Синдром оштећења миокарда

Под синдромом перикардијалних лезија обично се подразумева запаљен процес у пределу перикарда, који је праћен интензивним накупљањем течног садржаја. То може бити трансудат, крв, било који ексудат или инфилтрат.

Може постојати много разлога за појаву оваквог стања. Пре свега, вреди напоменути улогу инфективних агенаса у развоју патологије. Било која инфекција, било да је бактеријска, вирусна инфекција или паразитска инвазија, може изазвати развој срчане патологије када продре у срчану шупљину. Веома опасна се сматра реуматском лезијом перикарда, која се развија као последица реуматоидних и аутоимуних процеса који се одвијају у људском телу. Често се такво стање развија на позадини акутне имунодефицијенције, кршења функционалног стања имуног система и неспецифичне одбране организма. Туберкулоза може изазвати озбиљну лезију перикарда. Рикеције, протозое, приони, који су интрацелуларни паразити, могу довести до развоја дотичног синдрома.

Као асептичне лезије перикарда сматрају се различити инфламаторни процеси који нису праћени бактеријском и вирусном инфекцијом. У овом случају говоримо о болестима алергијске, реуматоидне природе. Таква стања се могу развити на позадини болести циркулаторног система, након срчаних удара, са значајним кршењем метаболичких процеса у организму. Узрок могу бити повреде и ране перикарда. Скреће се пажња на чињеницу да се синдром перикардијалних лезија може развити под утицајем одређених лекова, на пример, антитуберкулозних лекова, лекова за лечење уремије, гихта. Глукокортикоиди, други хормони, као и недостатак витамина Ц такође негативно утичу на перикард.

Идиопатски перикардитис, чије порекло остаје непознато, може се издвојити у посебну категорију.

Говорећи о синдрому перикардијалне лезије, може се напоменути да се он најчешће јавља у два облика: суви или ексудативни перикардитис. Суви облик се назива и фибринозни, јер је повезан са процесом таложења фибринских нити на перикардијалним листовима. Сходно томе, перикард као да добија „длакави покривач“. Велика количина течности код сувог перикардитиса се не примећује (отуда и назив, суви перикардитис). Као главне клиничке манифестације овог стања могу се назвати бол у пределу срца различите локализације и интензитета. Истовремено, бол се не контролише нитроглицерином. Као пратећи симптоми могу се разликовати штуцање, мучнина, повраћање, поремећаји апетита. Телесна температура може порасти (до субфебрилних показатеља). Постоји значајно повећање знојења. Као водећи симптом, помоћу којег је могуће препознати ово стање, јесте шум трења перикардија. Постоје изражене промене ЕКГ параметара, које трају најмање 10-15 дана. Занимљиво је задебљање перикардијалних листова.

Код ексудативног (ефузионог) синдрома перикардијалних лезија долази до интензивног накупљања течности у перикардијалном подручју. У овом случају, срчани кортекс је значајно растегнут, чиме се нарушава процес истезања срца током дијастоле. Долази до компресије вена.

Главни симптоми су стална отежано дисање. Пацијент не заузима природан принудни положај тела како би ублажио стање. Положај може бити изузетно чудан, чак до тога да пацијент клекне и притисне лице уз под (јастук). Ово вам омогућава да ублажите стање, смањите оптерећење на срце, обезбедите извесни одлив течности. Такође је вредно напоменути да се често на позадини синдрома перикардијалне лезије развија бол у пределу јетре, а појављује се и едем. Такав едем је познат као Стоксова крагна, код којег отичу врат, лице, отичу вене. У тежим случајевима, едем се развија у ногама. Грудна кост у пределу срца добија необичне облике, постаје конвексна. Подручје срчане тупости се шири. При аускултацији тонови постају глуви, развијају се знаци аритмије, јавља се шум трења перикарда. Пулс и крвни притисак нагло опадају. На рендгенском снимку се сенка у пределу срца повећава. Може се развити хидроторакс.

Перикардијални излив

Перикардијални излив се односи на патолошки процес акумулације прекомерне количине течности у перикарду. Излив се назива и ексудат, његово накупљање у шупљини прати развој инфламаторног процеса. Долази до знојења перикарда, кроз листове. У процесу развоја упале и акумулације течности у перикарду срца, долази до интензивног ослобађања биолошки активних компоненти, медијатора који изазивају и подржавају инфламаторни процес. Ово доприноси привлачењу крвних зрнаца до жаришта упале. Постепено се течност ослобађа кроз капиларе. Ако говоримо о нормама, онда се може приметити да је уз перикардијалну шупљину дозвољено присуство мале количине течности (не више од 50 мл). Ова количина течности је неопходна срцу да би одржало своје нормално функционисање. Конкретно, течност обезбеђује слободно кретање перикардијалних листова и смањује трење између њих, што значајно смањује оптерећење срца и спречава његово хабање, механичка оштећења. Ако количина течности пређе физиолошке параметре, процес постаје патолошки. Ствара се повећано оптерећење на срце, развија се загушење и едем.

Микроскопским и хистолошким прегледом течности акумулиране у перикарду срца, могуће је приметити чињеницу да она има релативно ниску густину, чији се индикатори крећу од 1200 до 1800. Такође се примећује присуство појединачних ћелијских елемената. Ексудат садржи доста протеина, појединачних аминокиселина. Условно се може разликовати умерен и висок садржај течности у перикарду, који су повезани, респективно, са стањем средње тежине и тешким током патолошког процеса. У првом случају, примећују се благи болови, отежано дисање. Генерално, стање се може назвати задовољавајућим. Међутим, код тешког стања развија се јак бол у пределу срца, јавља се слабост, јака диспнеја. Умерена количина излива - до 500 мл. Под тешким стањем се подразумева акумулација течности у количини до 2000 мл. И више. У овом стању, стање се може нагло погоршати, могу се јавити напади са наглим падом пулса и крвног притиска, све до губитка свести и коме. Особа може постати потпуно непокретна, што само погоршава ситуацију, јер се интензивно развијају едем, стагнација течности, циркулација крви и трофички процеси. У ствари, стање у којем је запремина течности у срцу унутар 2000 мл или више је критично стање које представља срчану тампонаду.

Перикардијална тампонада

Под перикардијалном тампонадом се подразумева патолошко стање праћено повећаним садржајем течности у перикардијалној шупљини. У овом случају, индикатори су изузетно високи - 2000 мл или више. Ово је изузетно тешко, критично стање, које карактерише тешка конгестија, циркулаторна дисфункција, едем, све до пада пулса и крвног притиска, губитак свести. Такво стање траје прилично дуго - до 6 недеља, па и више. Све зависи од облика. По правилу, акутни облик пролази за 5-7 недеља, док субакутни облик може трајати од 2 до 6 месеци. У овом случају постоји таласасти ток са наизменичним стањима ремисије и егзацербације.

Пратећи симптоми су убрзано дисање, бол, грозница и смањен крвни притисак. Течност може вршити притисак на медијастиналне органе, што резултира јаким кашљем и могућим болом при гутању. У тешким случајевима, гутање, па чак и дисање, је отежано. Посебно се стање погоршава ако особа дуго стоји. Често особа доживљава и одговарајуће реакције нервног система: преосетљивост и раздражљивост, несаницу, грчеве, јер долази до иритације оближњих нерава. Ово стање је опасно јер се могу формирати густе адхезије, може доћи до минерализације ткива, што спречава нормалну контракцију срчаног мишића.

Крв у перикарду

Појава крви у перикарду је прилично неповољан знак, који се најчешће манифестује код трауматског оштећења перикарда, као и код поремећаја хематопоетске функције, код развоја крварења, на позадини хемофилије. Понекад крв у перикарду прати хеморагични перикардитис. Акумулација крви у перикарду значајно ремети нормално функционисање срчаног мишића, доводи до кршења трофике, метаболичких процеса, снабдевања крвљу самог перикарда. У будућности, стање се може погоршати, све до развоја некрозе, апоптозе ткива.

Дијагностиковање крви у перикарду је прилично једноставно. Често се код таквог стања пацијент осећа лоше и сам тражи помоћ. Често пацијенту треба хитна помоћ, мере реанимације, јер уз оштру акумулацију крви, пулс и крвни притисак могу нагло пасти, све до шока, коме, губитка свести.

Често ће пацијенту бити потребна консултација са торакалним хирургом јер може бити потребна хитна операција. Ако је стање пацијента подношљиво и не захтева хитну терапију, треба консултовати кардиолога. Често је симптоматологија слична оној код пулмолошких болести, па се пацијенти често прво обраћају пулмологу. Треба напоменути да консултација са пулмологом може бити потребна и како би се искључио низ патологија грудне дупље, укључујући руптуру плућа, грудног коша, плеуре, код којих долази до излива крви у перикардијалну шупљину.

При перкусији се често чује ослабљено дисање, звук је пригушен, примећују се васкуларни шумови, разни додатни звуци и шумови. Као главни симптом може бити тахикардија, међутим, то није специфичан симптом, немогуће је поставити дијагнозу на основу тога. Постоје неки пацијенти који, напротив, имају брадикардију и нагли пад пулса и крвног притиска. ЕКГ скоро увек открива специфичне промене. Као прве и обавезне методе истраживања су рендген грудног коша, срчана флуороскопија, контрастне шупљине. Ако ове методе не пружају довољно информација, потребна је ЦТ или МРИ. У случају велике количине акумулиране крви, може бити потребна пункција и дренажа перикардијалне шупљине.