Дијагноза полицистичних јајника

У присуству класичног симптомског комплекса, клиничка дијагноза полицистичних јајника није тешка и заснива се на комбинацији симптома као што су опсо- или аменореја, примарна или секундарна неплодност, билатерално увећање јајника, хирзутизам и гојазност код скоро половине пацијената. Резултати студије (ТФД) потврђују ановулаторну природу менструалне дисфункције; у неким случајевима, колпоцитологија може открити андрогени тип бриса.

Објективно, повећање величине јајника може се утврдити пнеумопелвиграфијом, која узима у обзир Боргијев индекс (нормално, сагитална величина јајника је мања од сагиталне величине материце, код синдрома полицистичних јајника - већа или једнака 1). Ултразвук одређује величину јајника, њихову запремину (нормално - 8,8 цм ³ ) и ехоструктуру, што омогућава идентификацију цистичне дегенерације фоликула.

Лапароскопија се такође широко користи, омогућавајући, поред визуелне процене јајника и њихове величине, да се изврши биопсија и морфолошки потврди дијагноза.

Главно место у дијагнози синдрома полицистичних јајника заузимају хормонске методе истраживања усмерене на идентификацију хиперандрогенизма, његовог извора и одређивање нивоа гонадотропних хормона (ГХ) - ЛХ и ФСХ.

Ниво излучивања укупног 17-КС урином код синдрома полицистичних јајника значајно флуктуира, често је на горњој граници нормале или је благо превазилази. Базални ниво 17-КС не указује на извор хиперандрогенизма. Одређивање фракција 17-КС (DHEA, 11-оксидовани кетостероиди, андростерон и етиохоланолон) такође не локализује извор хиперандрогенизма, иако излучивање DHEA углавном одражава адреналну генезу хиперандрогенизма. Познато је да је поуздан показатељ адреналног порекла андрогена одређивање DHEA сулфата у крви. Последњих година, радиоимунолошке методе за одређивање андрогена у крвној плазми, као што су T, A, DHEA и DHEA сулфат, су широко коришћене. Синдром полицистичних јајника карактерише умерено повећање нивоа T у крвној плазми и израженије повећање A, док висок садржај DHEA сулфата указује на адреналну генезу хиперандрогенизма. Да би се разјаснила локализација извора хиперандрогенизма, предложени су различити функционални тестови, од којих су најраспрострањенији дексаметазонски (ДМ) тест и његова комбинација са хуманим хорионским гонадотропином (хЦГ).

ДМ тест се заснива на супресији функције надбубрежне коре услед примене ДМ у дози од 2 мг/дан током два дана уз одређивање излучивања 17-КС у урину. Сматра се да смањење овог индикатора за 50% или више указује на адренални хиперандрогенизам, док безначајно смањење (мање од 50%) указује на оваријалну генезу хиперандрогенизма, јер функција јајника није регулисана АЦТХ и стога се не мења под утицајем ДМ. Тест може бити информативан у случају довољно израженог почетног повећања излучивања 17-КС, што се обично не примећује код синдрома полицистичних јајника. При нормалном нивоу овог индикатора код пацијената са синдромом полицистичних јајника, као и код здравих жена, увођење ДМ требало би да доведе до његовог смањења према принципу повратне спреге. Поред тога, познато је да ДМ, поред сузбијања АЦТХ, инхибира лучење ЛХ кроз хипоталамус. Такође треба нагласити да излучивање 17-КС не одражава ниво повећања Т, главног андрогена код синдрома полицистичних јајника. Узимајући у обзир све наведено, сматрамо да ДМ тест има малу информативну вредност за диференцијалну дијагнозу извора хиперандрогенизма код синдрома полицистичних јајника.

Прецизнији тест је онај са супресијом функције надбубрежне коре помоћу ДМ и стимулацијом функције јајника помоћу хЦГ на овој позадини са одређивањем Т у крвној плазми. ДМ се прописује у дози од 2-4 мг дневно током 4 дана, током последња 2 дана хЦГ се додатно примењује у дози од 1500 ИЈ интрамускуларно у 8 ујутру. Крв се узима пре теста, 3. дана пре примене хЦГ и 5. дана теста ујутру. Према подацима истраживања, овај тест се показао информативним у дијагностиковању извора хиперандрогенизма и његове функционалне или туморске природе. Резултати теста за различите генезе хиперандрогенизма приказани су на слици 77. На позадини ДМ, примећује се умерено смањење нивоа Т, које, међутим, остаје мало изнад норме, а стимулација јајника хЦГ доводи до значајног повећања нивоа Т, упркос континуираној употреби ДМ. Код конгениталне дисфункције надбубрежне коре (КАД), ДМ доводи до смањења нивоа Т на нормалне вредности, а додатна стимулација хЦГ га не мења. Код вирилизујућих тумора јајника, значајно повећан почетни садржај Т у крви се не мења поуздано под условима теста.

Поред теста са ДМ и хЦГ, постоји и тест са ДМ и естроген-гестагеним лековима (као што је бисекурин), у коме се стимулација јајника хЦГ замењује њиховом супресијом прогестинима. Овај тест има низ недостатака (дужи је, не може се искључити утицај прогестина на функцију коре надбубрежне жлезде и њихово укључивање у метаболизам), што компликује тумачење добијених резултата.

Постоји и тест са ДМ и кломифеном, у коме се директна стимулација функције јајника помоћу хЦГ замењује индиректном стимулацијом путем ендогених гонадотропина. Поред андрогена, овај тест узима у обзир реакцију Е2 и гонадотропних хормона. Употреба теста је ограничена његовим дужим трајањем и ширим спектром хормона који се испитују.

Последњих година, у литератури се тврди да су сви функционални тестови за идентификацију извора хиперандрогенизма неинформативни. Верује се да је ефекат повишених нивоа ДХЕА сулфата патогномонични за идентификацију адреналне генезе хиперандрогенизма.

Наде положене у метод директне катетеризације вена надбубрежних жлезда и јајника такође нису биле оправдане због пулсирајуће природе лучења хормона не само од стране надбубрежних жлезда, већ и од стране јајника, као и сложености технике.

Поред одређивања укупног Т, од великог значаја је и одређивање његовог слободног нивоа, који је увек повишен код синдрома полицистичних јајника.

Ниво Е2 код пацијената са синдромом полицистичних јајника обично одговара овом индикатору код здравих жена у раној фоликуларној фази или је смањен. Садржај Е2 је повећан.

Приликом одређивања садржаја ХГ код пацијената са синдромом полицистичних јајника, карактеристично је повећање нивоа ЛХ и нормалан или благо смањен ниво ФСХ. У овом случају, однос ЛХ/ФСХ је увек повећан (више од 1). Приликом тестирања са лулиберином (100 мцг интравенозно), код пацијената са синдромом полицистичних јајника примећује се хиперергични ЛХ одговор и нормална ФСХ реакција. Код централних облика болести, нивои ХГ могу варирати, као и однос ЛХ/ФСХ, што је повезано и са обликом хипоталамо-хипофизних поремећаја и са трајањем болести.

Код синдрома полицистичних јајника, повишен ниво пролактина се открива у 20-70% случајева. Његова улога у патогенези синдрома полицистичних јајника није у потпуности разјашњена.

Приликом одређивања синдрома, треба имати на уму могућност хиперпластичних процеса у ендометријуму. Стога, дијагностичка киретажа материчне шупљине треба да буде укључена у комплекс студија. Могућ је и развој дифузне фиброцистичне мастопатије.

Диференцијалну дијагнозу синдрома полицистичних јајника треба направити са свим болестима код којих се могу јавити клинички симптоми узроковани хиперандрогенизмом. То укључује:

• надбубрежни облици хиперандрогенизма:
  • конгенитална дисфункција надбубрежног кортекса и његов постпубертетски облик;
  • вирилизујући тумори надбубрежних жлезда (андростероми), Иценко-Кушингов синдром;
  • адренална хиперплазија ( Иценко-Кушингова болест );
• вирилизујући тумори јајника;
• акромегалија (повишен ниво СТХ изазива хиперандрогенизам, постоје увећани јајници);
• хипотиреоза [повећање ТСХ доводи до повећања пролактина (ПРЛ), што може резултирати повећањем ДХЕА због блокаде 3бета-ол дехидрогеназе, што доводи до развоја хирзутизма; поред тога, висок ниво ПРЛ може пореметити однос ЛХ/ФСХ, што доводи до поремећаја овулације и развоја синдрома полицистичних јајника];
• идиопатски и конституционални облици хирзутизма;
• хиперпролактинемична дисфункција јајника са хирзутизмом;
• болести јетре праћене смањењем синтезе глобулина који везује тестостерон-естроген (ТЕБГ);
• хипоталамусно-хипофизни синдроми, укључујући туморе њених различитих делова. Хипоталамички синдроми са поремећеним метаболизмом липида;
• дисгенеза јајника са хирзутизмом (поред повишеног ЛХ, повишен је и ниво ФСХ).
• Посебна клиничка група је такозвана стромална јајничка текоматоза (Л. Френкелова текоматоза), која се клинички карактерише:
• изражена вирилизација;
• гојазност и други знаци хипоталамо-хипофизног синдрома;
• хиперпигментација коже, понекад са хиперкератозом у препонама и аксиларним наборима, на врату и лактовима;
• поремећај метаболизма угљених хидрата;
• величина јајника може варирати од нормалне до значајно увећане;
• често се открива породична природа болести;
• отпорност на конзервативну терапију, укључујући кломифен;
• нижа ефикасност клинасте ресекције јајника у поређењу са синдромом полицистичних јајника.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]