Тетанус

Тетанус је заразна инфекција узрокована токсином анаеробног штапића Цлостридиум тетани, који карактерише пораст нервног система уз нападе тоника и тетаничких напада. Симптоми тетануса укључују повремене тоничне грчеве арбореалне мускулатуре. Дијагноза се заснива на клиници болести. Лечење тетануса је постављање имуноглобулина и интензивна подршка.

ИЦД-10 кодови

• АЗЗ. Тетанус новорођенчета.
• А34. Обстетрични тетанус.
• А35. Остали облици тетануса.

Не постоји јединствена класификација тетануса. Радна класификација је опћенито прихваћена, што укључује више ставки.

1. Према улазне капије разликују рану, ендометрални (абортус), инфекције (када се комбинује са гнојних процеса), ињекције (до преласка на шприцева последњих година није пронађен), врпца (неонатални тетанус), бурн, трауматске и друге ретке форме, нпр , уретре, ректално, вагинално (случају оштећења слузокоже страним телима).
2. На путу дистрибуције се дели на: локални, узлазни, опадајући (генерализовани) тетанус.
3. Озбиљност тока је обележена лаким, умереним, тешким и веома тешким облицима.

Шта узрокује тетанус?

Тетанус је узрокован тетанус бацилли, који формирају дуготрајне споре и могу се наћи у блату и фецесу животиња, гдје остану одрживи дуги низ година. Свакодневно, око 500.000 људи умре од тетануса, највиша стопа смртности новорођенчади и млађе деце, али не и сви случајеви тетануса, тако да се ове процјене могу сматрати грубим. У Сједињеним Државама 2001. Године пријављено је само 37 случајева болести. Инциденција болести је директно повезана са нивоом имунизације становништва, што указује на ефикасност превентивних мера. У САД више од половине старијих пацијената има неадекватан ниво антитела. 33-50% случајева је регистровано код особа ове старосне групе. Преостали случајеви болести су углавном регистровани у старосној групи од 20-59 година, код којих је имунизација била неадекватна. Морбидитет код особа млађих од 20 година је мањи од 10%. Пацијенти са опекотинама, оперативне ране, као и особе са историјом индикације заражених места за ињекције (зависници од дрога) највероватније ће развити тетанус. Тетанус може бити резултат тривијалних или чак неприметних рана. Инфекција се такође може развити након порођаја. То се може јавити у материци (тетанус мајке) или у пупку новорођенчета (неонатални тетанус).

Када се створе анаеробни услови, спори се гасеју, формирајући вегетативне облике који ослобађају специфични тетаноспазмин који делује на неуроне. У зависности од количине токсина, може се ширити на локална ткива, дуж нервних канала, кроз лимфне судове или крв. Природа клиничких манифестација болести зависи од пута ширења.

Са врло малом количином токсина, шири се дуж мишића поразом у нервним завршеткама и регионалним нервним стубовима. Процес се развија локално, најчешће не изазива конвулзивну контракцију, фибрилацију. Са малом количином токсина се шири дуж мишића и перинеурално, укључујући нервне завршетке, нерве синапсе и коријене кичмене мождине. Процес је природе лагане асцендентне форме са развојем тоничног и тетанског (клоничног) напада у сегменту удова.

Ретко развијају умерену и озбиљну узлазну форму тетануса уз умерену и значајну количину токсина. Његова дистрибуција се јавља периферија и ендонеуриал и интраксонално удара предњи и задњи рог кичмене мождине, неурона и синапси, и моторног језгра кичмене мождине и кранијалних нерава. Ово је праћено развојем заједничких тонских конвулзија, против којих постоје тетанички.

Када токсин улази у крв и лимфу, његово ширење се јавља у целом телу, које утиче на све групе мишића и нервних стабала и стиже из неурона интраосно у различите моторне центре. Стопа ширења зависи од дужине сваке неуронске стазе. Најкраћа неурална стаза у фацијалним нервима, стога, конвулзивни процес у њима се развија првенствено, утичући на мускулатуру лица и жвакање мишића. Онда утиче на центре вратних мишића и леђа, а касније екстремитета. На крају, у процесу су укључени респираторни мишићи грудног коша и дијафрагме.

У комплексу, ово одређује развој опадајућег (генерализованог) облика тетануса.

Мозак тетанус токсин није погођен, тако да пацијенти чак иу најтежим случајевима остају свесни. Постоји концепт тзв мозак тетануса, када је мозак директно утиче Цлостридиа тетанија са продиру повреду главе са развојем општих потреса, али они немају никакве везе са нападима карактеристичним од тетануса.

Који су симптоми тетануса?

Период инкубације тетануса је просек од 6-14 дана, са флуктуацијама од 1 сата до мјесеца, ретко и више. Што је инкубацијски период краћи, тежи процес се развија. Озбиљности болести одређује тежини напада, учесталост и брзина грчева од почетка болести, њено трајање, одговор температура тела, стање кардиоваскуларног система, респираторних, присуство и озбиљност компликација.

Тетанус обично почиње акутно, барем мало (око један дан) продромалном, која је праћена општим малаксалости, цртање бол у рани или су већ формиране су румен, фибриларан трзаји околних мишића, повећава одговор пацијента на спољашње стимулансе, а посебно звук и светлост, чак и лаганим додиром на рану или околни мишићи довести до наглог повећања свом тону и повећане бола. Након тога, овај процес се односи на све мишиће инервационог погођене нерва. Бол у мишићима је веома јак због њихове константне тоник стрес и постати практично неподношљиво када тетаниц контракција - а то је највише карактеристика од тетануса пораза.

Клиничке манифестације прилично карактеристичан, али тетануса је ретка и лекари, иако га се често не значи да је срео са њим, и у већини случајева верују да постоји атипичан облик неких уобичајених болести.

Најчешће у пракси постоји опадајући (генерализован) тетанус течаја средњег ранга (68%). Проводни период је кратак (6-8 дана). Прати га повећање телесне температуре на 38-39 степени, обилно, често заливајући зној. Бол у грлу, врату, лице. Прва мисао лекара - да ли је болело грло? За диференцијалну дијагнозу, довољно је испитати гљивицу. Али ако пажљиво погледате лице пацијента, јасно се појављује са патогномонским симптомом. Тризам изазван тоничном контракцијом жучних мишића, због чега пацијент не може отворити уста.

Заједљив (подругљив, Випер) смиле мишића лица проузроковало грчеви (чело боре, очи прорези сужен, усне протезао уста и углови су спуштена). Дисфагија због спазма мишића укључених у гутање. Већ од другог дана придружити грчеве у врату и дуге мишиће леђа, узрокујући главу церадама, леђа је закривљена у лумбалном кичме, тако да можете водити руку под струка. До краја другог дана у процесу су укључени мишићи удова. Истовремено, тонски конвулзије се такође укључују у тоничне конвулзије. Они се могу развијати сами од неколико у року од једног дана до сата и праћени су оштрим грчевима мускулатуре. Ово развија типичну слику опистхотонуса. Пацијент се заклања на рачун оштре контракције мишића, затварајући задњи део главе, пете и лактова. За разлику од хистерије и каталепсије, мишићни спаз се повећава са звуком (довољно да клапне руке) или упали светлост (упали светлост). Поред тога, у тетануса, процес укључени само велике мишиће, руке и ноге одржавају покретљивост, што се никада не дешава у хистерију и каталепсије, напротив, руку стиснутом у песницу, ноге продужен. Када тетаниц контракција на лицу и врату, језик пацијента се нагиње напред и обично уједа, што се не дешава у епилепсије, менингитиса и повреде мозга, која се одликује језиком. Од трећег до четвртог дана, у мишићима стомака, груди, придружи се конвулзивни синдром који стиче "каменој" конзистенцији. На последњем месту, мишићи дијафрагме су укључени у процес. Пацијент је константно свестан, вришти због болова. Због грчева мишића у дну длака, уринирање и дефекција су оштећени.

Карактеристичне промене у унутрашњим органима. Прву недељу карактерише тахикардија, хипертензија, звучни ефекти звука. Дишу су површне, честе, стагнирајуће промене у плућима због кашља која су потиснута. Од 7. До 8. Дана формирају се знаци декомпензације: глувоћа срчаних тонова, хипотензија, аритмија; у плућима формирају се инфламаторне и озбиљне стагнације. Повећава респираторну и срчану инсуфицијенцију, ацидозу и хипоксију, што може довести до парализе срца или дисања. Компликације, наравно, развијају се, али у умереном облику немају фаталан карактер.

У тешкој форми продромални период је 24-48 сати, након чега се комплетно описани комплекс симптома брзо развија. Појављују се аетанске конвулзије, њихово трајање се повећава на 1-5 минута, по сату, па чак и 3-5 пута на сат. Компликације из плућа и срца развијају се брзо и теже него код средње тешке форме. Литвост се повећава због асфиксије, развоја ателектаза, парализе срца и дисања.

Са веома тешким обликом продромалног периода од неколико сати до дана, понекад тетанус брзо развија муње, без продрома. Срчана и пулмонална инсуфицијенција се развија у року од једног дана. Еетанијски грчеви су скоро константни, веома моћни, што често доводи до развоја прелома костију и рушења мишића. Литвост је скоро 100%.

Цлиниц узлазне облици тетануса разликује иницијални лезија периферних мишића екстремитета са постепеним проширење зоне узбуђеност и конвулзије, док не достигне корене кичмене мождине и моторичких центара. Затим формира клинику типичне десцендантне форме. Треба напоменути да је продромал период дужи до 2-4 недеље, наставља повољније, конвулзивнији синдром се изражава не тако оштро, они су ретки, кратки, готово никада опистхотонос и парализа респираторних мишића.

Лакат (локални) тетанус је реткост, продромални период је дуг, рана има времена за зацелити. Али одједном се појављују конвулзивни потези (фибрилација) у подручју раније ране, а затим и тонски конвулзије са распирујусцхими боловима, тетанички напади нису забиљежени. Процес обухвата: обично један сегмент крака. Симптоми личе мијозитис, али за разлику од њега у тетануса армирано грчеве и болове када је изложен на спољашње стимулансе (светло, звук) без додиривања сајт лезије, која не догоди у миозитис. У неуролошкој пракси може доћи до паралитичног тетануса лица Роса. Поред трисмуса на погођену страну развија се парализа мишића лица, а понекад и очна јабучица, а на супротној страни мишићна напетост лица и сужење уочења. Уствари се формира једнострани сардонски осмех. Она донекле подсјећа на манифестацију неуритиса на фацијалном нерву, али није одликован трисусом и мишићном напетошћу на супротној страни.

Опоравак и обрнути развој процеса одвија се полако, често у року од 2-4 недеље. Од 10. До 14. Дана, тетаничке конвулзије ослабљене су учесталошћу појаве и интензитета, а до 17.-18. Дана они потпуно престају. Од овог тренутка почиње опоравак, а на првом месту појављују се манифестације компликација тетануса. Тонски конвулзије трају до 22-27 дана, углавном задржане у абдоминалним мишићима, мишићима гастрокнемија и леђима. Трисмус обично траје до 30. Дана, а можда и дуже. Рестаурација срчане активности се дешава тек крајем другог месеца од појаве болести, цео период реконвалесценције остаје тахикардија и хипотензија. Компликације тетануса

Специфичне компликације, карактеристичне само за тетанус, бр. Сви су одређени интензитетом и трајањем конвулзивног синдрома и поразом респираторних мишића. Кршење респираторне функције и рефлекса кашља доводи првенствено до развоја плућних компликација броја пацијента: бронхопнеумоније, конгестивне пнеумонитис, едемом плућа и ателектазе са оклузијом дисајних путева. У том контексту, гнојне компликације могу се развити, све до генерализације инфекције у облику сепсе, што је један од узрока смрти. Повреде вентилације и размене гасова обликују развој хипоксије, на почетку дисајног и метаболичке ацидозе и онда у супротности са метаболичким процесима у свим органима и ткивима, посебно мозга, срца, јетре и бубрега. Хипоксична енцефалопатија се формира са кршењем централне регулације функције унутрашњих органа. Развој хепатореналног синдрома је узрокован не само метаболичким поремећајима, већ и потешкоћама због уринирања због спазма карличног дна. Све ово доводи до кршења активности срца. Сам диригентски систем срца не трпи, али се формира хипоксични кардитис и конгестивна срчана инсуфицијенција.

Последица озбиљних напада тетануса може бити руптура мишића, чешће лумбални и абдоминални зглобови, дислокације, ретки преломи костију. Хистон може довести до деформитета компресије торакалне кичме (тетанокифоса), нарочито код деце. Обнављање структуре пршљеница долази у року од 1-2 године, или се формирају различити облици остеохондропатија (код деце, Схеерерманн-Мау, Кехлерова болест је чешћа). После опоравка, мишићне хипотрофије, контрактуре мишића и зглобова, често се формира парализа ИИИ, ВИ, ВИИ парова кранијалних живаца, што знатно комплицира рехабилитацију пацијента.

Тетанус новорођенче

Неонатални тетануса инфекција се углавном јавља током порођаја је здравствена установа када се доносе људи који немају медицинско образовање у нехигијенским условима, и везивање пупчаника је направљен не-стерилни објеката (Дирти рез маказама, ножем, и везао уобичајени груби навој).

Период инкубације је кратак, 3-8 дана, у свим случајевима се развија генерализован озбиљан или врло тешки облик. Проводни период је врло кратак, до 24 сата. Дијете одбија сисати дојке због трисмуса и дисфагије, плакати. Убрзо се удружују снажни тоник и тетанични конвулзије, који су праћени узбудљивим криком, нехотичним испуштањем мокраће и измета, тремом доње усне, браде и језика. Трисмус се не може изразити због слабости мускулатуре, али обавезни симптом је блефароспазам (очи чврсто стиснуте). У периоду напада, често се примећује ларингошмаз са асфиксијом, што често доводи до смрти.

Појава детета карактеристика, то је цијанотични, сви мишићи телесни напети, глава бачена назад, његово лице замрзнута, са неравном чела и стисну очи, уста затворена, усне протезао, њихови углови су изостављени, оштро је обележено назолабијалну наборима. Ручице су савијене на лактовима и притискане на пртљажник, руке су стиснуте у песнице, ноге су савијене на коленима, прешле. Температура тела се често повећава, али може доћи до хипотермије.

Смртност је веома висока - од 80 до 100%, само благовремено и квалитетно лечење омогућава смањење стопе смртности код деце на 50%. Ригидност траје 2-4 недеље, а накнадна опоравка траје 1-2 месеца. Брзо смањење крутости мишића је веома неповољан прогностички знак и указује на повећану хипоксију.

Тетанус мозга, тетанусна инфекција мозга и кранијалних живаца представља облик локализованог тетануса. Најчешће, ово се дешава код деце и може се манифестовати као хронични медијум за отитис. Најчешћа болест се дешава у Африци и Индији. У патолошком процесу, могу се укључити сви кранијални нерви, посебно седми пар. Тетанус мозга може проћи у генерализован.

Акутна респираторна инсуфицијенција је најчешћи узрок смрти. Спазм глотиса, као и крутост и спазм мишића предњег абдоминалног зида, груди и дијафрагме доводе до асфиксије. Хипоксемија може такође узроковати срчани застој, а фарингеални спаз доводи до аспирације оралног садржаја, што узрокује упалу плућа, што доприноси развоју хипоксемичне смрти.

Како је тетанус дијагностикован?

Дијагноза тетануса се клинички заснива на карактеристичној клиничкој слици. Од почетка лечења, они не оклевају, пошто ће подаци о лабораторијским истраживањима стићи најмање две недеље касније. Али неопходно је легално потврдити дијагнозу. Ограда материјала је направљена од рана, жаришта упале и крви, поштујући сва правила анаеробне активности. Материјал се ставља у хранљиве медије (отворена ограда или Легра-Рамона бујон) под слојем биљног уља. Култура се прави, а на другом, 4., 6., 10. Дану се производи микроскопија усјева. Детекција Грам-позитивних штапова са округлим споналним спорима још увек не потврђује њихову припадност тетанусу, неопходно је идентификовати токсин. Да би то учинили, у стерилним условима, један део културе се узима из садње и 3 разблажи са деловима физиолошког раствора, оставља се 1 сат да би се преципитирале велике честице. Супернатант у запремини од 1-2 мл се додаје у 50 мл медија који садржи мицелин сулфат и полимиксин, да би се супримирала грам негативна микрофлора. Затим, интрамускуларно убризгани или мишеви (0,5 мл) или морске свиње (3 мл). Појава знака тетануса код животиња 5 дана након ињекције указује на присуство тетаноспазмина.

Како се третира тетанус?

Смртност од тетануса у свету је 50%. 15-60% код одраслих и 80-90% код деце, чак и уз лечење. Највећа смртност се дешава у екстремним старосним групама, као и међу интравенозним корисницима дрога. Прогноза се погоршава са кратким периодом инкубације и брзом прогресијом симптома, као и са одложеним иницирањем лечења. Ток болести има тенденцију да буде умерен у оним случајевима када нема очигледног фокуса инфекције. Лечење тетануса захтева адекватну вентилацију. Додатни модалитети третмана обухватају именовање хуманог имуноглобулина да неутралишу невезаног токсина, спречавајући даљу формирање токсина, седација, цонтрол мишићних грчева и хипертоницити, равнотеже течности и интеркуррентнои инфекције, као и сталну подршку.

Третман тетануса: основни принципи

Пацијент би требао остати у мирној соби. Сви терапеутски ефекти морају бити у складу са 3 основна начела:

• спречавање даљег отпуштања токсина. Ово се постиже хируршким чишћењем ране и постављањем метронидазола у дози од 500 мг интравенски сваких 6-8 сати;
• неутрализује токсин изван централног нервног система. За ову сврху су прописани хуман тетанус имуноглобулин и тетанусни токсоид. Ињекције треба извести у различитим деловима тела, што помаже да се избегне неутрализација антитоксина;
• минимизирати ефекте токсина, који је већ продро у централни нервни систем.

Лечење ране

Због контаминираног и мртвог ткива доприноси расту Ц. Тетани, неопходно је обавити темељно хируршко чишћење ране, посебно за дубоке прогонске ране. Антибиотици не могу служити као замена за темељни хируршки третман и пасивну имунизацију.

Антитоксин

Ефикасност коришћења хуманог антитоксина зависи од количине токсина који је већ повезан са синаптичким мембранама, јер се може неутрализовати само слободна фракција токсина. Хумани имуноглобулин за одрасле се прописује у дози од 3000 јединица ИМ / м 1 пут. Велики волумен се може поделити и доделити различитим деловима тела. Доза имуноглобулина може варирати од 1.500 до 10.000 јединица, у зависности од тежине ране. Антитоксин животињског порекла је значајно мање пожељан. Ово се објашњава чињеницом да је тешко постићи адекватну концентрацију антитоксина у серуму пацијента, као и ризик од развоја серумске болести. Када се користи коњски серум, доза антитоксина треба да буде 50.000 јединица интрамускуларно или интравенозно. Ако је потребно, могуће је убризгавање имуноглобулина у место ране, али ова ињекција није толико ефикасна као исправна хируршка чишћења.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Лечење мишићног спазма

Да контролишу крутост и спазме, бензодиазепини су стандардни рецепт. Ови лекови блокирају инверзно хватање ендогене инхибиторне неуротрансмитерске алфа-аминобутирне киселине (ААБК) на ААБК рецептор. Диазепам може помоћи у контроли грчева, смањити крутост и довести до жељене седације. Доза диазепама варира и захтева пажљиву титрацију и праћење одговора пацијента. За најактуалније случајеве може се захтевати доза од 10-20 мг интравенски сваких 3 сата (не прелази 5 мг / кг). За спречавање напада у мање акутним случајевима болести, доза диазепама је 5-10 мг орално сваких 2-4 сата. Доза за дојенчад преко 30 дана је 1-2 мг интравенски споро, уз поновну примену, ако је потребно, после 3-4 сата. Мала деца примају диазепин у дози од 0,1-0,8 мг / кг / дневно до 0,1-0,3 мг / кг сваких 4-8 сати. Дјеца старија од 5 година, лек се прописује у дози од 5-10 мг / кг интравенски сваких 3-4 сата. Одрасли добијају од 5-10 мг орално сваких 4-6 сати до 40 мг на сат интравенски кап по кап. Иако најраспрострањенији диазепама, мидазолам растворљиви (доза за одрасле 0.1-0.3 мг / кг / хр инфузије; доза за децу - 0.06-0.15 мг / кг / х инфузија) је пожељније за дуготрајну терапију. Коришћење мидазолама елиминише ризик од развоја лактацидозе из пропилен гликола (растварач потребан за припрему диазепама и лоразепама). Такође, када се користи, не постоји кумулација дуготрајних метаболита и, сходно томе, кома.

Када се користе бензодиазепини, рефлексни спазмови се не могу елиминисати. У овом случају може се захтевати неуромускуларна блокада за ефикасно дисање. Да би се постигао други, веуронијум бромид се користи у дози од 0.1 мг / кг интравенозно и другим парализним препаратима и механичком вентилацијом плућа. Панкуронијум бромид се такође може користити, али овај лек може погоршати аутономну нестабилност. Вецурониум бромид нема споредни ефекат на кардиоваскуларни систем, већ је лек који се узима са кратким дејством. Такође се користе лекови са дужим дјеловањем (на пример, пипекуронијум и роцуронијум), међутим, нису примењене компаративне рандомизиране клиничке студије са овим лековима.

Инкоповерени баклофен (агонист рецептора ААБА) је ефикасан, али овај лек нема значајну супериорност према бензодиазепинама. Препоручује се континуираном инфузијом. Ефикасна доза варира од 20 до 2000 мг / дан. Испрва био дат тест дозу од 50 мг, при чему ако је одговор неадекватан, управља 24 сата касније, 75 мг, а ако након тога не жељена реакције чак и након 24 сата 100 мг лека примењеног. Особе које не реагују на дози од 100 мг не могу бити кандидати за континуирану инфузију лека. Потенцијални нежељени ефекти од примене лека су кома и респираторна депресија, што захтева механичку вентилацију плућа.

Дантролен (оптерећење дозе од 1-1,5 мг / кг интравенски, затим интравенозна инфузија 0,5-1 мг / кг сваких 4-6 сати мање од 25 дана) уклања мишићну спастичност. Дантролен, који се примењује орално, може се користити као замена за инфузију овог лијека у трајању од 60 дана. Хепатотоксичност и високи трошкови ограничавају могућност коришћења овог лијека.

Морфијум се може прописати сваких 4 до 6 сати како би се пратила аутономна дисфункција, нарочито кардиоваскуларна. Укупна дневна доза је 20-180 мг. Блокада бета-адренорецептора са лековима дужег дејства, као што је пропранолол, није препоручљива. Изненађена срчана смрт је једна од особина тетануса, па због тога именовање бета-блокатора може повећати ризик од појаве. Као што је могуће, Есмолол, који је блокатор са кратким дејством, успешно је коришћен. Такође користите атропин у високим дозама; блокада парасимпатетичког нервног система значајно смањује потење и формирање тајни. Постоје извештаји о смањеној стопи смртности са клонидином у поређењу са конвенционалним шемама.

Намена магнезијум сулфата дозама које су оствариле серумске концентрације 4-8 мЕк / Л (нпр болус 4 г, након чега следи 2-3 г / х) има стабилизујући ефекат и елиминише ефекат катехоламина стимулације. Да бисте проценили предозирање, погледајте кретање колена. Запремина дисајних органа може доживети патњу и стога третман треба провести у одјељењима гдје постоји могућност одржавања вентилаторске подршке.

Пурпосе пиридоксин (100 мг 1 пут дневно) смањује смртност новорођенчади. Новији лекови који могу бити корисни обухватају натријум валпроат, која блокира ААЦ трансферазе који инхибира катаболизам ААЦ, АЦЕ инхибитори који инхибирају ангиотензин 2, као и ослобађање норепинефрина из нервних завршетака дексмедетомидин - јаке агонист-алпха-2-адренергички рецепторе и аденозин, који елиминише пресинаптичко норепинефрина ослобађање и антагонистички инотропиц ефекте катехоламина. Предности употребе глукокортикоида није доказано, и не препоручује се њихова употреба.

Лечење тетануса: антибиотици

Улога антибиотика је мала, у поређењу са хируршким чишћењем рана и општом подршком. Типични антибиотици укључују бензилпеницилин 6 милиона ЕД интравенски сваких 6 сати, доксициклин 100 мг вагуса 2 пута дневно, а метронидазол 500 мг орално сваких 8 сати.

Подршка

У случају благе или тешке болести, пацијент треба интубирати. Механичка вентилација је апсолутно неопходна у случајевима када је неопходна неуромускуларна блокада за контролу мишићних грчева који ометају самодушивање. Интравенозна исхрана елиминише ризик од компликација аспирације који могу бити резултат храњења кроз сонду. Пошто тетанус често развија запртје, пацијентова столица треба да буде мекана. Ректална сонда може бити од помоћи у контроли отицања црева. Са развојем акутног задржавања уринарних органа потребан је уринарни катетер. Физиотерапија на грудима, честа пауза пацијента и присилни кашаљ су потребни да би се спречила запаљење плућа. Често је неопходно извршити наркотична аналгезија.

Како спречити тетанус?

Тетанус је спречен 4 ин сериес основној имунизацији против болести, након чега следи тога појачану дозу сваких 10 година са адсорбован (примарна имунизација) и течности (за повишење ињекције) токсоидакоји су пожељнија метода превенције, него додељивање отрова у трауме. Тетанус токоид могу се примењивати појединачно, у комбинацији са дифтерија токсина (како код деце и одраслих), као иу комбинацији са дифтерије и пертуссис компоненте (ДТП). Да би се одржао имунитет, одраслима су потребне доза за појачавање сваких 10 година. Вакцинација против тетануса на неимунизированних или неадекватно вакцинисана трудницама формира како активног и пасивног имунитет у фетусу, и стога треба доделити. Одржава се у гестацијске старости од 5-6 месеци и бустер доза се даје у периоду трудноће од 8 месеци. Пасивни имунитет се развија када се мајка токсоида одреди у гестацијском добу мање од 6 месеци.

Након трауме, вакцинација тетануса зависи од природе повреде и историје имунизације. Антитетанус имуноглобулин такође може бити прописан. Пацијенти који су претходно невакцинисани примају 2 и 3 дозе токсоида у једномесечном интервалу.