Синдром интоксикације

Синдром интоксикације је тешко опште стање организма узроковано инфективном токсикозом, са смањењем отпорности организма. Као што се види из дефиниције појма, за развој синдрома интоксикације неопходна су два услова: тешка гнојна инфекција и смањење отпорности организма.

Шта узрокује синдром интоксикације?

Синдром интоксикације се развија углавном код екстензивних (мада може бити и код малих са високом напетошћу микрофлоре) гнојних процеса било које локализације (гнојни плеуритис, плеурални емпијем, перитонитис, остеомијелитис, сепса, флегмон итд.) на позадини смањених репаративних процеса и имунодефицијенција изазваних многим разлозима. У овим фазама, са тешким локалним гнојно-инфламаторним процесом, развија се и општа алтерација у свим органима и ткивима. У прве две недеље је реверзибилна и јавља се у облику едема и отока ткива, са мањим функционалним променама у органима и ткивима. У случајевима када се локални процес и општа алтерација не зауставе током овог времена, развија се иреверзибилна алтерација у облику дистрофија: грануларне, масне, амилоидоза итд.

Како се манифестује синдром интоксикације?

Током тока синдрома интоксикације разликују се 3 фазе, које такође одређују тежину његових манифестација.

Први степен тежине и стадијум развоја синдрома интоксикације узроковани су формирањем реверзибилних промена у свим органима и ткивима у облику едема и отока са функционалним поремећајима њихове активности. Следећи знаци се клинички откривају као манифестације синдрома интоксикације. Са стране мозга, услед едема и отока и, природно, метаболичких поремећаја, примећује се еуфорија или осећај депресије. У плућима се развија алтеративни пнеумонитис, који је праћен повећањем фреквенције дисања на 24 у минути, али нема кратког даха; слабљење или, обрнуто, оштро дисање; разноврсно звиждање, до крепитације. Срчани мишић је отпорнији на дејство токсина; углавном долази до отока кардиоцита са задебљањем миокарда и метаболичким поремећајима у њему. Функција срца је очувана; периферна хемодинамика, по правилу, није поремећена. Токсични кардитис се манифестује: тахикардијом; систолним шумом на врху срца; акцентуацијом другог тона на плућној артерији; смањењем централних хемодинамских параметара.

Јетра и бубрези су погођени у већој мери, јер носе максимално оптерећење детоксикације организма. Морфолошки се код њих развија исти едем и оток, са функционалним поремећајима активности. Клиничке манифестације су слабо изражене: благо увећање јетре, збијање и бол при палпацији. Бубрези се не палпирају, уз ретке изузетке; Пастернацков симптом је негативан. Али лабораторијски тестови откривају знаке оштећења паренхима јетре, пре свега аминотрансфераза (трансаминаза) - АЛАТ и АСАТ, које одређују стање њене ензимске функције, на нивоу мембране хепатоцита. Биохемијски функционални тестови јетре се благо повећавају, што указује на одсуство оштећења самих хепатоцита. Ренални синдром се одређује тежином интоксикације и инфузионом терапијом. Изражава се у промени специфичне тежине урина хипосмоларног или хиперосмоларног типа, присуству протеина, спирала.

У клиничким анализама крви, у почетку се примећује повећање леукоцита са неутрофилијом и повећање седиментације еритроцита (СЕ). Али због смањења примарног имунитета и хематопоезе, почиње да се формира леукопенија. Овај индикатор је веома важан за одређивање преласка гнојно-ресорптивне грознице у синдром интоксикације. Индикатори леукоцитозе, како се тумаче код нетоксичних болести, губе своју прогностичку вредност. Индекси интоксикације долазе до изражаја. Важну улогу играју и фракције средњих молекула (ФСМ), које одређују тежину интоксикације - норма је 0,23. Повећање ЛИИ и ФСМ, посебно у динамици, указује на погоршање интоксикације, а смањење - на њено смањење, што омогућава, донекле, да се предвиди ток болести и одреди ефикасност лечења. Критеријуми за први степен синдрома интоксикације су: раст ЛИИ на 3,0, а ФСМ на 1,0, што је, наравно, веома условно без потпуне клиничке процене процеса. Да би се зауставила интоксикација већ у овој фази, неопходан је потпун и савршен комплекс локалног лечења гнојно-инфламаторног процеса и опште интензивне терапије усмерене на заустављање вишеорганских промена:

II степен тежине и стадијум развоја синдрома интоксикације морфолошки је одређен развојем иреверзибилне алтерације у облику: дистрофија и грубе, прогресивне пролиферативне реакције у облику склерозе, фиброзе и цирозе паренхиматозних органа, са кршењем њихове активности функционално-морфолошке природе. Процес је иреверзибилан, али уз правилну и потпуну тактику лечења може се бар зауставити или суспендовати на нивоу субкомпензације.

Клинички се ово манифестује: са стране мозга поремећајем свести у облику сопора или ступора, све до коме. Функција плућа је тешко оштећена, са развојем респираторне инсуфицијенције (њена генеза је различита, одређена и морфолошким променама у плућима и поремећајима протока крви), што понекад захтева терапију кисеоником или вештачку вентилацију. Формирање грануларне миокардне дистрофије одређује развој срчане инсуфицијенције; мешовитог типа, са повредом и централне и периферне хемодинамике. У одсуству могућности инструменталног одређивања параметара промена кардиохемодинамике, тежина се субјективно процењује општим променама и прогресијом кардиоваскуларне инсуфицијенције (крвни притисак, ЦВТ, пулс).

Поново, најтежи поремећаји се развијају у јетри и бубрезима у облику њихове заједничке функционалне инсуфицијенције. Оштећење хепатоцита одређује се смањењем диспротеинемије протеина крви, протромбинског индекса; промене у функционалним тестовима јетре указују на оштећење самих хепатоцита. Карактеристична особина је прелазак метаболизма кисеоника у хепатоцитима на пероксидну аминацију, услед чега се боја коже пацијента мења, стичући изглед „прљавог тена“. Ренална амилоидоза је праћена смањењем диурезе, повећањем специфичне тежине урина и повећањем крвних шљака.

Имунитет код свих пацијената је нагло смањен. Поремећаји хематопоезе се манифестују: леукопенијом, анизоцитозом и поикилоцитозом. LII се повећава на 3-8. FSM се повећава на 2,0.

Трећи степен тежине и стадијум развоја синдрома интоксикације одређени су грубим дегенеративним променама у свим органима и ткивима са развојем вишеструке органске инсуфицијенције, што одређује фатални исход код ових пацијената.