Интоксикација тела: симптоми и дијагноза

Интоксикација тела готово увек прати тешке трауме и у том смислу је универзални феномен, коме се, са наше тачке гледишта, није увек поклањала довољна пажња. Поред речи „интоксикација“, у литератури се често среће и термин „токсикоза“, који укључује концепт акумулације токсина у телу. Међутим, у строгом тумачењу, он не одражава реакцију тела на токсине, односно тровање.

Још контроверзнији са семантичке тачке гледишта је термин „ендотоксикоза“, који означава акумулацију ендотоксина у организму. Ако узмемо у обзир да се ендотоксини, према дугогодишњој традицији, називају токсинима које луче бактерије, испоставља се да би концепт „ендотоксикозе“ требало примењивати само на оне врсте токсикоза које су бактеријског порекла. Ипак, овај термин се користи шире и примењује се чак и када је у питању токсикоза услед ендогеног стварања токсичних супстанци, које нису нужно повезане са бактеријама, већ се јављају, на пример, као резултат метаболичких поремећаја. То није сасвим тачно.

Дакле, да би се описало тровање које прати тешку механичку трауму, исправније је користити термин „интоксикација“, који обухвата концепт токсикозе, ендотоксикозе и клиничке манифестације ових појава.

Екстремна интоксикација може довести до развоја токсичног или ендотоксинског шока, који настају као резултат прекорачења адаптивних могућности организма. У практичној реанимацији, токсични или ендотоксински шок најчешће се завршава синдромом згњечења или сепсом. У овом другом случају се често користи термин „септички шок“.

Интоксикација код тешке шокогене трауме манифестује се рано само у случајевима када је праћена великим гњечењем ткива. Међутим, у просеку, врхунац интоксикације се јавља 2-3. дана након повреде и управо тада њене клиничке манифестације достижу свој максимум, што заједно чини такозвани синдром интоксикације.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Узроци телесна интоксикација

Идеја да интоксикација увек прати тешку трауму и шок појавила се почетком нашег века у облику токсиколошке теорије трауматског шока, коју су предложили П. Делбет (1918) и Е. Кену (1918). Много доказа у прилог овој теорији представљено је у радовима познатог америчког патофизиолога В. Б. Кенона (1923). Теорија токсикозе заснивала се на чињеници токсичности хидролизата згњечених мишића и способности крви животиња или пацијената са трауматским шоком да задрже токсична својства када се дају здравој животињи.

Потрага за токсичним фактором, која је интензивно спровођена тих година, није довела ни до чега, ако не рачунамо радове Х. Дејла (1920), који је открио супстанце сличне хистамину у крви жртава шока и постао оснивач хистаминске теорије шока. Његови подаци о хиперхистаминемији у шоку су касније потврђени, али монопатогенетски приступ објашњавању интоксикације у трауматском шоку није потврђен. Чињеница је да је последњих година откривен велики број једињења која се формирају у организму током трауме, а која тврде да су токсини, а представљају патогенетске факторе интоксикације у трауматском шоку. Почела је да се појављује слика порекла токсемије и интоксикације која је прати, која је повезана, с једне стране, са мноштвом токсичних једињења која се формирају током трауме, а с друге стране, узрокована је ендотоксинима бактеријског порекла.

Огромна већина ендогених фактора повезана је са катаболизмом протеина, који се значајно повећава код трауме која изазива шок и у просеку износи 5,4 г/кг дневно, са нормом од 3,1. Разградња мишићних протеина је посебно изражена, повећавајући се 2 пута код мушкараца и 1,5 пута код жена, јер су мишићни хидролизати посебно токсични. Претњу од тровања представљају продукти разградње протеина у свим фракцијама, од високомолекуларних до финалних производа: угљен-диоксида и амонијака.

Што се тиче разградње протеина, сваки денатурисани протеин у телу који је изгубио своју терцијарну структуру, тело идентификује као страно и представља мету напада фагоцита. Многи од ових протеина, који се јављају као резултат повреде ткива или исхемије, постају антигени, односно тела која подлежу уклањању, и способни су, због своје редундантности, да блокирају ретикулоендотелни систем (РЕС) и доведу до недостатка детоксикације са свим последицама које следе. Најозбиљнија од њих је смањење отпорности организма на инфекцију.

Посебно велики број токсина налази се у средњомолекуларној фракцији полипептида насталих као резултат разградње протеина. Године 1966, А. М. Лефер и Ц. Р. Бакстер су независно описали фактор депресије миокарда (МДФ), формиран током шока у исхемијском панкреасу и представља полипептид молекулске тежине од око 600 далтона. У истој овој фракцији пронађени су токсини који изазивају депресију РЕС-а, за које се испоставило да су прстенасти пептиди молекулске тежине од око 700 далтона.

Већа молекулска тежина (1000-3000 далтона) одређена је за полипептид који се формира у крви током шока и изазива оштећење плућа (говоримо о такозваном синдрому респираторног дистреса код одраслих - ARDS).

Амерички истраживачи А. Н. Озкан и коаутори су 1986. године известили о открићу гликопептидазе са имуносупресивним дејством у крвној плазми политрауматизованих и опекотинама оболелих.

Занимљиво је да у неким случајевима токсична својства стичу супстанце које обављају физиолошке функције у нормалним условима. Пример су ендорфини, који припадају групи ендогених опијата, који, када се производе у вишку, могу деловати као агенси који сузбијају дисање и изазивају депресију срчане активности. Посебно много ових супстанци се налази међу нискомолекуларним производима метаболизма протеина. Такве супстанце се могу назвати факултативним токсинима, за разлику од облигатних токсина, који увек имају токсична својства.

Протеински токсини

Токсини	Коме је дијагностикована	Врсте шока	Порекло	Молекуларна тежина (далтони)
МДФ Лефер	Човек, мачка, пас, мајмун, заморац	Хеморагичне, ендотоксин, кардиогене, опекотине	Панкреас	600
Вилијамс	Пас	Оклузија горње мезоспермске артерије	Црева
ПТЛФ Наглер	Човек, пацов	Хеморагични, кардиогени	Леукоцити	10.000
Голдфарб	Пас	Хеморагијска, спланхнична исхемија	Панкреас, спланхничка зона	250-10.000
Хаглунд	Мачка, пацов	Спланхничка исхемија	Црева	500-10.000
Мак Кон	Човек	Септична јама	-	1000

Примери факултативних токсина у шоку укључују хистамин, који се формира из аминокиселине хистидин, и серотонин, који је дериват друге аминокиселине, триптофана. Неки истраживачи такође класификују катехоламине, који се формирају из аминокиселине фенилаланина, као факултативне токсине.

Коначни нискомолекуларни производи разградње протеина - угљен-диоксид и амонијак - имају значајна токсична својства. То се пре свега односи на амонијак, који чак и у релативно ниским концентрацијама изазива поремећај мождане функције и може довести до коме. Међутим, упркос повећаном стварању угљен-диоксида и амонијака у организму током шока, хиперкарбија и амонијакемија очигледно немају велики значај у развоју интоксикације због присуства моћних система за неутрализацију ових супстанци.

Фактори интоксикације такође укључују пероксидна једињења која се формирају у значајним количинама током трауме изазване шоком. Обично се оксидационо-редукционе реакције у телу састоје од брзотекућих фаза, током којих се формирају нестабилни, али веома реактивни радикали, као што су супероксид, водоник-пероксид и OH” радикал, који имају изражено штетно дејство на ткива и тиме доводе до разградње протеина. Током шока, брзина оксидационо-редукционих реакција се смањује и током његових фаза долази до акумулације и ослобађања ових пероксидних радикала. Још један извор њиховог формирања могу бити неутрофили, који ослобађају пероксиде као микробицидно средство као резултат повећане активности. Посебност дејства пероксидних радикала је у томе што су способни да организују ланчану реакцију, чији су учесници липидни пероксиди настали као резултат интеракције са пероксидним радикалима, након чега постају фактор оштећења ткива.

Активација описаних процеса примећених код шокогене трауме је очигледно један од озбиљних фактора интоксикације у шоку. Да је то тако, посебно, доказују подаци јапанских истраживача који су упоредили ефекат интраартеријске примене линолне киселине и њених пероксида у дози од 100 мг/кг у експериментима на животињама. У посматрањима са увођењем пероксида, ово је довело до смањења срчаног индекса за 50% 5 минута након ињекције. Поред тога, повећао се укупни периферни отпор (УПО), а pH и вишак базе крви су се приметно смањили. Код паса са увођењем линолне киселине, промене истих параметара биле су незнатне.

Треба поменути још један извор ендогене интоксикације, који је први пут приметио средином 1970-их Р. М. Хардвеј (1980). То је интраваскуларна хемолиза, а токсични агенс није слободни хемоглобин који се креће из еритроцита у плазму, већ строма еритроцита, која, према Р. М. Хардвеју, изазива интоксикацију услед протеолитичких ензима локализованих на њеним структурним елементима. М. Ј. Шнајдкраут, Д. Ј. Логеринг (1978), који су проучавали ово питање, открили су да се строма еритроцита веома брзо уклања из циркулације помоћу јетре, а то, заузврат, доводи до депресије РЕС и фагоцитне функције код хеморагичног шока.

У каснијој фази након повреде, значајна компонента интоксикације је тровање организма бактеријским токсинима. Могући су и егзогени и ендогени извори. Крајем педесетих година 20. века, Ј. Фајн (1964) је први сугерисао да цревна флора, у условима наглог слабљења функције РЕС током шока, може изазвати улазак велике количине бактеријских токсина у циркулацију. Ова чињеница је касније потврђена имунохемијским студијама, које су откриле да се код различитих врста шока концентрација липополисахарида, који су групни антиген цревних бактерија, значајно повећава у крви порталне вене. Неки аутори сматрају да су ендотоксини по природи фосфополисахариди.

Дакле, састојци интоксикације у шоку су бројни и разноврсни, али огромна већина њих је антигене природе. Ово се односи на бактерије, бактеријске токсине и полипептиде који настају као резултат катаболизма протеина. Изгледа да и друге супстанце са мањом молекулском тежином, будући да су хаптени, могу деловати као антиген комбинујући се са молекулом протеина. У литератури посвећеној проблемима трауматског шока постоје информације о прекомерном стварању ауто- и хетероантигена код тешких механичких траума.

У условима преоптерећења антигенима и функционалне блокаде РЕС-а код тешке трауме, учесталост инфламаторних компликација расте пропорционално тежини трауме и шока. Учесталост појаве и тежина тока инфламаторних компликација корелира са степеном оштећења функционалне активности различитих популација леукоцита у крви као резултат утицаја механичке трауме на организам. Главни разлог је очигледно повезан са деловањем различитих биолошки активних супстанци у акутном периоду трауме и метаболичких поремећаја, као и утицајем токсичних метаболита.

[ 4 ]

Симптоми телесна интоксикација

Интоксикација током трауме изазване шоком карактерише се различитим клиничким знацима, од којих многи нису специфични. Неки истраживачи укључују индикаторе као што су хипотензија, убрзан пулс и повећана фреквенција дисања.

Међутим, на основу клиничког искуства, могуће је идентификовати знаке који су ближе повезани са интоксикацијом. Међу овим знацима, енцефалопатија, поремећаји терморегулације, олигурија и диспептични поремећаји имају највећи клинички значај.

Типично, код жртава са трауматским шоком, интоксикација се развија на позадини других знакова карактеристичних за шокогену трауму, што може повећати њене манифестације и тежину. Такви знаци укључују хипотензију, тахикардију, тахипнеју итд.

Енцефалопатија је реверзибилни поремећај централног нервног система (ЦНС) који настаје као резултат дејства токсина који циркулишу у крви на мождано ткиво. Међу великим бројем метаболита, амонијак, један од крајњих производа катаболизма протеина, игра важну улогу у развоју енцефалопатије. Експериментално је утврђено да интравенозна примена мале количине амонијака доводи до брзог развоја церебралне коме. Овај механизам је највероватнији код трауматског шока, јер је овај други увек праћен повећаном разградњом протеина и смањењем потенцијала детоксикације. Низ других метаболита који се формирају у повећаним количинама током трауматског шока повезан је са развојем енцефалопатије. Г. Морисон и др. (1985) су известили да су проучавали фракцију органских киселина, чија концентрација значајно расте код уремијске енцефалопатије. Клинички се манифестује као адинамија, изражена поспаност, апатија, летаргија и равнодушност пацијената према околини. Повећање ових појава повезано је са губитком оријентације у околини и значајним смањењем памћења. Тешки степен интоксикације енцефалопатије може бити праћен делиријумом, који се, по правилу, развија код жртава које су злоупотребљавале алкохол. У овом случају, клинички, интоксикација се манифестује оштрим моторичким и говорним узнемиравањем и потпуном дезоријентацијом.

Обично се степен енцефалопатије процењује након комуникације са пацијентом. Разликују се благи, умерени и тешки степени енцефалопатије. За њену објективну процену, судећи по искуству клиничких посматрања у одељењима ИИ Џанелидзе истраживачког института за хитну помоћ, може се користити Глазговска скала коме, коју је 1974. године развио Г. Тисдејл. Њена употреба омогућава параметријско процењивање тежине енцефалопатије. Предност скале је њена редовна репродуцибилност чак и када је израчунава медицинско особље средњег нивоа.

У случају интоксикације код пацијената са траумом која изазива шок, примећује се смањење брзине диурезе, чији је критични ниво 40 мл у минути. Смањење на нижи ниво указује на олигурију. У случајевима тешке интоксикације долази до потпуног престанка излучивања урина и уремијској енцефалопатији се придружује феноменима токсичне енцефалопатије.

Глазгова скала коме

Говорни одговор	Резултат	Моторни одговор	Резултат	Отварање очију	Резултат
Оријентисан - пацијент зна ко је, где је и зашто је овде.	5	Извршавање команди	6	Спонтано отвара очи када се пробуди, не увек свесно	4
		Значајан одговор на бол	5
Нејасан разговор Пацијент одговара на питања на начин који подразумева разговор, али одговори показују различите степене дезоријентације.	4			Отвара очи за глас (не нужно на команду, већ само за глас)	3
		Повлачећи се од бола, без размишљања	4
		Флексија у односу на бол може варирати као брза или спора, при чему је ово друго карактеристично за декортиковани одговор	3	Интензивније отварање или затварање очију као одговор на бол	2
Неприкладан говор Појачана артикулација, говор укључује само узвике и изразе у комбинацији са наглим фразама и псовкама, не може се одржати разговор	3
				Не	1
		Продужење до бола децеребрална крутост	2
		Не	1
		Некохерентан говор Дефинисан као стењање и јаукање	2
Не	1

Диспептични поремећаји као манифестације интоксикације су много ређи. Клиничке манифестације диспептичких поремећаја укључују мучнину, повраћање и дијареју. Мучнина и повраћање, узроковани ендогеним и бактеријским токсинима који циркулишу у крви, чешћи су од других. На основу овог механизма, повраћање током интоксикације се класификује као хематогено-токсично. Типично је да диспептични поремећаји током интоксикације не доносе олакшање пацијенту и јављају се у облику рецидива.

[ 5 ]

Обрасци

[ 6 ], [ 7 ]

Синдром згњечења

Преваленција токсикозе у акутном периоду клинички се манифестује развојем такозваног синдрома гњечења, који је Н.Н. Јелански (1950) описао као трауматску токсикозу. Овај синдром обично прати гњечење меких ткива и карактерише га брзи развој поремећаја свести (енцефалопатија), смањење диурезе до анурије и постепено смањење крвног притиска. Дијагноза, по правилу, не изазива посебне потешкоће. Штавише, врста и локализација гњечене ране могу прилично прецизно предвидети развој синдрома и његов исход. Конкретно, гњечење бутине или њена руптура на било ком нивоу доводи до развоја фаталне интоксикације ако се не изврши ампутација. Гњечење горње и средње трећине потколенице или горње трећине рамена увек је праћено тешком токсикозом, која се још увек може лечити под условом интензивног лечења. Гњечење дисталнијих сегмената удова обично није толико опасно.

Лабораторијски подаци код пацијената са синдромом згњечења су прилично карактеристични. Према нашим подацима, највеће промене су карактеристичне за нивое SM и LII (0,5 ± 0,05 и 9,1 ± 1,3, респективно). Ови индикатори поуздано разликују пацијенте са синдромом згњечења од других жртава са трауматским шоком, који су имали поуздано различите нивое SM и LII (0,3 ± 0,01 и 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Сепса

Пацијенти који су преживели акутни период трауматске болести и рану токсикозу која је прати могу се потом поново наћи у тешком стању због развоја сепсе, коју карактерише додавање интоксикације бактеријског порекла. У већини посматрања тешко је пронаћи јасну временску границу између ране токсикозе и сепсе, које код пацијената са траумом обично стално прелазе једна у другу, стварајући мешовити симптоматски комплекс у патогенетском смислу.

У клиничкој слици сепсе, енцефалопатија остаје изражена, што је, према РО Хаселгрину, ИЕ Фишеру (1986), реверзибилна дисфункција централног нервног система. Њене типичне манифестације се састоје од агитације, дезоријентације, које затим прелазе у ступор и кому. Разматрају се две теорије о пореклу енцефалопатије: токсична и метаболичка. У телу се током сепсе формирају мноштво токсина, који могу имати директан утицај на централни нервни систем.

Друга теорија је специфичнија и заснива се на чињеници да се током сепсе повећава производња ароматичних аминокиселина, које су прекурсори неуротрансмитера као што су норепинефрин, серотонин и допамин. Деривати ароматичних аминокиселина истискују неуротрансмитере из синапси, што доводи до дезорганизације централног нервног система и развоја енцефалопатије.

Остали знаци сепсе - хектичка грозница, исцрпљеност са развојем анемије, вишеструка органска инсуфицијенција су типични и обично су праћени карактеристичним променама лабораторијских података у облику хипопротеинемије, високог нивоа урее и креатинина, повишеног нивоа СМ и ЛИИ.

Типичан лабораторијски знак сепсе је позитивна хемокултура. Лекари који су спровели истраживање шест трауматолошких центара широм света открили су да се овај знак сматра најдоследнијим критеријумом за сепсу. Дијагноза сепсе у постшокном периоду, на основу горе наведених индикатора, веома је важна, пре свега зато што ову компликацију трауме прати висока стопа смртности - 40-60%.

Синдром токсичног шока (TSS)

Синдром токсичног шока је први пут описан 1978. године као тешка и обично фатална инфективна компликација узрокована посебним токсином који производи стафилокок. Јавља се код гинеколошких болести, опекотина, постоперативних компликација итд. СТШ се клинички манифестује као делиријум, значајна хипертермија која достиже 41-42 °C, праћена главобољом, боловима у стомаку. Карактеристични су дифузни еритем трупа и руку и типичан језик у облику такозване „беле јагоде“.

У терминалној фази развијају се олигурија и анурија, а понекад се придружује и синдром дисеминоване интраваскуларне коагулације са крварењима у унутрашње органе. Најопасније и типично је крварење у мозгу. Токсин који изазива ове појаве налази се у стафилококним филтратима у приближно 90% случајева и назива се токсин синдрома токсичног шока. Оштећење токсином јавља се само код оних људи који нису у стању да произведу одговарајућа антитела. Таква неодзивност се јавља код приближно 5% здравих људи; очигледно, оболевају само људи са слабим имунолошким одговором на стафилокок. Како процес напредује, јавља се анурија и брзо долази до смртоносног исхода.

Дијагностика телесна интоксикација

Да би се утврдила тежина интоксикације код трауме која изазива шок, користе се различите лабораторијске методе анализе. Многе од њих су широко познате, друге се користе ређе. Међутим, из бројног арсенала метода, још увек је тешко издвојити једну која би била специфична за интоксикацију. У наставку су наведене лабораторијске дијагностичке методе које су најинформативније у одређивању интоксикације код жртава са трауматским шоком.

Индекс интоксикације леукоцита (LII)

Предложио ЈЈ Калф-Калиф 1941. године и израчунао на следећи начин:

ЛИИ = (4Ми + ЗИ2П + С) • (Пл +1) / (Л + Мо) • (Е +1)

Где су Mi мијелоцити, Yu су млади, P су тракасти неутрофили, S су сегментирани неутрофили, Pl су плазма ћелије, L су лимфоцити, Mo су моноцити; E су еозинофили. Број ових ћелија се узима као проценат.

Значење индикатора је да узме у обзир ћелијску реакцију на токсин. Нормална вредност индикатора LII је 1,0; у случају интоксикације код жртава са шокогеном траумом повећава се 3-10 пута.

Ниво средњих молекула (ММ) се одређује колориметријски према Н. И. Габријељану и др. (1985). Узети 1 мл крвног серума, третирати са 10% трихлорсирћетном киселином и центрифугирати на 3000 о/мин. Затим узети 0,5 мл преко седиментне течности и 4,5 мл дестиловане воде и измерити на спектрофотометру. Индикатор ММ је информативан у процени степена интоксикације и сматра се њеним маркером. Нормална вредност нивоа ММ је 0,200-0,240 релативних јединица. Код умереног степена интоксикације, ниво ММ = 0,250-0,500 релативних јединица, код тешке интоксикације - преко 0,500 релативних јединица.

Одређивање креатинина у крвном серуму. Од постојећих метода за одређивање креатинина у крвном серуму, тренутно се најчешће користи метода Ф.В. Пилсена, В. Бориса. Принцип методе је да у алкалној средини пикринска киселина интерагује са креатинином формирајући наранџасто-црвену боју, чији се интензитет мери фотометријски. Одређивање се врши након депротеинизације.

Креатинин (µmol/L) = 177 A/B

Где је А оптичка густина узорка, Б је оптичка густина стандардног раствора. Нормално, ниво креатинина у крвном серуму је у просеку 110,5 ±2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Одређивање притиска филтрације крви (BFP)

Принцип методе коју је предложио Р. Л. Сванк (1961) састоји се у мерењу максималног нивоа крвног притиска који обезбеђује константну волуметријску брзину проласка крви кроз калибрисану мембрану. Метода, како ју је модификовала Н. К. Разумова (1990), састоји се од следећег: 2 мл крви са хепарином (брзином од 0,02 мл хепарина на 1 мл крви) се мешају и притисак филтрације у физиолошком раствору и у крви се одређује помоћу уређаја са ваљкастом пумпом. ФДЦ се израчунава као разлика у притисцима филтрације крви и раствора у mm Hg. Нормална вредност ФДЦ за људску крв донора хепаринизовану у просеку је 24,6 mm Hg.

Број плутајућих честица у крвној плазми одређује се (према методи Н. К. Разумове, 1990) на следећи начин: 1 мл крви се сакупља у одмашћену епрувету која садржи 0,02 мл хепарина и центрифугира се на 1500 обртаја у минути током три минута, затим се добијена плазма центрифугира на 1500 обртаја у минути током три минута. За анализу се узима 160 μл плазме и разблажује у односу 1:125 физиолошким раствором. Добијена суспензија се анализира на целоскопу. Број честица у 1 μл се израчунава помоћу формуле:

1,75 • А,

Где је А индекс целоскопа. Нормално, број честица у 1 µl плазме је 90-1000, код жртава са трауматским шоком - 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Степен хемолизе крви

Тешку трауму прати уништавање црвених крвних зрнаца, чија је строма извор интоксикације. За анализу се узима крв са било којим антикоагулансом. Центрифугирати 10 минута на 1500-2000 о/мин. Плазма се одваја и центрифугира на 8000 о/мин. У епрувету се одмерава 4,0 мл ацетатног пуфера; 2,0 мл водоник-пероксида; 2,0 мл раствора бензидина и 0,04 мл тест плазме. Смеша се припрема непосредно пре анализе. Меша се и оставља да одстоји 3 минута. Затим се врши фотометрија у кивети од 1 цм наспрам компензационог раствора са филтером за црвено светло. Мерење 4-5 пута и бележење максималних очитавања. Компензациони раствор: ацетатни пуфер - 6,0 мл; водоник-пероксид - 3,0 мл; раствор бензидина - 3,0 мл; физиолошки раствор - 0,06 мл.

Нормалан садржај слободног хемоглобина је 18,5 мг%; код жртава са траумом која изазива шок и интоксикацијом, његов садржај се повећава на 39,0 мг%.

Одређивање пероксидних једињења (диенски коњугати, малондиалдехид - МДА). Због свог штетног дејства на ткива, пероксидна једињења настала током шокогене трауме представљају озбиљан извор интоксикације. Да би се одредила, у 0,5 мл плазме се додаје 1,0 мл бидестиловане воде и 1,5 мл охлађене 10% трихлорсирћетне киселине. Узорци се мешају и центрифугирају 10 минута на 6000 о/мин. 2,0 мл супернатанта се сакупља у епрувете са брушеним пресецима и pH вредност сваког тест и слепог узорка се подешава на два помоћу 5% раствора NaOH. Слепи узорак садржи 1,0 мл воде и 1,0 мл трихлорсирћетне киселине. 

Ex tempore, припремити 0,6% раствор 2-тиобарбитурне киселине у бидестилованој води и додати 1,0 ml овог раствора у све узорке. Епрувете се затворе брушеним чеповима и стављају у кључало водено купатило на 10 минута. Након хлађења, узорци се одмах фотометрирају на спектрофотометру (532 nm, кивета од 1 cm, у односу на контролу). Прорачун се врши помоћу формуле

Ц = Е • 3 • 1,5 / е • 0,5 = Е • 57,7 нмол/мл,

Где је C концентрација MDA, нормално је концентрација MDA 13,06 nmol/ml, у шоку - 22,7 nmol/ml; E је екстинкција узорка; e је моларни коефицијент екстинкције триметинског комплекса; 3 је запремина узорка; 1,5 је разблажење супернатанта; 0,5 је количина серума (плазме) узета за анализу, ml.

Одређивање индекса интоксикације (II). Могућност интегралне процене тежине интоксикације на основу неколико индикатора катаболизма протеина готово никада није коришћена, пре свега зато што је остало нејасно како одредити допринос сваког од индикатора одређивању тежине токсикозе. Лекари су покушали да рангирају претпостављене знаке интоксикације у зависности од стварних последица повреде и њених компликација. Након што су индексом (-T) одредили очекивано трајање живота у данима пацијената са тешком интоксикацијом, а индексом (+T) дужину њиховог боравка у болници, испоставило се да је могуће успоставити корелације између индикатора који се представљају као критеријуми за тежину интоксикације како би се утврдио њихов допринос развоју интоксикације и њеном исходу.

Третман телесна интоксикација

Анализа матрице корелације, спроведена током развоја прогностичког модела, показала је да од свих индикатора интоксикације, овај индикатор има максималну корелацију са исходом; највише вредности II примећене су код преминулих пацијената. Погодност његове употребе је у томе што може бити универзални знак у одређивању индикација за екстракорпоралне методе детоксикације. Најефикаснија мера детоксикације је уклањање смрсканих ткива. Ако су горњи или доњи екстремитети смрскани, онда говоримо о примарном хируршком третману ране са максималном ексцизијом уништених ткива или чак ампутацијом, што се изводи у хитним случајевима. Ако је немогуће исећи смрскана ткива, спроводи се скуп локалних мера детоксикације, укључујући хируршки третман рана и употребу сорбената. У случају гнојних рана, које су често примарни извор интоксикације, терапија детоксикације такође почиње локалним деловањем на лезију - секундарни хируршки третман. Посебност овог третмана је у томе што се ране, као и код примарног хируршког третмана, не шију након његове примене и широко се дренирају. По потреби се користи проточна дренажа уз употребу различитих врста бактерицидних раствора. Најефикаснија је употреба 1% воденог раствора диоксидина уз додатак антибиотика широког спектра. У случају недовољне евакуације садржаја из ране, користи се дренажа са активном аспирацијом.

Последњих година, локално примењени сорбенти су се широко користили. Активни угаљ се наноси на рану као прах, који се уклања после неколико сати и поступак се поново понавља.

Више обећавајућа је локална употреба мембранских уређаја који обезбеђују контролисан процес уношења антисептика, аналгетика у рану и уклањања токсина.