Тетанус

Тетанус је инфекција ране коју изазива токсини анаеробног спороформирајућег бацила Clostridium tetani, а карактерише се оштећењем нервног система са нападима тоничких и тетаничних конвулзија. Симптоми тетануса укључују повремене тонијске грчеве вољних мишића. Дијагноза се заснива на клиничкој слици болести. Лечење тетануса састоји се од примене имуноглобулина и интензивне подршке.

МКБ-10 кодови

• АЗЗ. Неонатални тетанус.
• А34. Акушерски тетанус.
• А35. Други облици тетануса.

Не постоји јединствена класификација тетануса. Општеприхваћена је радна класификација која обухвата неколико позиција.

1. Према порталу уласка, постоје рански, ендометријални (након абортуса), инфективни (у комбинацији са гнојним процесима), ињекциони (са преласком на шприцеве за једнократну употребу, није се сретао последњих година), пупчани (тетанус новорођенчади), опекотински, трауматски и други ретки облици, на пример, уретрални, ректални, вагинални (са оштећењем слузокоже страним телима).
2. Према путу ширења, тетанус се дели на: локални, узлазни, силазни (генерализовани) тетанус.
3. Према тежини болести, разликују се благи, умерени, тешки и веома тешки облици.

Шта узрокује тетанус?

Тетанус изазива тетанус бацил, који формира дугоживеће споре и може се наћи у прљавштини и животињском измету, где остаје одржив дуги низ година. Широм света, тетанус убија око 500.000 људи сваке године, са највећом стопом смртности међу новорођенчадима и малом децом, али се не открију сви случајеви тетануса, па се ове процене могу сматрати оквирним. У Сједињеним Државама је 2001. године регистровано само 37 случајева ове болести. Учесталост болести је директно повезана са нивоом имунизације становништва, што указује на ефикасност превентивних мера. У Сједињеним Државама, више од половине старијих пацијената има неадекватан ниво антитела. 33-50% случајева болести регистровано је у овој старосној групи. Преостали случајеви болести углавном се региструју код особа старости 20-59 година, чија је имунизација била неадекватна. Учесталост болести код особа млађих од 20 година је мања од 10%. Пацијенти са опекотинама, хируршким ранама и они са историјом инфицираних места убризгавања (зависници од дрога) највероватније ће развити тетанус. Тетанус може настати услед тривијалних или чак непримећених рана. Инфекција се такође може развити након порођаја. Може се јавити у материци (мајчин тетанус) или у пупку новорођенчета (неонатални тетанус).

Када се створе анаеробни услови, споре клијају, формирајући вегетативне облике који луче специфичан тетаноспазмин који делује на неуроне. У зависности од количине токсина, он се може ширити кроз локална ткива, нервна стабла, лимфне судове или крвљу. Природа клиничких манифестација болести зависи од пута ширења.

Са веома малом количином токсина, шири се кроз мишиће са оштећењем њихових нервних завршетака и регионалних нервних стабала. Процес се развија локално, најчешће изазивајући неконвулзивну контракцију, фибрилацију. Са малом количином токсина, шири се кроз мишиће и перинеурално, укључујући нервне завршетке, живце до синапси и коренове кичмене мождине. Процес има карактер благог узлазног облика са развојем тоничких и тетаничних (клоничних) нападаја у сегменту удова.

Умерени и тешки узлазни облици тетануса се ређе развијају са умереним и значајним количинама токсина. Његово ширење се одвија пери- и ендонеурално, као и интраксонално, погађајући предње и задње рогове кичмене мождине, синапсе и неуроне, као и моторна језгра кичмене мождине и кранијалних живаца. Ово је праћено развојем општих тоничких нападаја, на чијој позадини се јављају тетанични.

Када токсин уђе у крв и лимфу, шири се по целом телу, утичући на све мишићне групе и нервна стабла и интрааксијално од неурона до неурона, доспевајући до различитих моторних центара. Брзина ширења зависи од дужине сваког неуронског пута. Најкраћи неуронски пут је у фацијалним живцима, па се конвулзивни процес прво развија у њима, утичући на мишиће лица и жвакаће мишиће. Затим су погођени центри мишића врата и леђа, а касније и удови. Респираторни мишићи грудног коша и дијафрагме су последњи који се укључују у процес.

Заједно, ово одређује развој силазног (генерализованог) облика тетануса.

Мозак није погођен тетанус токсином, тако да пацијенти остају свесни чак и у најтежим случајевима. Постоји концепт такозваног цефаличног тетануса, када је мозак директно погођен клостридијумом тетани са продорним ранама главе са развојем општих конвулзија, али оне немају ништа заједничко са конвулзијама карактеристичним за тетанус.

Који су симптоми тетануса?

Инкубациони период за тетанус је у просеку 6-14 дана, са флуктуацијама од 1 сата до месец дана, ретко више. Што је инкубациони период краћи, то је процес тежи. Тежина болести одређује се тежином конвулзивног синдрома, учесталошћу и брзином појаве конвулзија од почетка болести, њиховим трајањем, температурном реакцијом тела, стањем кардиоваскуларног система, дисањем, присуством и тежином компликација.

Тетанус обично почиње акутно, ређе кратким (до једног дана) продромом, који је праћен општом малаксалошћу, мучним болом у рани или већ формираном ожиљку, фибриларним трзањем околних мишића, повећаном реакцијом пацијента на спољашње стимулусе, посебно звук и светлост, чак и лагани додири ране или околних мишића доводе до наглог повећања њиховог тонуса и повећања бола. Накнадно се овај процес шири на све мишиће које инервише захваћени живац. Бол у мишићима је веома јак због њихове сталне тонијске напетости и постаје буквално неподношљив са тетаничним контракцијама - и то је најкарактеристичнији знак оштећења тетанусом.

Клиничке манифестације су прилично карактеристичне, али је тетанус редак и лекари, иако се сећају о њему, често не претпостављају да су се срели са њим, а у већини случајева верују да је то атипични облик неке уобичајене болести.

Најчешћи у пракси је силазни (генерализовани) тетанус умерене тежине (68%). Продромални период је кратак (6-8 дана). Прати га повећање телесне температуре на 38-39 степени, обилно, често интензивно знојење. Бол у грлу, врату, лицу. Прва помисао лекара је - да ли је то ангина? За диференцијалну дијагнозу довољно је прегледати ждрело. Али ако пажљиво погледате лице пацијента, онда се јасно откривају патогномонични симптоми. Тризм, узрокован тоничном контракцијом жвакаћих мишића, услед чега пацијент не може да отвори уста.

Сардонични (подсмешљиви, злонамерни) осмех изазван грчевима мишића лица (чело је наборано, очни прорези су сужени, усне су истегнуте, а углови уста спуштени). Дисфагија узрокована грчевима мишића који учествују у гутању. До другог дана придружују се грчеви потиљачних и дугих леђних мишића, услед чега се глава забацује уназад, леђа се криве у лумбалном делу тако да се испод доњег дела леђа може ставити рука. До краја другог дана у процес су укључени и мишићи удова. Истовремено, тоничким грчевима се придружују тетанични грчеви. Могу се развијати самостално од неколико током дана до сатних и праћени су оштрим грчевима мишића. У овом случају се развија типична слика опистотонуса. Због оштре контракције мишића, пацијент се савија у луку, ослањајући се на потиљак, пете и лактове. За разлику од хистерије и каталепсије, грч мишића се појачава звучном (довољно је пљеснути рукама) или светлосном (укључити светло) стимулацијом. Поред тога, код тетануса, у процес су укључени само велики мишићи, руке и стопала остају покретни, што се никада не дешава код хистерије и каталепсије, напротив, руке су стиснуте у песницу, стопала су испружена. Код тетаничне контракције лица и врата, језик се помера напред и пацијент га обично гризе, што се не дешава код епилепсије, менингитиса и краниоцеребралне трауме, које карактерише упадање језика. Од 3-4. дана, конвулзивни синдром се придружује мишићима стомака и грудног коша, који добијају „камениту“ конзистенцију. Мишићи дијафрагме су последњи који се укључују у процес. Пацијент је стално свестан, вришти од бола. Због грчева мишића карличног дна, мокрење и дефекација су отежани.

Карактеристична је промена у унутрашњим органима. У првој недељи карактеристична је тахикардија, хипертензија и гласни срчани тонови. Дисање је плитко и убрзано, конгестивне промене у плућима се појачавају због потиснутог кашља. Од 7.-8. дана формирају се знаци декомпензације: пригушени срчани тонови, хипотензија, аритмија; у плућима се формирају инфламаторне и тешке конгестивне промене. Појачавају се респираторна и срчана инсуфицијенција, ацидоза и хипоксија, што може довести до срчане или респираторне парализе. Компликације се, наравно, развијају, али у умереним случајевима нису фаталне.

У тешком облику, продромални период је 24-48 сати, након чега се брзо развија цео горе описани симптомски комплекс. Тетаничне конвулзије су изражене, њихово трајање се повећава на 1-5 минута, јављају се сваког сата, па чак и 3-5 пута на сат. Компликације са стране плућа и срца се брзо развијају и теже су него код умереног облика. Морталитет се повећава због асфиксије, развоја ателектазе, парализе срца и дисања.

У веома тешком облику, продромални период траје од неколико сати до једног дана, понекад се тетанус развија муњевито брзо, без продрома. Срчана и плућна инсуфицијенција се развијају у року од 24 сата. Тетаничне конвулзије су готово константне, веома снажне, што често доводи до развоја прелома костију и руптура мишића. Морталитет је скоро 100%.

Клиничку слику асцендентног тетануса карактерише почетна лезија периферних мишића екстремитета са постепеним ширењем зоне ексцитабилности и конвулзија док не дође до корена кичмене мождине и моторних центара. Након тога се формира клиничка слика типичног десцедентног облика. Треба напоменути да је продромални период дужи, до 2-4 недеље, протиче повољније, конвулзивни синдром није тако оштро изражен, ретки су, краткотрајни, готово да нема опистотонуса и оштећења респираторних мишића.

Благ (локални) тетанус је редак, продромални период је дуг, рана има времена да зарасте. Али изненада се у пределу претходне ране појављује конвулзивно трзање (фибрилација), а затим тоничне конвулзије са пуцајућим боловима, тетаничне конвулзије се не примећују. Процес обично погађа један сегмент удова. Симптоми подсећају на миозитис, али за разлику од њега, код тетануса се конвулзије и бол повећавају када су изложени спољашњим стимулусима (светлост, звук) без додиривања погођеног подручја, што се не дешава код миозитиса. У неуролошкој пракси може се срести Розов паралитички тетанус лица. Уз тризмус, на погођеној страни развија се парализа мишића лица, понекад и очне јабучице, а на супротној страни напетост мишића лица и сужавање очног прореза. У ствари, формира се једнострани сардонични осмех. Донекле подсећа на манифестације неуритиса фацијалног нерва, али тризмус и напетост мишића на супротној страни нису карактеристични за њега.

Опоравак и обрнути развој процеса одвијају се полако, обично у року од 2-4 недеље. Од 10-14. дана, тетаничне конвулзије слабе у учесталости и интензитету, а до 17-18. дана потпуно престају. Од овог тренутка почиње период реконвалесценције и манифестације компликација тетануса долазе до изражаја. Тоничне конвулзије трају до 22-27. дана, углавном задржавајући се у трбушним мишићима, мишићима потколенице и леђа. Тризм обично траје до 30. дана, а може бити и дуже. Обнављање срчане активности јавља се тек до краја другог месеца од почетка болести, тахикардија и хипотензија перзистирају током целог периода реконвалесценције. Компликације тетануса

Не постоје специфичне компликације карактеристичне само за тетанус. Све оне су одређене интензитетом и трајањем конвулзивног синдрома и оштећењем респираторних мишића. Оштећење респираторне функције и рефлекса кашља доводи, пре свега, до развоја код пацијента низа плућних компликација: бронхопнеумоније, конгестивног пнеумонитисa, плућног едема и ателектазе са опструкцијом дисајних путева. На овој позадини могу се развити и гнојне компликације, све до генерализације инфекције у облику сепсе, што је један од узрока смрти. Поремећаји вентилације и размене гасова формирају развој хипоксије, прво респираторне, а затим метаболичке ацидозе са поремећајем метаболичких процеса у свим органима и ткивима, пре свега мозгу, срцу, јетри и бубрезима. Хипоксична енцефалопатија се формира са поремећајем централне регулације функције унутрашњих органа. Развој хепатореналног синдрома узрокован је не само метаболичким поремећајима, већ и отежаним мокрењем због спазма карличног дна. Све ово доводи до поремећаја срчане активности. Сам проводни систем срца не пати, али се формирају хипоксични кардитис и конгестивна срчана инсуфицијенција.

Тешке тетаничне конвулзије могу довести до руптура мишића, најчешће илиопсоас мишића и мишића трбушног зида, дислокација, а ретко и до прелома костију. Опистотонус може довести до компресионе деформације грудног дела кичме (тетанокифозе), посебно код деце. Структура пршљенова се обнавља у року од 1-2 године, или се формирају различити облици остеохондропатије (код деце су чешће Шојерман-Мауова и Колерова болест). Након опоравка, често се формирају мишићна хипотрофија, контрактуре мишића и зглобова, парализа III, VI и VII парова кранијалних живаца, што значајно компликује рехабилитацију пацијента.

Неонатални тетанус

Тетанусна инфекција новорођенчади се јавља углавном током порођаја ван медицинске установе, када их порођају особе које немају медицинску обуку, у нехигијенским условима, а пупчана врпца се везује нестерилним предметима (сече се прљавим маказама, ножем и веже се обичним необрађеним нитима).

Инкубациони период је кратак, 3-8 дана, у свим случајевима се развија генерализовани тешки или веома тешки облик. Продромални период је веома кратак, до 24 сата. Дете одбија да сиса због тризмуса и дисфагије, плаче. Убрзо се придружују снажне тоничне и тетаничне конвулзије, које су праћене продорним криком, невољним изласком мокраће и столице, тремором доње усне, браде, језика. Тризмус можда није изражен због мишићне слабости, али обавезан симптом је блефароспазам (чврсто стиснуте очи). Током конвулзија често се примећује ларингоспазам са асфиксијом, што најчешће узрокује смрт.

Изглед детета је карактеристичан: цијанотично је, сви мишићи тела су напети, глава је забачена уназад, лице је смрзнуто, са набораним челом и стиснутим очима, уста су затворена, усне су затегнуте, њихови углови спуштени, назолабијалне боре оштро оцртане. Руке су савијене у лактовима и притиснуте уз тело, шаке су стиснуте у песнице, ноге су савијене у коленима, укрштене. Телесна температура је често повишена, али се може јавити и хипотермија.

Морталитет је веома висок - од 80 до 100%, само благовременим и квалитетним лечењем морталитет код деце може се смањити на 50%. Ригидност траје 2-4 недеље, а накнадна реконвалесценција 1-2 месеца. Брзо смањење ригидности мишића је веома неповољан прогностички знак и указује на све већу хипоксију.

Тетанус мозга, тетанусна инфекција мозга и кранијалних живаца је облик локализованог тетануса. Потоњи се најчешће јавља код деце и може се манифестовати као хронични отитис медија. Ова болест се најчешће налази у Африци и Индији. Сви кранијални живци, посебно 7. пар, могу бити укључени у патолошки процес. Тетанус мозга може постати генерализован.

Акутна респираторна инсуфицијенција је најчешћи узрок смрти. Спазам глотиса, као и ригидност и спазам мишића предњег трбушног зида, грудног коша и дијафрагме, доводе до асфиксије. Хипоксемија такође може изазвати срчани застој, а фарингеални спазам доводи до аспирације оралног садржаја, што потом изазива упалу плућа, што доприноси развоју хипоксемијске смрти.

Како се дијагностикује тетанус?

Тетанус се дијагностикује клинички на основу карактеристичне клиничке слике. Нема одлагања у почетку лечења, јер ће резултати лабораторијских анализа стићи за најмање 2 недеље. Али дијагноза мора бити потврђена легално. Материјал се прикупља из рана, места упале и крви, поштујући сва анаеробна правила. Материјал се ставља у хранљиве подлоге (Мартинов бујон или Легру-Рамон бујон) испод слоја биљног уља. Врши се култивација, а 2., 4., 6. и 10. дана се врши микроскопија култура. Детекција грам-позитивних штапића са округлим терминалним спорама још увек не потврђује њихову припадност тетанусу; неопходно је идентификовати токсин. Да би се то урадило, 1 део културе се узима из културе под стерилним условима и разблажује са 3 дела физиолошког раствора, оставља се 1 сат да се исталоже велике честице. Супернатант у запремини од 1-2 мл се уноси у 50 мл подлоге која садржи мицерин сулфат и полимиксин ради сузбијања грам-негативне микрофлоре. Затим се интрамускуларно примењује мишевима (0,5 мл) или заморцима (3 мл). Појава знакова тетануса код животиња 5 дана након ињекције указује на присуство тетаноспазмина.

Како се лечи тетанус?

Стопа смртности од тетануса широм света је 50%. 15-60% код одраслих и 80-90% код деце, чак и уз лечење. Највећа смртност се јавља у екстремним годинама и међу интравенским корисницима дрога. Прогноза је лошија са кратким периодом инкубације и брзим напредовањем симптома, као и са одложеним почетком лечења. Ток болести има тенденцију да буде благ у случајевима када нема очигледног жаришта инфекције. Лечење тетануса захтева одржавање адекватне вентилације. Додатне терапијске мере укључују примену хуманог имуноглобулина за неутрализацију невезаног токсина, спречавање даљег стварања токсина, седацију, контролу мишићних грчева и хипертензије, равнотежу течности и интеркурентне инфекције, као и дуготрајну подршку.

Лечење тетануса: основни принципи

Пацијент треба да буде у тихој соби. Све терапијске интервенције треба да се придржавају 3 основна принципа:

• спречавање даљег ослобађања токсина. Ово последње се постиже хируршким чишћењем ране и применом метронидазола у дози од 500 мг интравенозно сваких 6-8 сати;
• неутралисати токсин који се налази изван централног нервног система. У ту сврху се прописују хумани тетанусни имуноглобулин и тетанусни токсоид. Ињекције треба давати у различите делове тела, чиме се избегава неутрализација антитоксина;
• минимизирати ефекте токсина који је већ ушао у централни нервни систем.

Лечење рана

Пошто контаминирано и мртво ткиво подржава раст C. tetani, пажљиво хируршко чишћење је неопходно, посебно код дубоких убодних рана. Антибиотици нису замена за пажљиво чишћење и пасивну имунизацију.

Антитоксин

Ефикасност хуманог антитоксина зависи од количине токсина која је већ везана за синаптичке мембране, јер се само слободна фракција токсина може неутралисати. Хумани имуноглобулин за одрасле се даје у дози од 3.000 јединица интрамускуларно једнократно. Већа запремина се може поделити и применити на различите делове тела. Доза имуноглобулина може варирати од 1.500 до 10.000 јединица, у зависности од тежине ране. Антитоксин животињског порекла је много мање пожељан. Ово последње се објашњава тешкоћом постизања адекватне концентрације антитоксина у серуму пацијента и ризиком од развоја серумске болести. Приликом употребе коњског серума, доза антитоксина треба да буде 50.000 јединица интрамускуларно или интравенозно. Ако је потребно, имуноглобулин се може убризгати у место ране, али ова ињекција није толико ефикасна као правилан хируршки дебридман.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Лечење мишићног спазма

За контролу ригидности и спазама, бензодиазепини су стандард лечења. Ови лекови блокирају поновно преузимање ендогеног инхибиторног неуротрансмитера алфа-аминобутерне киселине (ААБА) на ААБА рецептору. Диазепам може помоћи у контроли спазама, смањењу ригидности и производњи жељене седације. Доза диазепама је променљива и захтева пажљиво титрирање и посматрање одговора пацијента. Најакутнији случајеви могу захтевати дозу од 10-20 мг интравенозно свака 3 сата (не сме прећи 5 мг/кг). За профилаксу нападаја у мање акутним случајевима, доза диазепама је 5-10 мг орално свака 2-4 сата. Доза за одојчад старију од 30 дана је 1-2 мг интравенозно полако, са поновљеним дозама, ако је потребно, после 3-4 сата. Мала деца примају диазепин у дози од 0,1-0,8 мг/кг/дан до 0,1-0,3 мг/кг сваких 4-8 сати. За децу старију од 5 година, лек се прописује у дози од 5-10 мг/кг интравенозно сваких 3-4 сата. Одрасли примају 5-10 мг орално сваких 4-6 сати до 40 мг на сат интравенозно путем капања. Иако је диазепам најчешће коришћен, мидазолам растворљив у води (доза за одрасле 0,1-0,3 мг/кг/сат инфузије; доза за децу 0,06-0,15 мг/кг/сат инфузије) је пожељнији за дуготрајну терапију. Употреба мидазолама елиминише ризик од лактацидозе изазване пропилен гликолом (растварач потребан за припрему диазепама и лоразепама). Такође, приликом његове употребе, не долази до акумулације дугоделујућих метаболита и, сходно томе, нема коме.

Бензодиазепини можда неће елиминисати рефлексне грчеве. У овом случају, за ефикасно дисање може бити потребна неуромускуларна блокада. То се постиже векуронијум бромидом у дози од 0,1 мг/кг интравенозно и другим паралитичким лековима и механичком вентилацијом. Може се користити и панкуронијум бромид, али овај лек може погоршати аутономну нестабилност. Векуронијум бромид нема кардиоваскуларне нежељене ефекте, али је лек кратког дејства. Такође се користе лекови дужег дејства (нпр. пипекуронијум и рокуронијум), али нису спроведена упоредна рандомизована клиничка испитивања ових лекова.

Интратекални баклофен (агонист ААБК рецептора) је ефикасан, али није значајно супериорнији у односу на бензодиазепине. Даје се континуираном инфузијом. Ефективна доза се креће од 20-2000 мг/дан. Прво се даје тест доза од 50 мг, а ако је одговор неадекватан, даје се 75 мг после 24 сата, а ако и даље нема одговора, даје се 100 мг после још 24 сата. Појединци који не реагују на 100 мг нису кандидати за континуирану инфузију. Потенцијални нежељени ефекти лека укључују кому и респираторну депресију која захтева механичку вентилацију.

Дантролен (1-1,5 мг/кг интравенска ударна доза, праћена инфузијама од 0,5-1 мг/кг интравенозно, сваких 4-6 сати током најмање 25 дана) ублажава спастичност. Орални дантролен се може користити као замена за инфузију током 60 дана. Хепатотоксичност и висока цена ограничавају његову употребу.

Морфин се може давати сваких 4 до 6 сати ради контроле аутономне дисфункције, посебно кардиоваскуларне дисфункције. Укупна дневна доза је 20 до 180 мг. Бета-блокада са дуготрајним агенсима као што је пропранолол се не препоручује. Изненадна срчана смрт је карактеристика тетануса, а бета-блокатори могу повећати ризик од ње. Међутим, есмолол, краткотрајни блокатор, успешно је коришћен. Високе дозе атропина су такође коришћене; блокада парасимпатичког нервног система значајно смањује знојење и стварање секрета. Ниже стопе смртности су пријављене са клонидином у поређењу са конвенционалним режимима.

Примена магнезијум сулфата у дозама које постижу серумске концентрације од 4-8 mEq/L (нпр. болус од 4 g праћен са 2-3 g/h) има стабилизујући ефекат и елиминише ефекте стимулације катехоламинима. Рефлекс трзаја колена се користи за процену предозирања. Респираторни волумен може бити погођен, па лечење треба спроводити на одељењима где је доступна вентилаторска подршка.

Пиридоксин (100 мг једном дневно) смањује смртност одојчади. Новији агенси који могу бити од помоћи укључују натријум валпроат, који блокира ААБК-трансферазу, чиме инхибира катаболизам ААБК; АЦЕ инхибиторе, који инхибирају ослобађање ангиотензина II и норепинефрина из нервних завршетака; дексмедетомидин, снажан агонист алфа-2-адренергичких рецептора; и аденозин, који укида пресинаптичко ослобађање норепинефрина и антагонизује инотропне ефекте катехоламина. Глукокортикоиди немају доказану корист и не препоручују се.

Лечење тетануса: антибиотици

Улога антибиотика је мала у поређењу са хируршким дебридманом и општом подршком. Типични антибиотици укључују бензилпеницилин 6 милиона јединица интравенозно сваких 6 сати, доксициклин 100 мг орално два пута дневно и метронидазол 500 мг орално сваких 8 сати.

Подршка

У случајевима умерене или акутне болести, пацијента треба интубирати. Механичка вентилација је неопходна када је потребна неуромускуларна блокада ради контроле мишићних грчева који ометају спонтано дисање. Интравенозна исхрана елиминише ризик од компликација аспирације које могу настати услед храњења преко сонде. Пошто је затвор чест код тетануса, столица пацијента треба да буде мека. Ректална сонда може бити корисна за контролу цревне дистензије. Ако се развије акутна ретенција урина, треба поставити уринарни катетер. Физиотерапија грудног коша, често окретање и присилно искашљавање су неопходни да би се спречила упала плућа. Често је потребна наркотичка аналгезија.

Како спречити тетанус?

Тетанус се спречава примарном имунизацијом у серији од 4 дозе, након чега следе додатне дозе сваких 10 година коришћењем адсорбованог (примарног) и течног (допунска доза) токсоида, што је пожељнија метода превенције у односу на антитоксин који се даје у случају повреде. Токсоид тетануса може се давати сам, у комбинацији са токсоидом дифтерије (и код деце и код одраслих) или у комбинацији са вакцином против дифтерије и великог кашља (ДПТ). Одраслима су потребне додатне дозе сваких 10 година да би се одржао имунитет. Вакцина против тетануса код неимунизованих или неадекватно имунизованих трудница ствара и активни и пасивни имунитет код фетуса и треба је дати. Даје се у 5-6 месеци гестације, а додатна доза се даје у 8 месеци гестације. Пасивни имунитет се развија када мајка добије токсоид у периоду гестације краћем од 6 месеци.

Након повреде, вакцинација против тетануса зависи од природе повреде и историје имунизације. Може се прописати и имуноглобулин против тетануса. Пацијенти који нису претходно вакцинисани примају 2 или 3 дозе токсоида у интервалима од 1 месеца.