Токсикодерма

Токсикодермија је токсично-алергијска болест коже која настаје као резултат излагања хемикалијама које улазе у тело.

Узроци и патогенеза токсикодерме

Токсикодермија се јавља под утицајем различитих разлога:

• лекови, прехрамбени производи, индустријске и кућне хемикалије
• супстанце које имају алергена или токсична својства. Ове супстанце улазе у организам првенствено кроз дигестивни и респираторни тракт. Лекови могу изазвати токсикодерму када се примењују интравенозно, интрамускуларно, поткожно, вагинално или уретрално, као и као резултат апсорпције кроз кожу када се примењују споља.

У пракси дерматолога, најчешће се среће медикаментозна токсикодермија. Било који лек може изазвати токсикодерму. Али најчешћи узрок токсикодерме су антибиотици, сулфонамиди, аналгетици, барбитурати: они чине 50-60% свих медикаментозних токсикодерми. Токсикодерму могу изазвати витамински препарати, посебно ПП, Ц, група Б.

Посебну пажњу треба обратити на токсикодерму изазвану кортикостероидним и антихистаминским лековима, која је регистрована код 7% пацијената међу медикаментозном токсикодермијом. На другом месту су токсикодермије из хране, које чине 10-12% свих токсикодерми. Узрок токсикодермије из хране је сам прехрамбени производ или супстанца која се формира током дуготрајног складиштења, кулинарске обраде. Примећује се строга специфичност сензибилизације на одређени прехрамбени производ, на пример, на јаја исте кокошке, бадеме са истог дрвета.

Токсикодерма може бити узрокована не самом храном, већ разним нечистоћама: конзервансима, бојама итд.

Токсикодермију могу изазвати и различити метали (протезе и металне конструкције које се користе у ортопедији и трауматологији), јер садрже хром, никл, кобалт, молибден, који улазе у крв и сензибилизују тело.

Све горе наведене супстанце су непотпуни антигени (хаптени) и приликом уласка у организам комбинују се са протеинима и претварају у коњугате који имају својства комплетног антигена. Алергијске реакције различитих врста развијају се путем Т- и Б-ћелијског имунитета.

Хистопатологија

Хистопатолошке промене код токсикодерме немају патогномонијске карактеристике и сличне су променама код екцема. Хистолошки, лимфоцитни васкулитис малих крвних судова горњег дела дермиса је прилично карактеристичан.

Симптоми токсикодерме

Болест почиње акутно или након неколико сати, чешће 2-3 дана након излагања узрочнику. Клиничку слику токсикодерме карактерише велика морфолошка разноликост. Токсикодерма се карактерише појавом вишеструких симетрично распоређених осипа који се састоје од пегавих, папуларних, нодуларних, везикуларних, уртикаријалних, булозних, пустуларних и папулопустуларних елемената, праћених сврабом. Истовремено се примећује комбинација различитих врста осипа. Слузокоже могу бити укључене у патолошки процес. Примећује се повреда општег стања пацијента у различитом степену тежине.

Пегава токсикодермија у већини случајева протиче повољно и често се манифестује у облику еритематозних мрља, знатно ређе - хеморагичних (пурпура) и пигментираних. Еритематозне мрље могу бити тачкасте, розеолозне, прстенасте. Пегави осипи код токсикодерме су често едематозни, љуште се по целој површини, могу бити ограничени или се спајају у екстензивни еритем до универзалне еритродерме. Када се центар токсикодермске мрље љушти, клинички подсећа на мрљу ружичастог лишаја. Када су захваћени дланови и табани, примећује се потпуно одбацивање стратум корнеума.

Папуларну токсикодерму карактерише појава акутних инфламаторних хемисферичних папула, које су ограничене или дисеминоване. Величина папула често варира од милијарних до лентикуларних. Понекад се, приликом употребе антитуберкулозних (ПАС, стрептомицин), антидијабетичких и витаминских лекова, примећује осип у облику равних полигоналних папула које подсећају на лихен планус. У неким случајевима, папуле се спајају у плакове. Субјективно, пацијенте мучи свраб коже. Код пацијента кога је посматрао аутор, тачкасти и папуларни осипи су се појавили након поновљене употребе аналгетика цитрамона.

Нодуларна токсикодерма се често јавља као резултат дејства сулфонамида, јода, брома, вакцина, гризофулвина, циклофосфамида, метотрексата. Манифестује се као формирање болних акутних инфламаторних чворова, благо подигнутих изнад нивоа коже и са нејасним обрисима.

Везикуларна токсикодермија карактерише се појавом дисеминованих везикула, које су окружене еритематозним ободом. Ретко, везикуларна токсикодермија је ограничена на оштећење само дланова и табана и у тим случајевима се манифестује дисхидрозом. У тешким случајевима токсикодерме може се развити везикуларна едематозна еритродермија: универзални едематозни еритем, пликови, обилно цурење, оток лица, екстремитета, љуштење великих плоча, импетигинозне коре. Често се придружује секундарна кокална флора и формирају се пустуле.

Пустуларна токсикодерма се у већини случајева развија након узимања халогенованих лекова: јода, брома, хлора, флуора. Међутим, и други лекови могу изазвати пустуларну токсикодерму. Морфолошки елемент је пустула, која се понекад налази у центру акутних инфламаторних хемисферичних папула. Осип је често локализован у деловима коже богатим лојним жлездама (лице, груди, горњи део леђа), пошто се халогеновани лекови излучују из организма са себумом.

Булозна токсикодермија се често јавља након узимања аналгетика, транквилизатора, антибиотика, сулфонамида. Код булозне токсикодермије примећују се распрострањени осипи пликова окружених хиперемичном ивицом (пемфигоидна токсикодермија) или локализовани осип на ограниченом подручју (фиксна токсикодермија). Булозни осипи се обично јављају код тешке токсикодермије и, по правилу, манифестују се као еритем мултиформе ексудативни. Пликови различитих величина, често велики, имају брз сферни раст, склони су гнојењу и имају хеморагични садржај. Када је зид пликова оштећен, огољене су ерозије, подсећају на елементе пемфигуса вулгариса. У већини случајева су захваћене слузокоже (уста, очи, гениталије).

Опште стање већине пацијената остаје тешко. Пацијенти се жале на општу слабост, малаксалост, главобољу, вртоглавицу; примећује се повишена телесна температура, повећана седиментација еритроцита, леукоцитоза, еозинофилија, умерена анемија и тешка патологија из унутрашњих органа. Најтеже, распрострањене варијанте се одвијају по типу Стивенс-Џонсоновог синдрома или универзалне еритродерме, на позадини које се развија љуштење великих плоча, а велики пликови се појављују на одређеним деловима коже, чешће у наборима коже. Палмарно-плантарна кератодерма, алопеција, алергијски васкулитис су симптоми тешког облика токсикодерме.

У пракси дерматовенеролога, најчешћи облик токсикодерме је фиксна токсикодерма, која се често јавља након узимања аналгина, сулфонамида (бисептола), антибиотика, барбитурата и других лекова.

Болест се манифестује као једна или више округлих јарко црвених великих мрља пречника 2-5 цм, које убрзо добијају плавичасту нијансу, посебно у централном делу, а након нестанка инфламаторних појава остаје перзистентна пигментација специфичне шкриљасто-смеђе боје. На позадини едематозних мрља могу се појавити пликови и мехурићи различитих величина. Са сваким поновљеним уносом одговарајућег лека, осип се поново појављује на истим местима, све више интензивирајући пигментацију и постепено се ширећи на друге делове коже. Омиљена локализација фиксних токсикодермијских осипа је слузокожа уста, гениталија.

Токсикодерма се обично јавља акутно. Како се алерген елиминише из тела, осип нестаје. Понекад токсикодерма траје дуго чак и након што је етиолошки фактор престао да делује.

Диференцијална дијагноза

Пегаву токсикодерму треба разликовати од сифилиса, ружичастог лишаја, пегаве псоријазе; папуларну токсикодерму - од псоријазе, папуларног сифилиса, лишај плануса; булозну токсикодерму - од пемфигуса, Леверовог пемфигоида итд.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Лечење токсикодерме

Лечење зависи од облика токсикодерме, тежине општег стања и распрострањености процеса. Прво, потребно је елиминисати етиолошки фактор који је изазвао токсикодерму.

За пегави облик довољно је користити антихистаминике (тавегил, фенистил, аналергин, диазолин, супрастин, итд.), хипосензибилизирајућа средства (калцијум хлорид или калцијум глуконат, натријум тиосулфат) и спољне кортикостероидне масти.

У случају папулопустуларног облика, лезија слузокоже и тешког тока, кортикостероиди се прописују орално или парентерално. Доза хормона се одређује у зависности од тежине процеса. У умереним случајевима препоручује се 40-50 мг преднизолона дневно, а у тешким случајевима - 0,5-1 мг по кг тежине пацијента. Поред тога, прописују се диуретици и лаксативи. Спроводи се терапија детоксикације (реополиглуцин, хемодез), према индикацијама - плазмафереза, хемосорпција.

Споља се користе дезинфекциони раствори, анилинске боје, кортикостероидне масти и аеросоли.