Карактеристике симптома пнеумонија различитих етиологија

Класична клиничка слика две клиничке и морфолошке варијанте пнеумоније детаљно је описана горе. У овом случају, говорили смо о типичном току лобарне и фокалне пнеумоније, чији је узрочник пнеумокок, најчешћи етиолошки фактор и ванболничке и болничке пнеумоније. Међутим, треба имати на уму да биолошка својства других патогена, њихова вируленција и природа реакције макроорганизма на уношење инфекције често остављају значајан отисак на све клиничке манифестације болести и њену прогнозу.

Пнеумонија изазвана хемофилусом инфлуенце

Грам-негативни Haemophilus influenzae (или Фајферов бацил) један је од уобичајених узрочника ванболничке пнеумоније. Део је нормалне микрофлоре орофаринкса, али има тенденцију да продре у доње дисајне путеве, што га чини честим узрочником акутног и хроничног бронхитиса. Код одраслих, Haemophilus influenzae изазива углавном фокалну бронхопнеумонију.

Клиничка слика у већини случајева одговара горе описаним манифестацијама фокалне пнеумоније. Карактеристика је честа комбинација са израженим трахеобронхитисом. Стога, током аускултације плућа, уз карактеристичне аускултаторне знаке фокалне пнеумоније (ослабљено дисање и влажно, фино-мехуричасто звучно хрипање), може бити праћена масом сувог хрипања расутог по целој површини плућа, које се чује на позадини оштрог дисања.

Пнеумонија изазвана Haemophilus influenzae ретко постаје тешка. Међутим, у неким случајевима може бити компликована ексудативним плеуритисом, перикардитисом, менингитисом, артритисом итд.

"Атипична пнеумонија"

Термин „атипична пнеумонија“ тренутно означава упалу плућа узроковану интрацелуларним („атипичним“) патогенима који се не могу открити у крви конвенционалним микробиолошким методама испитивања. Поред тога, патогени су отпорни на традиционално лечење пнеумоније пеницилинима и цефалоспоринима.

Најчешћи „атипични“ патогени који узрокују упалу плућа укључују:

• микоплазма;
• хламидија;
• рикеција;
• вируси.

Последњих година, микоплазма и хламидија су све чешће узрок упале плућа стечене у заједници.

Микоплазмена пнеумонија

Микоплазмена пнеумонија је узрокована Mycoplasma pneumoniae, посебном врстом интрацелуларног патогена који нема ћелијску мембрану и сличан је по величини вирусима. Учесталост микоплазмене пнеумоније варира у великој мери (од 4% до 30%). Будући да је веома заразан патоген који се преноси са особе на особу капљицама у ваздуху, микоплазма периодично изазива епидемије упале плућа, посебно у организованим групама. Током таквог повећања инциденце, инциденца микоплазмене пнеумоније достиже 30%, смањујући се током периода епидемиолошког благостања на 4-6%.

Микоплазмена пнеумонија се најчешће јавља код деце и младих (млађих од 30 година).

Микоплазма пнеумоније обично изазива фокалну или сегментну упалу плућног ткива. Пнеумонији често претходе болести горњих дисајних путева (фарингитис, трахеобронхитис, ринитис). У већини случајева, ток пнеумоније није тежак, али многи симптоми болести постају дуготрајни и продужени.

Почетак упале плућа је често постепен. Телесна температура расте до субфебрилних нивоа, јавља се кашаљ са малом количином вискозног слузавог спутума. Кашаљ убрзо постаје упоран и болан. Температура често остаје нормална, иако кашаљ са спутумом и тешка интоксикација трају дуго времена. Плеурални бол, отежано дисање и грозница су одсутни.

Физички подаци углавном одговарају онима карактеристичним за бронхопнеумонију, али су често потпуно одсутни. Често се откривају бројне екстрапулмоналне манифестације микоплазмене пнеумоније - мијалгија, артралгија, обилно знојење, слабост, хемолитичка анемија итд. Дисоцијација клиничке и радиолошке слике пнеумоније са болним кашљем, обилним знојењем, симптомима интоксикације и одсуством леукоцитозе и неутрофилног померања је такође веома типична. Радиолошки, половина пацијената показује само повећање плућног обрасца и интерстицијалне промене. Нехомогени жаришта инфилтрације плућног ткива са нејасним дифузним контурама одређују се само код 1/3 пацијената са микоплазменом пнеумонијом. У неким случајевима могу бити билатерални.

Код микоплазмене пнеумоније, спутум или хемокултуре су неинформативне. Серолошке дијагностичке методе се користе за идентификацију патогена.

Ток микоплазмене пнеумоније одликује се неким важним карактеристикама:

1. Преовлађивање симптома инфламаторних лезија горњих дисајних путева (фарингитис, ларингитис, ринитис, трахеобронхитис) са болним кашљем, цурењем из носа, лакримацијом и хиперемијом ждрела.
2. Одсуство у неким случајевима било каквих физичких промена у респираторном тракту карактеристичних за бронхопнеумонију.
3. Код половине пацијената постоји дисоцијација клиничких манифестација болести (знаци тешке интоксикације, продужена субфебрилна температура, обилно знојење итд.), радиолошке слике (код неких пацијената се открива само повећање плућног узорка) и лабораторијских података (одсуство леукоцитозе и неутрофилног померања).
4. Често укључивање других органа и система у патолошки процес (артралгија, мијалгија, миокардитис, перикардитис).

Хламидијско пнеумонију

Последњих година дошло је до повећања учесталости хламидијске пнеумоније у Украјини и иностранству. Стопа инциденције достиже 5-15% и више. Хламидија посебно често изазива упалу плућа код младих људи (до 20-25 година).

Оштећење плућа изазвано хламидијом пнеумоније је често фокално. Клиничка слика често подсећа на ток микоплазмене пнеумоније. Болести често претходи упала горњих дисајних путева (трахеобронхитис, фарингитис).

Пнеумонија почиње сувим кашљем, болом у грлу, грозницом и повећањем телесне температуре до субфебрилних бројева. Постепено кашаљ постаје продуктиван, са одвајањем мукопурулентног спутума. Појављују се умерени знаци интоксикације: главобоља, слабост, малаксалост, мијалгија. Током физичког прегледа често се утврђује само расуто суво звиждање, ређе је могуће открити влажно звиждање карактеристично за бронхопнеумонију. Карактеристична је леукопенија и повећање седиментације еритроцита. Баш као и код микоплазмене пнеумоније, радиолошки се откривају интерстицијалне промене у облику повећања плућног узорка. Инфилтративне промене се не откривају увек, често су перибронхијалне природе.

Тежи и продужени ток болести типичан је за упалу плућа изазвану хламидијом пситаци (узрочник орнитозе, односно пситакозе).

До инфекције долази када људи дођу у контакт са зараженим птицама. Клиничку слику ове пнеумоније доминирају симптоми тешке интоксикације: главобоље, мучнина, повраћање, мијалгија и повећање телесне температуре до фебрилних нивоа. Истовремено, фискални подаци могу бити веома оскудни. Радиолошки се најчешће откривају интерстицијалне промене у облику повећаног плућног узорка, ређе - фокалне инфилтративне сенке. Анализе крви откривају леукопенију и повећање седиментације еритроцита (СЕ). Већина пацијената има благо повећање јетре и слезине, што одражава системско оштећење унутрашњих органа код орнитозе.

Генерално, хламидијску пнеумонију карактеришу следеће карактеристике:

1. У огромној већини случајева, хламидијална пнеумонија се открива код деце, адолесцената и младих људи млађих од 25-30 година.
2. Клиничку слику болести доминирају знаци трахеобронхитиса, фарингитиса, синуситиса, а код пацијената са орнитозом и симптоми тешке интоксикације.
3. Током физичког прегледа, карактеристични аускултативни знаци фокалне пнеумоније често су одсутни и чешће се открива расуто суво хрипање.
4. Крвне анализе најчешће откривају леукопенију и одсуство неутрофилног померања.
5. Радиолошки, интерстицијалне промене у плућима преовлађују у облику повећаног плућног узорка, а инфилтрација се не открива увек.

Легионелозна пнеумонија (легионарна болест)

Грам-негативни бацил Legionella pneumophila, који изазива упалу плућа код људи, први пут је изолован 1977. године након епидемије болести која је избила међу учесницима конгреса Америчке легије у Филаделфији. Све врсте легионела су егзогени патогени упале плућа који нису део нормалне људске флоре и живе у воденим срединама - у рекама, језерима, барама, системима климатизације, вентилацији, водоводним и канализационим комуникацијама итд.

Инфекција се јавља путем капљица у ваздуху када особа дође у контакт са финим аеросолима који садрже легионелу. Људи који пате од хроничног алкохолизма, ХОБП-а, дијабетеса, имунодефицијенцијалних стања, као и пацијенти који узимају кортикостероиде и цитостатике, чешће оболевају. Учесталост легионелне пнеумоније („легионарска болест“) достиже 5-15% од укупног броја пнеумонија. Епидемијске појаве се примећују у јесен.

Легионела може изазвати и ванболничку и болничку упалу плућа. Период инкубације је од 2 до 10 дана (у просеку 7 дана). Болест почиње знацима интоксикације - општом слабошћу, малаксалошћу, главобољом, поспаношћу, мијалгијом и артралгијом. Другог дана телесна температура расте на 39-40°C и више, а затим се појављује кашаљ, у почетку сув, а затим са одвајањем гнојног спутума са примесом крви. Код 1/3 пацијената јавља се плеурални бол, узрокован фибринозним (сувим) парапнеумоничним плеуритисом, код половине ових пацијената накнадно се развија ексудативни плеуритис.

Током прегледа, перкусије и аускултације плућа откривају се знаци карактеристични углавном за фокалну или фокално-конфлуентну пнеумонију. Плеура је често укључена у патолошки процес. Ток легионелне пнеумоније често је компликован развојем тешке респираторне инсуфицијенције, инфективно-токсичног шока и плућног едема.

Код легионелне пнеумоније, често су погођени и други органи и системи, што се објашњава легионелном бактеријемијом:

• ЦНС (цурење из носа, главобоља, парестезија, оштећена свест, чак и кома);
• гастроинтестинални тракт: нелагодност у стомаку, повраћање, дијареја итд.;
• јетра: увећање јетре, цитолиза, хипербилирубинемија;
• бубрези: протеинурија, микрохематурија, пијелонефритис, акутна бубрежна инсуфицијенција.

У раним фазама легионелне пнеумоније, радиографија открива типичне фокалне инфилтрате, који се касније консолидују код већине пацијената (70%) и заузимају скоро цео режањ плућа.

Општа анализа крви открива леукоцитозу (10-15 x 10 ⁹ /л), неутрофилни помак улево, лимфопенију и значајно повећање седиментације еритроцита (до 50-60 мм/х). Биохемијски тест крви открива хипонатремију; могућа је повећана трансферазна активност, хипербилирубинемија и хипоалбуминемија.

Већ је горе наведено да легионелозна пнеумонија заузима друго место (након пнеумококне) по стопи смртности. Морталитет достиже 8-39%.

Да би се потврдила легионелна пнеумонија, треба узети у обзир следеће карактеристичне знаке:

1. Анамнестичке индикације о скорашњој употреби клима уређаја, тушева, јонских, посебно у новим местима становања (хотели, хостели, пансиони).
2. Грозница до 39,0°C током 4-5 дана у комбинацији са тешком интоксикацијом.
3. Присуство кашља, дијареје, поремећаја свести или комбинације ових симптома,
4. Лимфоцитопенија (мање од 10 x 10 ⁹ /л) у комбинацији са леукоцитозом (више од 15 x 10 ⁹ /л)
5. Хипонатремија, хипоалбуминемија.

Дакле, „атипичне“ пнеумоније изазване микоплазмом, хламидијом, легионелом и неким вирусима карактеришу неке заједничке карактеристике повезане са карактеристикама несметаног продирања патогена кроз нетакнуте епителне баријере и могућношћу њиховог дугорочног интрацелуларног функционисања и репродукције.

Клиничке манифестације „атипичне“ пнеумоније карактеришу неке карактеристичне особине.

1. Појави упале плућа често претходе клиничке манифестације упале горњих дисајних путева - фарингитис, ларингитис, трахеобронхитис.
2. Током физичког прегледа пацијената са „атипичном“ пнеумонијом, карактеристични клинички знаци фокалне упале плућа често су одсутни.
3. Радиолошки, у многим случајевима „атипичне“ пнеумоније преовлађују интерстицијалне промене, док се фокална инфилтрација плућног ткива открива у не више од половине случајева и често има карактер перибронхијалне инфилтрације.

Клебсијелна пнеумонија

Клебсијела пнеумоније, која припада грам-негативним бактеријама породице Enterobacteriaceae, узрочник је такозване Фридлендерове пнеумоније, коју карактерише тежина тока, учесталост компликација и висока смртност, која достиже 8%. Фридлендерова пнеумонија се често развија код ослабљених пацијената који пате од тешких хроничних болести (дијабетес мелитус, конгестивна срчана инсуфицијенција, ХОБП), као и код пацијената старијих од 60 година и код људи који злоупотребљавају алкохол. Клебсијела може изазвати и ванболничку и болничку упалу плућа.

У већини случајева, Фридлендерова пнеумонија је фокално-конфлуентне природе, када се вишеструки жаришта упале спајају једни са другима, захватајући велике површине плућа. Често је захваћен цео режањ, што ствара изглед лобарне пнеумоније (псеудобарна пнеумонија). Горњи режањ плућа је често захваћен.

Карактеристична је тенденција ка брзом (у року од неколико дана) развоју уништења плућног ткива - појава вишеструких подручја распадања плућног ткива и формирање апсцеса. Дишајни путеви су обично испуњени фибринозно-гнојним ексудатом помешаним са крвљу.

Болест почиње акутно високом температуром, брзо растућом диспнејом, тешком интоксикацијом, па чак и конфузијом. Уништавање плућног ткива и стварање вишеструких апсцеса, што је изузетно карактеристично за Фридлендерову пнеумонију, дешава се изузетно брзо (већ 2-4 дана од почетка болести). Карактеристична је појава вискозног крвавог спутума боје желеа од рибизле, са специфичним мирисом који подсећа на ужегло месо.

Резултати физичког прегледа углавном одговарају подацима карактеристичним за фокалну-конфлуентну пнеумонију. Најчешће се утврђује ослабљено дисање и влажно ситно- и средње-мехуричасто звучно хрипање, посебно када се јављају вишеструки апсцеси. Поред честог уништавања и формирања апсцеса плућног ткива, изражених симптома интоксикације и прогресивне респираторне инсуфицијенције, ток Фридлендеровог пнеумонија често је компликован ексудативним плеуритисом, менингитисом, артритисом.

Пнеумонија изазвана E. coli

Грам-негативна ешерихија коли такође припада групи ентеробактерија, будући обавезни становник гастроинтестиналног тракта. Она инфицира плућно ткиво и изазива развој фокалне пнеумоније, по правилу, код људи који су прошли операције на цревима, органима уринарног система, као и код ослабљених пацијената који дуго пате од хроничних болести унутрашњих органа, што доводи до поремећаја у имунолошком одбрамбеном систему организма.

Клиничка слика углавном одговара манифестацијама фокалне пнеумоније, али се понекад одликује посебно тешким током. Често се у овим случајевима примећују артеријска хипотензија и колапс, јак кашаљ, бол у грудима. Понекад се развија формирање апсцеса.

Стафилококна пнеумонија

Стафилококус ауреус је најчешћи узрок болничке (нозокомијалне) пнеумоније, која се развија код пацијената чија је отпорност на патоген ослабљена тешким истовременим болестима, недавно изведеним операцијама, смањеним имунитетом, акутним респираторним вирусним инфекцијама итд.

Стафилококна пнеумонија се често развија на позадини сепсе и тешке бактеријемије. Посебно се често јавља код старијих и сенилних особа и одојчади. Дуготрајан боравак у болници повећава ризик од развоја нозокомијалне стафилококне пнеумоније. Пацијенти са цистичном фиброзом и зависници од интравенских дрога су предиспонирани на развој ове пнеумоније. Стафилококна пнеумонија често компликује респираторну вирусну инфекцију.

Стафилококна пнеумонија се обично јавља као мултифокална фокално-конфлуентна бронхопнеумонија, ређе је захваћен цео режањ плућа. За стафилококну пнеумонију најтипичније је формирање апсцеса, које се примећује у 15-50% случајева, посебно код деце. Емпијем плеуре се примећује у 20% случајева код одраслих и у 75% случајева код деце.

Ток пнеумоније карактерише акутни почетак, висока температура, праћена поновљеним грозницама, тешком интоксикацијом, плеуралним болом, отежаним дисањем и кашљем са одвајањем гнојног спутума жућкасте или смеђе боје, често помешаног са крвљу.

Физички налази могу варирати у зависности од специфичних морфолошких промена у плућима и клиничке варијанте стафилококне пнеумоније. Типично се открива значајна локална тупост перкусионог звука, бронхијално или ослабљено дисање, влажни звучни хрипови и шум плеуралног трења.

Када се формира велики апсцес (пречника више од 5 цм), одређује се локална тупост са тимпаничним нијансом, амфорично дисање и маса великог калибра влажног звучног хрипања. Формирање плеуралног емпијема карактерише се појавом јаког бола у грудима, појавом апсолутно тупог (феморалног) звука у доњим деловима плућа и оштро ослабљеним дисањем.

Тренутно постоји неколико клиничких варијанти стафилококне пнеумоније:

1. Апсцесирајући облик пнеумоније са формирањем апсцеса који се дренира у бронхије.
2. Стафилококни инфилтрат. Код овог облика пнеумоније, у плућима се формира ограничено жариште упале једне или друге величине, које пролази кроз све фазе упале плућног ткива. Ресорпција инфилтрата се одвија веома споро и протеже се током 4-8 недеља. Уз обично повољан ток болести, на месту стафилококног инфилтрата формира се подручје пнеумосклерома. Ова варијанта стафилококне пнеумоније је прилично тешка са високом температуром, грозницом, тешком интоксикацијом и све већом респираторном инсуфицијенцијом. Ток болести подсећа на клиничку слику сепсе.
3. Метастатско стафилококно уништење плућа је у суштини облик оштећења плућа код стафилококне сепсе, када се као резултат хематогеног уношења патогена из примарног жаришта у плућима формирају вишеструки, релативно мали, секундарни жаришта инфилтрације и формирања апсцеса. Овај клинички облик стафилококног оштећења плућа карактерише тежак ток и висока смртност.
4. Булозни облик стафилококне деструкције плућа. - најчешћа варијанта оштећења плућа код стафилококне инфекције. У овом облику, у плућима се формирају конфлуентни жаришта нехомогене инфилтрације, у којима се, као резултат деструкције плућног ткива, у року од неколико дана од почетка болести формирају шупљине (буле) које не садрже ексудат. Уз адекватну терапију, ове шупљине, које нису апсцеси, подлежу спором (током 6-10 дана) обрнутом развоју, неке од њих потпуно нестају, а неке остају у облику резидуалних ваздушних циста. Ток овог клиничког облика стафилококне инфекције сматра се релативно повољним.

Болнички сојеви Staphylococcus aureus-а су обично отпорни на антибиотике.

Пнеумонија изазвана Псеудомонас аеругиноса

Псеудомонас аеругиноса је узрочник болничке пнеумоније у већини случајева, посебно у постоперативном периоду, код пацијената који се лече на јединицама интензивне неге, код пацијената који примају респираторну подршку у виду вештачке вентилације итд. Ванболничка пнеумонија изазвана Псеудомонас аеругиноса развија се код пацијената са бронхиектазијама, цистичном фиброзом и код особа које примају терапију кортикостероидима. Болест почиње акутно високом температуром са грозницом, интоксикацијом и респираторном инсуфицијенцијом, а развија се и артеријска хипотензија. Примећује се кашаљ са гнојним спутумом и хемоптиза.

Физички преглед открива знаке фокалних лезија плућа. Карактеристична је веома брза појава нових инфламаторних жаришта у плућима, као и склоност ка плеуралним компликацијама (плеуритис, плеурални емпијем, пнеумоторакс) и ка формирању апсцеса упале плућа.

Болест карактерише посебно тежак ток и висока стопа смртности, која достиже 50-70% код старијих, ослабљених пацијената.

Пнеумонија узрокована анаеробним бактеријама

Као што је горе наведено, грам-негативне и грам-позитивне анаеробне бактерије (Fusobacteiium nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces, итд.) су део нормалне микрофлоре орофаринкса, налазећи се у симбиози са аеробним бактеријама.

Узрок пнеумоније изазване анаеробима је развој имунодефицијенцијалних стања или сузбијање аеробне микрофлоре орофаринкса антибиотицима широког спектра деловања. Колонизација респираторних делова плућа анаеробима настаје, по правилу, као резултат аспирације садржаја орофаринкса, што је најтипичније за неуролошке пацијенте, пацијенте са оштећеном свешћу, актом гутања, као и код особа које пате од алкохолизма и наркоманије.

Клиничка слика пнеумоније изазване анаеробима може да варира, али генерално подсећа на клиничке манифестације фокалне пнеумоније. Треба запамтити да анаероби нису осетљиви на многе антибиотике, што знатно компликује лечење пацијената.

Пнеумонија код респираторних вирусних инфекција

Акутне респираторне вирусне инфекције (АРВИ) различитих етиологија обједињене су у једну групу на основу 1) једног механизма преноса инфекције (ваздушно-капненог), 2) локализације главног патолошког процеса углавном у респираторном тракту и 3) сличне клиничке слике болести.

Тренутно је познато више од 200 вируса који изазивају акутне респираторне вирусне инфекције код људи. Од њих су најважнији вируси грипа А и Б, параинфлуенце, респираторни синцицијални вирус (РСВ) и аденовируси.

Верује се да вирусно-бактеријске асоцијације играју одлучујућу улогу у развоју упале плућа, компликујући ток АРВИ код одраслих. Вероватно, вирусна инфекција служи само као преморбидна позадина за бактеријску суперинфекцију са оштећењем респираторних делова плућа која се јавља 3.-6. дана АРВИ. Код мале деце (1-3 године) није искључена чисто вирусна генеза упале плућа.

Код деце млађе од три године, вирусна пнеумонија чини око половину свих случајева ванбрачне пнеумоније. Код одраслих, вирусно-бактеријска пнеумонија се примећује у 5-15% случајева.

Фактори ризика за развој вирусне и вирусно-бактеријске пнеумоније укључују боравак у затвореним организованим групама (вртићи, школе, домови за старе, студентски домови итд.). Код одраслих се ризик од вирусне пнеумоније повећава и у присуству истовремених бронхопулмоналних и кардиоваскуларних болести и имунодефицијенција. У потоњим случајевима повећава се ризик од развоја пнеумоније изазване цитомегаловирусом и вирусом херпес симплекса. Наравно, у свим случајевима ризик од вирусне пнеумоније се повећава током зимских епидемија.

Обично респираторни вируси продиру и реплицирају се у епителним ћелијама слузокоже трахеје, великих и средњих бронхија, узрокујући слику акутног хеморагичног трахеобронхитиса. Оштећење малих бронхија и респираторних делова плућа код грипа, аденовирусне инфекције је ређе. За РС-вирусну инфекцију, напротив, карактеристично је оштећење епитела малих бронхија и бронхиола, тек тада се упала шири на веће бронхије.

Трећег-шестог дана болести придружује се бактеријска инфекција. Лако превазишавши заштитне баријере плућа већ оштећених вирусима, бактеријски патогени изазивају упалу у респираторним деловима плућа.

Треба напоменути да се физички и радиолошки знаци вирусне, вирусно-бактеријске и бактеријске пнеумоније мало разликују једни од других, а дијагноза вирусне пнеумоније најчешће се заснива на процени епидемиолошких услова почетка болести и горе описаних фактора ризика.

Природа промена у општој анализи крви у великој мери је одређена преваленцијом вирусне или бактеријске инфекције. Код тешких вирусних инфекција компликованих пнеумонијом, леукоцитоза је често одсутна, а у неким случајевима постоји тенденција развоја леукопеније.

Дијагноза вирусне или вирусно-бактеријске пнеумоније може се проверити коришћењем савремених метода вирусолошких истраживања. У ту сврху, биолошки узорци (брисеви носа, брисеви назофаринкса и фарингеала, спутум, воде за испирање аспирације) се стављају у посебну хлађену средину и достављају у вирусолошку лабораторију.

Следеће методе се најчешће користе за откривање и идентификацију вируса:

1. Изолација вирусне културе је „засејавање“ добијеног узорка на различите културе ћелија ткива и откривање цитопатогенетске активности вируса.
2. Одређивање вирусног антигена помоћу имунофлуоресценције и имуносорбентног теста повезаног са ензимима.
3. Серолошке методе - одређивање титра специфичних антивирусних антитела у крвном серуму.
4. Метода полимеразне ланчане реакције (ПЦР).

Пнеумонија код респираторне инфекције грипа

Код одраслих, најчешћи узрочници вирусно-бактеријске пнеумоније су S. pneumoniae (у 30-60% случајева) и H. influenzae, комбиновани са респираторним вирусима, посебно током зимских епидемија. Инфлуенца, чак и у раним фазама развоја, карактерише се превлашћу васкуларних поремећаја са развојем тешког едема ткива и хеморагија.

Болест почиње акутно високом телесном температуром (39°C и више), грозницом, симптомима тешке интоксикације (оштра слабост, главобоља, бол у очним јабучицама, мишићима и зглобовима итд.). У тежим случајевима јављају се мучнина, повраћање и оштећење свести. У року од 24 сата, овим симптомима се обично придружују умерени знаци ринитиса (цурење из носа, сузење очију, зачепљеност носа) и трахеобронхитиса (сув, болан кашаљ, нелагодност иза грудне кости).

Грип се компликује развојем упале плућа, обично у прва три дана од почетка болести, мада овај период може бити и дужи. Примећује се нови „талас“ повећане телесне температуре (до 40°C и више), интоксикација се повећава, јављају се делиријум, адинамија, главобоља. Кашаљ је праћен одвајањем слузавог и мукопурулентног спутума, понекад са пругама крви, јавља се отежано дисање, цијаноза, бол у грудима.

Током објективног прегледа могу се открити физички знаци упале плућа: локално скраћивање перкусионог звука, слабљење дисања, влажно фино-мехуричасто звучно хриштање.

Рентгенски преглед открива повећање плућног узорка због ширења корена плућа, као и жаришта инфилтрације плућног ткива, често билатерална.

Пнеумонија код параинфлуенце респираторне инфекције

Клиничку слику акутне респираторне болести изазване вирусом параинфлуенце карактеришу:

• благо повећање телесне температуре на субфебрилне нивое;
• благе манифестације интоксикације;
• изражени знаци акутног ларингитиса;
• умерене манифестације ринитиса.

За разлику од грипа, параинфлуенца почиње постепено - благом малаксалошћу, грозницом, главобољом и порастом телесне температуре на 37,5~38 C. Убрзо се јављају зачепљеност носа, цурење из носа и сузење очију. Најкарактеристичнији клинички знак параинфлуенце је акутни ларингитис. Пацијенти развијају бол у грлу, кашаљ, понекад „лавеж“. Глас постаје храпав, промукао, јавља се афонија.

Ако је параинфлуенца компликована упалом плућа, стање пацијента се погоршава, развија се интоксикација, повећава се телесна температура, јавља се отежано дисање, цијаноза, кашаљ са мукопурулентним спутумом, понекад са додатком крви.

Објективни и радиолошки преглед откривају знаке карактеристичне за фокалну или фокално-конфлуентну пнеумонију.

Пнеумонија код респираторне инфекције изазване аденовирусом

Акутна аденовирусна инфекција карактерише се комбинованим оштећењем слузокоже респираторног тракта и очију са израженом ексудативном компонентом и оштећењем лимфоидног ткива.

Клиничку слику аденовирусне инфекције највише карактерише изражен оток слузокоже носа и ждрела, обилно серозно-слузаво испуштање из носне дупље, бол у грлу при гутању, кашаљ, знаци коњунктивитиса. При прегледу, задњи зид ждрела је хиперемичан, „лабав“, крајници су увећани. Могуће је увећање субмандибуларних и вратних лимфних чворова. Аденовируси често изазивају упалу у слузокожи и лимфним чворовима црева, што се манифестује боловима у стомаку и дијарејом.

Појава пнеумоније на позадини аденовирусне инфекције, као и код других респираторних вирусних болести, праћена је новим повећањем телесне температуре, интоксикацијом, повећаним кашљем, а понекад и појавом кратког даха. Истовремено, карактеристичне клиничке манифестације аденовирусне инфекције (коњунктивитис, фарингитис, лимфаденопатија) и даље постоје.

Радиолошки преглед открива жаришта инфилтрације плућног ткива, повећан васкуларни образац и увећане медијастиналне лимфне чворове.

Пнеумонија код респираторне синцицијалне вирусне инфекције

Респираторни синцицијални вирус (РСВ), за разлику од инфекције грипа, параинфлуенце и аденовируса, углавном погађа мале бронхије и бронхиоле. Промене у трахеји и великим бронхијама су изражене у мањој мери. Стога су најкарактеристичније клиничке манифестације РСВ инфекције развој бронхиолитиса и бронхитиса.

Болест почиње акутно умереним повећањем телесне температуре, грозницом и симптомима интоксикације. Убрзо се појављује кашаљ, блага хиперемија задњег зида ждрела, сводова, меког непца. Карактеристичан симптом РСВ инфекције је све већа диспнеја и отежано издисавање (експираторна диспнеја), што је повезано са инфламаторним сужавањем малих дисајних путева - бронхиолитисом. Понекад се брзо повећава респираторна инсуфицијенција, углавном опструктивног типа. Појављује се дифузна цијаноза (хипоксемија), понекад болно руменило на образима (хиперкапнија). У плућима се чују суви и влажни хрипови. Рендгенски снимак може открити мале фокалне сенке и ателектазе, као и плућну дистензију.

Развој пнеумоније на позадини инфекције РС-вирусом прати повећана интоксикација, хипертермија и знаци респираторне инсуфицијенције. Перкусија открива локално збијање плућног ткива, а аускултација открива ослабљено дисање, влажне фино-мехуричасте звучне хрипове, а понекад и шум плеуралног трења.

Радиолошки, инфилтративне сенке се откривају на позадини повећаног плућног узорка. Треба запамтити да пнеумоније које су се развиле на позадини инфекције РС-вирусом могу бити фокалне, фокално-конфлуентне, сегментне и лобарне природе.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]