Шта узрокује тетанус?

Узроци тетануса

Узрочник тетануса је Clostridium tetani (род Clostridium, породица Basillaceae) - велики грам-позитивни штапић, политрих, има више од 20 флагела, облигатни анаероб. Уз приступ кисеонику формира споре. Током свог живота производи три токсичне супстанце, има флагеларне (H-Ag) и соматске (O-Ag) антигене. Према флагеларном антигену разликује се 10 серовара патогена. Патогеност патогена и све клиничке манифестације болести повезане су са тетаноспазмином - полипептидом тежине 150 kDa, најјачим отровом, другим по токсичности одмах после ботулинум токсина.

Споре тетанус бацила су изузетно отпорне на физичке и хемијске факторе. У сувом облику угину на температури од 155 °C после 20 минута, а у 1% раствору меркуриног хлорида остају одрживе 8-10 сати. Вегетативни облик патогена је нестабилан у окружењу.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенеза тетануса

Уласком у тело кроз оштећење спољашњег омотача, споре патогена остају на месту уласка. У присуству анаеробних услова (некротично ткиво, крвни угрушци, исхемија, страна тела, флора која троши кисеоник) и одсуству довољног нивоа имунолошке заштите, споре клијају у вегетативне облике. Након тога почиње интензивна производња егзотоксина тетануса. Токсин се шири по телу хематогеним, лимфогеним и перинеуралним путевима и чврсто се фиксира у нервном ткиву. Селективно блокира инхибиторни ефекат интернеурона на моторне неуроне, првенствено у моторним ћелијама предњих рогова кичмене мождине. Импулси који спонтано настају у моторним неуронима слободно се проводе до попречно-пругастих мишића, узрокујући њихову тонску напетост.

Треба напоменути да пре свега долази до контракције попречно-пругастих мишића, који су, с једне стране, ближи месту повреде, а са друге стране делују као релативно (по јединици површине) „најјачи“ у људском телу (жвакаћи и мимични мишићи). Поред тога, блокада неурона ретикуларне формације можданог стабла доприноси инхибицији парасимпатичког нервног система, што доводи до активације симпатичког нервног система, а то, заузврат, изазива повећање телесне температуре, артеријску хипертензију и јако знојење, све до развоја дехидрације.

Константна напетост мишића комбинована је са поремећајима микроциркулације. Настаје зачарани круг: метаболичка ацидоза и поремећаји микроциркулације доводе до развоја конвулзија, а конвулзивни синдром заузврат погоршава метаболичку ацидозу и поремећаје микроциркулације. Ако пацијент не умре на „врху“ конвулзивног напада од респираторног или срчаног застоја, онда са даљим током болести, узроци смрти могу бити директан ефекат токсина на респираторне и вазомоторне центре у комбинацији са дубоким метаболичким поремећајима, као и гнојно-септичке компликације.

Епидемиологија тетануса

Извор патогена су многе врсте животиња, посебно преживари, у чијем дигестивном тракту се налазе споре и вегетативни облици патогена. Патоген се може детектовати и у људском цреву. Када споре тетанус бацила уђу у земљиште са изметом, оне тамо остају годинама, а под повољним температурним условима, одсуством кисеоника или његовом потрошњом од стране аеробне флоре, клијају, што доводи до акумулације спора. Повећање популације патогена у земљишту је посебно карактеристично за тропске земље. Дакле, земљиште служи као природни резервоар патогена.

Инфекција настаје када споре продру у ткиво из рана, посебно од шрапнела, повреда у домаћинству, индустрији; пољопривредних повреда, заједно са честицама земљишта и страним телима. У мирнодопско време, најчешћи узрок инфекције су мање повреде ногу, а у земљама у развоју, пупчана рана код новорођенчади. Тетанус се може развити након опекотина, смрзавања, ванболничких побачаја, операција, порођаја, разних инфламаторних процеса, трофичних улкуса и тумора у распаду. Ратни тетанус је повезан са опсежним ранама. Понекад се улазна тачка инфекције не може утврдити („криптогени тетанус“).

Осетљивост на тетанус је висока. У земљама са умереном климом примећује се летња сезоналност (повреде у пољопривреди).

Постинфекциони имунитет се не развија.

Болест је регистрована у свим регионима света. Годишња стопа инциденције у великој мери зависи од обухвата вакцинацијом становништва, као и од превенције ванредних ситуација, и достиже 10-50 случајева на 100.000 становника у земљама у развоју. Већину заражених у земљама у развоју чине новорођенчад и одојчад. Годишње умире до 400.000 новорођенчади. У развијеним земљама, где је масовна вакцинација почела педесетих година 20. века, стопа инциденције је скоро два реда величине нижа. Пацијенти не представљају епидемиолошку опасност.

Већа стопа инциденције примећена је у врућим, влажним климатским условима, што је повезано са спорим зарастањем рана, повећаном контаминацијом земљишта патогеном и широко распрострањеним обичајем у бројним земљама да се пупчана рана третира земљом или животињским изметом.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]