Токсичне лезије оптичког нерва: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Многе токсичне лезије оптичког нерва јављају се као ретробулбарни неуритис, али патологија није заснована на инфламаторном процесу, већ на дистрофичном. Као резултат токсичног дејства на нервна влакна, њихова трофика је поремећена све до распада нервног ткива и његове замене глијалним ткивом. Таква стања могу настати као резултат егзогене или ендогене интоксикације.

Тровање метил алкохолом

Један од најчешће забележених узрока оштећења очног живца је тровање чистим метил алкохолом или његовим дериватима (денатурисани алкохол, лакови и друге течности). Токсична доза је веома индивидуална - од удисања пара до гутања значајне количине токсичне супстанце.

У клиничкој слици долазе до изражаја манифестације опште интоксикације: главобоља, мучнина, повраћање, гастроинтестинални поремећаји, кома. Понекад после неколико сати, али чешће после 2-3 дана, централни вид оба ока је значајно смањен. Приликом прегледа пацијента, пре свега, пажња се обраћа на широке зенице које не реагују на светлост. Не откривају се друге промене на очима. Фундус и оптички диск су непромењени.

Даљи ток болести може варирати. У неким случајевима, почетно смањење вида замењује се побољшањем, у другим се примећује ремитентни ток: периоди погоршања смењују се са периодима побољшања.

Након 4-5 недеља развија се силазно атрофија различитог степена тежине. На фундусу се појављује деколоризација диска очног нерва. Морфолошки преглед открива промене у слоју ганглијских ћелија мрежњаче и очног нерва, посебно изражене у интраканаликуларној зони.

Приликом пружања помоћи повређеном, пре свега, потребно је покушати уклонити отров из организма (испирање желуца, физиолошки лаксатив) и дати противотров - етил алкохол. Ако је пацијент у коми, онда се 10% раствор етил алкохола примењује интравенозно брзином од 1 г на 1 кг телесне тежине, у просеку 700-800 мл за телесну тежину од 70-80 кг. Орално - 50-80 мл алкохола (водке) на сваких 5 сати (током 2 дана). Индикована је хемодијализа, инфузиона терапија (примена 4% раствора натријум бикарбоната), диуретици. Првог дана, увођење оксиданата метил алкохола (глукоза, кисеоник, витамини) је неприкладно.

Алкохолно-дуванска интоксикација

Токсичне лезије оптичког нерва развијају се злоупотребом алкохола и пушењем. Болест се јавља као билатерални хронични ретробулбарни неуритис. Њен развој се заснива не само на директним токсичним ефектима алкохола и никотина, већ и на појави ендогеног недостатка витамина Б: због оштећења слузокоже гастроинтестиналног тракта и јетре, витамини групе Б се не апсорбују.

Болест почиње постепено, неприметно. Вид се постепено погоршава, пацијенти траже медицинску помоћ када је вид већ смањен за неколико десетина. Слепило се обично не јавља, вид остаје унутар 0,1-0,2. У видном пољу се откривају централни скотом и увећана слепа мрља. Постепено се ширећи, спајају, формирајући карактеристичан центрацекални скотом. Типична жалба пацијената је смањен вид при јаком светлу: у сумрак и при слабом светлу виде боље него током дана, што се објашњава оштећењем аксијалног снопа и већом очуваношћу периферних влакана која долазе из ганглијских ћелија које се налазе на периферији мрежњаче. На почетку болести се не откривају промене на фундусу, касније се развија силазно атрофија оптичког нерва, долази до изражене промене боје темпоралне половине, а затим и целог диска. Морфолошки преглед открива жаришта демијелинације и фрагментарног распада влакана у областима које одговарају папиломакуларном снопу оптичког нерва (посебно у интраканаликуларном делу), хијазму и оптичком тракту. Након тога долази до замене мртвих влакана нервног ткива глијалним ткивом.

Током лечења, неопходно је пре свега одустати од алкохола и пушења. Неколико (2-3) пута годишње, спроводе се курсеви лечења употребом витамина Б (парентерално), лекова који побољшавају процесе оксидације и редукције, антиоксиданата и других симптоматских средстава.

Токсично оштећење оптичког живца се такође примећује у случајевима тровања оловом, кинином, угљен-дисулфидом, као и код предозирања или индивидуалне нетолеранције на срчане гликозиде и сулфонамидне лекове.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]