксични напади, експираторна апнеја, као и вагални напади узроковани афективном реакцијом која је етиолошки неповезана са епилепсијом.

Генерално, овај симптом је прилично чест, али, како кажу лекари, веома тежак.

Епидемиологија

Статистика о афективно-респираторним нападима наведена у различитим изворима показује различиту учесталост случајева овог стања, очигледно због недостатка прецизних клиничких података.

Према неким подацима, учесталост таквих напада код здраве деце узраста од шест месеци до једне и по до две године је 0,1-4,7%; према другим подацима - 11-17%, па чак и више од 25%, иако се понављајући напади бележе само код петине овог броја, са конвулзијама - до 15%, а са несвестицом - мање од 2%.

У приближно 20-30% случајева, један од родитеља детета је патио од афективно-респираторних напада у раном детињству.

[ 1 ], [ 2 ]

Узроци афективно-респираторни напади.

Тренутно, кључни узроци афективно-респираторних напада код деце од шест месеци до четири или пет година старости виде се у чињеници да многе структуре централног нервног система (ЦНС) у раном детињству карактерише функционална незрелост са недостатком јасне координације у њиховом раду и аутономним нервним системом (АНС) који није у потпуности прилагођен.

Пре свега, то је због текуће мијелинизације нервних влакана након рођења. Тако, код деце, кичмена мождина и њени корени су потпуно прекривени мијелинском овојницом тек до треће године, вагус (лутајући нерв) је мијелинисан до четврте године, а влакна проводних путева ЦНС-а (укључујући аксоне пирамидалног тракта продужене мождине) - до пете године. Али тонус вагусног нерва се стабилизује много касније и, вероватно, зато се афективно-респираторни напади код новорођенчади јављају прилично ретко, а у таквим случајевима могу бити знак конгениталне Арнолд-Кијаријеве аномалије или генетски детерминисаног и наслеђеног Ретовог синдрома и Рајли-Дејевог синдрома.

Продужена мождина и њен респираторни центар, који подржава рефлексни аутоматизам покрета респираторних мишића, добро су развијени код деце и обављају своје функције од тренутка рођења детета, међутим, вазомоторни центар који се овде налази не обезбеђује увек адекватност вазомоторних реакција.

У раном детињству, симпатички и парасимпатички део ВНС-а, који обезбеђују респираторне и све остале безусловне рефлексе, настављају да се побољшавају. Истовремено, број синапси које преносе нервне импулсе брзо се повећава, а ексцитација неурона још увек није адекватно уравнотежена њиховом инхибицијом, јер је синтеза гама-аминобутерне киселине (ГАБА), инхибиторног неуротрансмитера централног нервног система, недовољна у подкортексу дечјег мозга. Због ових карактеристика, мождана кора може бити подложна и директној и рефлектованој дифузној преексцитацији, што стручњаци објашњавају не само повећану нервну ексцитабилност многе мале деце, већ и њихову емоционалну лабилност.

Треба напоменути да, за разлику од страних лекара, многи домаћи педијатри изједначавају афективно-респираторне нападе код деце са хистеричним нападима или саморазрешавајућим хистеричним пароксизмима, односно, у суштини, са манифестацијама хистеричне неурозе.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Фактори ризика

Главни фактори ризика или окидачи за афективно-респираторне нападе код деце су: изненадни страх, неочекивани јак бол, на пример, при паду, као и насилно изражавање негативних емоција, нервна напетост или стресни шок.

Психолози су препознали значајан значај реакција родитеља на манифестације јаких емоција, раздражљивости или незадовољства код деце. Треба имати на уму да се склоност ка таквим нападима, као и ка многим другим синкопалним стањима, може пренети генетски - заједно са типом аутономног нервног система (хиперсимпатикотонични или ваготонични).

Неуролози сматрају да су предиспонирајући фактори особености централног нервног система и аутономног нервног система у раном детињству, које доприносе високој нервној ексцитабилности и хипертоничности симпатичког дела аутономног нервног система, који је посебно активан у стресним ситуацијама. Прекомерна реактивност појединих структура лимбичког система такође игра улогу, посебно у мозгу хипоталамус, који контролише рад аутономног нервног система, и хипокампус, који регулише емоције.

Поред тога, могући фактори који могу изазвати респираторни застој када дете плаче укључују анемију услед недостатка гвожђа код деце.

[ 6 ], [ 7 ]

Патогенеза

Неурофизиолози настављају да разјашњавају патогенезу афективно-респираторних напада, али наглашавају њену безусловну везу са карактеристикама централног нервног система повезаним са узрастом и, у већој мери, са функционисањем аутономног нервног система.

Током афективно-респираторног напада који се јавља код вриштећег и плачућег детета на позадини страха, бола или неконтролисане експлозије негативних емоција, долази до рефлексног супресирања респираторног центра продужене мождине услед хипероксигенације или хипероксије - значајног повећања нивоа кисеоника у крви и повећања његовог парцијалног притиска (што је резултат честог дубоког дисања током плача или вриштања) и смањења запремине угљен-диоксида у крви (хипокапнија).

Шематски, механизам развоја афективно-респираторних напада изгледа овако. Краткорочна, али оштра промена односа кисеоника и угљен-диоксида у крви региструје се хеморецепторима и осмотским рецепторима каротидног синуса - посебне рефлексогене зоне локализоване на унутрашњој каротидној артерији. Хемијски и барометријски сигнали се претварају у нервне импулсе које перципира вагусни нерв, који учествује у дисању, инервишући ждрело и гркљан, и контролише пулс.

Затим се импулси шаљу неуронима мишићних влакана ждрела и гркљана, а они одмах рефлексно реагују спазмом који спречава удисање, блокирајући респираторне мишиће и изазивајући апнеју. Истовремено, притисак у грудима се повећава; развија се брадикардија - пулс се успорава; јак рефлектовани сигнал који долази из мозга кроз вагусни нерв изазива асистолију: у року од 5-35 секунди, срце заправо престаје да куца.

Срчани излаз (количина крви избачене током систоле) такође се смањује, а сходно томе и артеријски притисак и проток крви у мозак. Такође, крв стагнира у венама, а крв у артеријама губи кисеоник (примећује се хипоксемија), због чега дете бледи и почиње да губи свест.

[ 8 ]

Симптоми афективно-респираторни напади.

Клинички симптоми афективно-респираторних напада зависе од њихове врсте

Једноставан напад привременог престанка дисања пролази спонтано - веома брзо, без патолошких спољашњих манифестација и постикталног стања.

Друга врста напада – цијанотични (или плави) – јавља се током афективног изражавања негативних емоција, праћено вриштањем. Дисање је дубоко, али испрекидано, а његов краткотрајни прекид се јавља у тренутку следећег удисаја, што доводи до плавила коже – цијанозе. Након тога следи нагли пад крвног притиска, губитак мишићног тонуса, али су синкопа и невољне контракције мишића (конвулзије) ретке. Дете се враћа у нормалу у року од једног или два минута без икаквих негативних последица по мождане структуре, што доказују очитавања електроенцефалографије.

Код трећег типа, познатог као бледи афективно-респираторни напад (најчешће узрокован плачем од изненадног бола или јаког страха), први знаци су кашњење дисања при издисају и смањење срчане фреквенције. Дете бледи и може изгубити свест, а често се јављају и тонично-клонични напади. Уобичајено трајање бледог напада не прелази један минут, дете је након напада летаргично и може заспати.

Четврти тип се разликује као компликован, јер механизам његовог развоја и симптоми укључују знаке цијанотичних и бледих типова афективно-респираторних напада.

[ 9 ]

Компликације и посљедице

Стручњаци тврде да афективно-респираторни напади немају последице и компликације: мождане структуре или психа нису погођене.

Истина је да, како показује дугогодишња клиничка пракса, двоје од десеторо деце са хиперсимпатикотонским или ваготонским типом аутономног нервног система, која пате од напада краткотрајног рефлексног задржавања даха, могу имати сличне нападе (синкопална стања) у одраслом добу.

Нежељене последице су могуће када родитељи сматрају децу са овим пароксизмима болеснима, брину се о њима и размажују их на сваки могући начин. Таква тактика отвара директан пут ка формирању неурастеничара и развоју хистеричне неурозе.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Дијагностика афективно-респираторни напади.

Педијатри би требало да упуте пацијента дечјем неурологу, јер је дијагностиковање афективно-респираторних напада њихов профил.

Да би се утврдило ово стање, једна консултација није довољна. На крају крајева, потребно га је разликовати од епилепсије, акутне респираторне инсуфицијенције (посебно механичке асфиксије), астматичних напада, хистеричне неурозе, вазовагалне синкопе, ларингоспазма (и других облика спазмофилије), епизодне апнеје кардиогене природе (у већини случајева повезане са конгениталном слабошћу синусног чвора) и Чејн-Стоксовог дисања (карактеристичног за повећан интракранијални притисак, патологије можданих хемисфера и церебралне туморе).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Диференцијална дијагноза

Епилепсија се посебно често погрешно дијагностикује, па се спроводи диференцијална дијагностика, укључујући:

• анализе крви за ниво хемоглобина, као и компоненте гаса;
• инструментална дијагностика (електроенцефалографија, електрокардиографија, хардверска визуелизација можданих структура – ултразвук, магнетна резонанца).

Третман афективно-респираторни напади.

Нема потребе за прописивањем лечења за афективно-респираторне нападе. Прво, нико још не зна како да их лечи. Друго, деца прерастају ове нападе до шесте године – како нервна влакна бивају прекривена мијелинском овојницом, структуре мозга и централног нервног система сазревају, а функције аутономног нервног система се побољшавају. Али родитељи би требало да имају свеобухватне информације о овом стању.

Међутим, ако се такви напади јављају често (код неке деце, неколико пута дневно), онда се могу прописати одређени лекови.

На пример, лек са калцијум хопантенском киселином - Пантогам (Пантокалцин, Гопат, Когнум) је неуропротективни ноотропик који подстиче отпорност мозга на хипоксију, смањује ексцитабилност централног нервног система (укључујући нападе) и истовремено стимулише формирање неурона. Стога су главне индикације за његову употребу: епилепсија, ментална ретардација, шизофренија, тешка хиперкинезија, трауматска повреда мозга. Овај лек се узима орално, дозу одређује лекар и зависи од учесталости афективно-респираторних напада и њиховог интензитета.

Парентерално примењени ноотропни и неуропротективни агенс Кортексин повећава отпорност централног нервног система и мозга на стресне ситуације. Користи се у комплексној терапији епилепсије, церебралне парализе, патологија церебралне циркулације (укључујући трауматску повреду мозга) и функција ВНС-а, као и поремећаја интелектуалног и психомоторног развоја код деце.

За све врсте афективно-респираторних напада препоручује се узимање витамина: Ц, Б1, Б6, Б12, као и препарата калцијума и гвожђа.

Прогноза

Афективно-респираторни напади код деце до шесте или седам година пролазе, тако да се прогноза за ово стање одређује као позитивна. Главно је да се такви напади не замене за епилепсију и да се дете не „лечи“ јаким лековима.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]