Шта узрокује тифусну грозницу?

Узроци тифусне грознице

Тифусни бацил, или Salmonella typhi, припада породици ентеробактерија, грам-негативан је, не формира споре нити капсуле, мобилан је, добро расте на конвенционалним хранљивим медијумима, посебно уз додатак жучи, и факултативни је анаероб.

Патогеност тифоидних бактерија одређена је ендотоксином, као и „агресивним ензимима“: хијалуронидазом, фибринолизином, лецитиназом, хемолизином, хемотоксином, каталазом итд., које бактерије луче током процеса колонизације и смрти.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Патогенеза тифусне грознице

Гастроинтестинални тракт служи као улазна тачка за инфекцију. Кроз уста, желудац и дванаестопалачно црево, патоген доспева у доњи део танког црева, где долази до примарне колонизације. Продирући у лимфоидне формације црева - солитарне фоликуле и Пајерове плочице, а затим у мезентеричне и ретроперитонеалне лимфне чворове, тифусни бацили се размножавају, што одговара периоду инкубације.

На крају инкубационог периода тифуса, узрочник у великим количинама продире у крвоток из регионалних лимфних чворова - јављају се бактеремија и ендотоксинемија, што означава почетак клиничких манифестација болести. Јављају се грозница и инфективно-токсични синдром. Код бактеремије, узрочник се хематогено преноси у различите органе, пре свега у јетру, слезину, коштану срж, где настају секундарна жаришта упале са формирањем тифоидних гранулома. Из ткивних жаришта, узрочник поново улази у крвоток, повећавајући и одржавајући бактеремију, а у случају смрти - ендотоксинемију. У јетри и жучној кеси, микроорганизми проналазе повољне услове за постојање и размножавање. Излучени са жучом у црево, поново се уносе у претходно сензибилизоване лимфне формације и у њима изазивају хиперергичну упалу са карактеристичним фазама морфолошких промена и дисфункцијом гастроинтестиналног тракта (надимање, затвор, синдром дијареје, дисфункција шупљинског и мембранског варења, апсорпције итд.).

Масовно угинуће тифоидних бактерија у организму и акумулација ендотоксина доводе до развоја општег токсичног синдрома. Ендотоксин првенствено утиче на кардиоваскуларни и нервни систем. Токсични ефекти на централни нервни систем манифестују се „тифоидним статусом“, а на кардиоваскуларни систем – израженим хемодинамским поремећајима у различитим органима и ткивима.

Бактеријемија и хемодинамски поремећаји у трбушним органима доприносе развоју хепатоспленичног синдрома. Као резултат интеракције тифоидних бактерија, хематогено унетих у лимфне пукотине коже, са формираним специфичним антителима (8-10. дан болести), појављује се розеола осип типичан за тифус.

Дуготрајан и неравномеран проток микроорганизама и ендотоксина из примарног (црева) и секундарног жаришта упале у крв узрокује продужену и таласасту грозницу.

Токсични ефекат ендотоксина на коштану срж, појава милијарних жаришта упале и некрозе манифестују се леукопенијом, неутропенијом, анеозинофилијом, релативном лимфоцитозом или померањем једра улево у периферној крви.

У развоју дијарејног синдрома (ентеритиса), који се јавља од првих дана тифуса код мале деце, одређену улогу игра локални инфламаторни процес у цревима, хемодинамски поремећаји, токсично оштећење соларних и спланхничких живаца, што доводи до циркулаторног колапса, поремећене покретљивости црева, процеса варења и апсорпције не само састојака хране, већ и воде и електролита. Велики значај у развоју дијарејног синдрома код деце са тифусом придаје се цикличним нуклеотидима и простагландинима, који регулишу функцију црева, делујући као медијатор већине хормона, и активно учествују у процесима апсорпције воде и електролита у цревима.