Симптоми полицистичних јајника

Симптоми синдрома полицистичних јајника су веома варијабилни и често супротни. Како ЕМ Вихљајева напомиње, сама дефиниција синдрома полицистичних јајника подразумева укључивање стања која се разликују у патогенези.

На пример, чешће примећена опсоменореја или аменореја не искључује појаву менометрорагије код истих пацијената, што одражава хиперпластично стање ендометријума као резултат релативног хиперестрогенизма. Хиперплазија и полипоза ендометријума се такође са значајном учесталошћу налазе код пацијената са аменорејом или опсоменорејом. Многи аутори примећују повећану учесталост рака ендометријума код синдрома полицистичних јајника.

Типичан симптом гонадотропне регулације функције јајника и стероидогенезе код њих је ановулација. Међутим, неки пацијенти периодично имају овулаторне циклусе, углавном са инсуфицијенцијом жутог тела. Таква овулаторна опсоменореја са хиполутеинизмом се јавља у почетној фази болести и постепено напредује. Код поремећаја овулације, очигледно се примећује неплодност. Може бити и примарна и секундарна.

Најчешћи знаци синдрома полицистичних јајника, узимајући у обзир благе облике, је хирзутизам (достиже 95%). Често га прате и други андроген-зависни симптоми коже, као што су масна себореја, акне и андрогена алопеција.

Ово последње обично одражава висок степен хиперандрогенизма и примећује се углавном код текоматозе строме јајника. Ово се такође односи на хипертрофију и вирилизацију клиториса, симптоме дефеминизације.

Гојазност се примећује код приближно 40% пацијената са синдромом полицистичних јајника, и иако разлози за њену појаву остају непознати, она игра значајну улогу у патогенези болести. У адипоцитима се дешава периферна конверзија А у Т и у Е2, чија је патогенетска улога већ разматрана. Са гојазношћу се смањује и капацитет везивања ТЕСГ-а, што доводи до повећања слободног Т.

Билатерално увећање јајника је најпатогномоничнији симптом синдрома полицистичних јајника. Узрокован је хиперплазијом и хипертрофијом ћелија строме јајника, theca interna folliculi, са повећањем броја и перзистенцијом цистично измењених фоликула. Задебљање и склероза тунике албугинее јајника зависе од степена хиперандрогенизма, односно представља зависни симптом. Међутим, одсуство макроскопског увећања јајника не искључује синдром полицистичних јајника ако се потврди хиперандрогенизам оваријалног порекла. У овом случају говоримо о синдрому полицистичних јајника типа II, за разлику од раније сматраног типичног синдрома полицистичних јајника типа I (са билатералним увећањем). У руској литератури овај облик је познат као микроцистична дегенерација јајника.

Галактореја је ретка код синдрома полицистичних јајника, упркос чињеници да се хиперпролактинемија примећује код 30-60% пацијената.

Код неких пацијената, рендгенски снимци лобање показују знаке повећаног интракранијалног притиска (хиперпнеуматизација сфеноидног синуса, дигитални отисци) и ендокраниозе (калцификација дуре матер у фронтално-паријеталном региону, иза задњег дела турског седла, његове дијафрагме). Код младих пацијенткиња, рендгенски снимци шаке показују узнапредовалу коштану старост.

Такав полиморфизам клиничке слике болести и сложеност патогенетских механизама довели су до идентификације њених различитих клиничких облика. Као што је већ назначено, у страној литератури се разликују синдром полицистичних јајника типа I (типичан) и типа II (без повећања величине јајника). Поред тога, посебно се издваја облик синдрома полицистичних јајника са хиперпролактинемијом.

У домаћој литератури разликују се следећа 3 облика синдрома полицистичних јајника.

1. Типичан синдром склероцистичних јајника, патогенетски узрокован примарним ензимским дефектом јајника (19-хидроксилазни и/или 3бета-алфа-дехидрогеназни системи).
2. Комбиновани облик склероцистичног јајничког синдрома са оваријалним и надбубрежним хиперандрогенизмом.
3. Синдром склероцистичних јајника централне генезе са израженим симптомима поремећаја хипоталамо-хипофизног система. Ова група обично укључује пацијенте са ендокрино-метаболичким обликом хипоталамусног синдрома са секундарном болешћу полицистичних јајника, која се јавља са поремећеним метаболизмом липида, трофичким променама на кожи, лабилношћу артеријског притиска, знацима повећаног интракранијалног притиска и феноменима ендокраниозе. ЕЕГ код таквих пацијената показује знаке захваћености хипоталамичких структура. Међутим, треба напоменути да је подела на ове клиничке групе условна. Прво, примарни ензимски дефект у ткиву јајника није потврђен у радовима последњих година; друго, позната је или окидајућа улога надбубрежних жлезда или њихово накнадно учешће у патогенези, тј. учешће надбубрежних жлезда у патогенези синдрома полицистичних јајника у свим случајевима; треће, гојазност је описана код 40% пацијената са синдромом полицистичних јајника, а идентификација склероцистичног синдрома јајника типа III централне генезе заснива се на овој карактеристици као главној. Поред тога, постојање централних и вегетативних поремећаја је могуће код типичног синдрома склероцистичних јајника типа И.

Клиничка подела на типични синдром склероцистичних јајника и централни синдром склероцистичних јајника тренутно се не може потврдити, јер не постоје објективни критеријуми због недостатка потпуног, холистичког разумевања патогенезе болести, већ су познате само појединачне патогенетске везе. Истовремено, постоје објективне клиничке разлике у току болести код различитих пацијената. Оне се морају узети у обзир и истаћи, јер се то одражава на тактику лечења, али је у овим случајевима исправније говорити не о врстама централне генезе, већ о компликованим облицима тока синдрома склероцистичних јајника. Што се тиче изолације адреналног облика, очигледно га треба разликовати не толико као независан, већ ради идентификације степена учешћа надбубрежне коре у општем хиперандрогенизму, јер то може бити важно при избору терапијских средстава.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]