Серонегативне спондилоартропатије

Серонегативне спондилоартропатије (ССА) су група повезаних, клинички преклапајућих хроничних инфламаторних реуматских болести које укључују идиопатски анкилозни спондилитис (најчешћи облик), реактивни артритис (укључујући Рајтерову болест), псоријатични артритис (ПсА) и ентеропатски артритис повезан са инфламаторном болешћу црева.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Епидемиологија

Спондилоартропатије обично погађају особе старости од 15 до 45 година. Међу оболелима преовлађују мушкарци. Испоставило се да је преваленција серонегативних спондилоартропатија у популацији блиска преваленцији реуматоидног артритиса и износи 0,5-1,5%.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Симптоми серонегативних спондилоартропатија

Дакле, серонегативне спондилоартропатије имају и карактеристике које их разликују од реуматоидног артритиса, као и сличне карактеристике заједничке за све болести;

• одсуство реуматоидног фактора;
• одсуство поткожних чворића;
• асиметрични артритис;
• радиографски докази сакроилеитиса и/или анкилозирајућег спондилитиса;
• присуство клиничких преклапања;
• тенденција акумулације ових болести у породицама;
• повезаност са антигеном хистокомпатибилности HLA-B27.

Најкарактеристичнија клиничка одлика породице серонегативних спондилоартропатија је инфламаторни бол у леђима. Још једна карактеристична карактеристика је ентезитис, упала на местима причвршћивања лигамената, тетива или зглобне капсуле за кост. Ентезитис се сматра патогенетски главном, примарном лезијом код спондилоартропатија, док је синовитис главна лезија код реуматоидног артритиса.

Често је окидач за ентезитис повреда ентезе или преоптерећење тетиве. Ентезитис се манифестује као бол током покрета који захвата одговарајући мишић. Бол је израженији када је захваћени мишић истегнут. Утврђује се оток околних ткива и палпаторни бол у пределу захваћене ентезе. Најчешћи исход ентезопатије је осификација ентезе са развојем ентезофита.

Група серонегативних спондилоартропатија је хетерогена, обухвата велики број недиференцираних и ограничених облика. Чак и нозолошке јединице које заузимају водеће место у групи карактеришу значајне варијације у учесталости развоја истог знака. Тако се маркер антиген серонегативних спондилоартропатија HLA-B27 јавља са учесталошћу до 95% код пацијената са анкилозним спондилитисом (АС) и само у 30% случајева ентеропатског артритиса. Развој сакроилиитиса корелира са носиоштвом HLA-B27 и примећен је у 100% случајева АС, али само код 20% пацијената са Кроновом болешћу и неспецифичним улцерозним колитисом. Ентезитис, дактилитис и унилатерални сакроилиитис су патогномоничнији за пацијенте са реактивним артритисом и ПсА.

Компаративне карактеристике клиничких знакова главних спондилоартропатија (Kataria R,, Brent L., 2004)

Клиничке карактеристике	Анкилозни спондилитис	Реактивни артритис	Псоријатични артритис	Ентеропатски артритис
Старост почетка болести	Млади људи, тинејџери	Млади тинејџери	35-45 година	Било који
Пол (мушки/женски)	3:1	5:1	1.1	1:1
HLA-B27	90-95%	80%	40%	30%
Сакроилиитис	100%, двострано	40-60%, једнострано	40%, једнострано	20%, двострано
Синдесмофити	Мало, маргинално	Масивно, немаргинално	Масивно, немаргинално	Мало, маргинално
Периферни артритис	Понекад асиметрични, доњи удови	Обично асиметрични, доњи удови	Обично, асиметрични, било који зглобови	Обично асиметрични, доњи удови
Ентезитис	Обично	Веома често	Веома често	Понекад
Дактилитис	Није типично	Често	Често	Није типично
Лезија коже	Не	Циркуларни баланитис, кератодерма	Псоријаза	Еритема нодозум, пиодерма гангренозум
Оштећење ноктију	Не	Онихолиза	Онихолиза	Згушњавање
Оштећење ока	Акутни предњи увеитис	Акутни предњи увеитис, коњунктивитис	Хронични увеитис	Хронични увеитис
Лезије оралне слузокоже	Чиреви	Чиреви	Чиреви	Чиреви
Најчешћа лезија срца	Аортна регургитација, поремећаји проводљивости	Аортна регургитација, поремећаји проводљивости	Аортна регургитација, поремећаји проводљивости	Аортна регургитација
Оштећење плућа	Фиброза горњег режња	Не	Не	Не
Гастроинтестиналне лезије	Не	Дијареја	Не	Кронова болест, улцерозни колитис
Оштећење бубрега	Амилоидоза, IgA нефропатија	Амилоидоза	Амилоидоза	Нефролитијаза
Урогениталне лезије	Простатитис	Уретритис, цервицитис	Не	Не

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Срчане лезије код серонегативних спондилоартропанија

Срчане лезије, које обично нису главна патолошка манифестација серонегативних спондилоартропатија, описане су код свих болести ове групе. Најспецифичније за серонегативне спондилоартропатије су срчане лезије у облику изоловане аортне регургитације и атриовентрикуларног (АВ) блока. Описани су и митрална регургитација, миокардна (систолна и дијастолна) дисфункција, други поремећаји ритма (синусна брадикардија, атријална фибрилација), перикардитис.

Варијанте срчаних лезија код пацијената са серонегативним спондилоартропатијама и њихов клинички значај

Оштећење срца	Пацијенти, %	Клинички значај
Миокардна дисфункција (систолна и дијастолна)	>10	Ретко, није клинички значајно
Дисфункција вентила	2-10	Често захтева лечење
Поремећаји у проводљивости	>10	Често је потребно лечење
Перикардитис	<1	Ретко, није клинички значајно

Захваћеност срца се најчешће примећује код АС и дијагностикује се, према различитим подацима, код 2-30% пацијената. Неколико студија је показало да се учесталост захваћености срца повећава са трајањем болести. Преваленција захваћености срца код других серонегативних спондилоартропатија је нижа и мање проучена.

Патогенеза срчаних лезија код серонегативних спондилоартропатија није разјашњена. Међутим, акумулирани су подаци о њиховој повезаности са присуством HLA-B27 антигена, маркера ове групе болести, доследно повезаног са развојем тешке изоловане аортне регургитације и AV блокаде (67 и 88%, респективно). У неколико студија пацијената са SSA, срчане лезије су откривене само код носилаца HLA-B27 антигена. HLA-B27 антиген је присутан код 15-20% мушкараца са сталним пејсмејкером инсталираним због AV блокаде, што је веће од његове преваленције у популацији у целини. Описани су случајеви развоја AV блокаде код пацијената носилаца HLA-B27 који немају зглобне и офталмолошке симптоме SSA. Ова запажања су чак омогућила неким ауторима да предложе концепт „HLA-B27-повезане болести срца“ и да срчане лезије код пацијената са серонегативним спондилоартропатијама сматрају симптомима посебне болести.

Хистопатолошке промене које се јављају у структурама срца код АС описали су Буиктеј ВН и др. (1973). Накнадно су слична запажања добијена код других серонегативних спондилоартропатија.

Хистопатолошке и патолошке карактеристике срчаних лезија код серонегативних спондилоартропатија

Регион		Промене
Аорта		Пролиферација интиме, фокално уништење еластичног ткива са инфламаторним ћелијама и фиброзом, фиброзно задебљање адвентиције, дилатација
Васа васорум аорте, артерија синусног чвора, артерија AV чвора		Фибромускуларна пролиферација интиме, периваскуларна инфилтрација инфламаторних ћелија, облитерирајући ендартеритис
Аортни вентил		Дилатација прстена, фиброза базе и прогресивно скраћивање квржица, заобљавање слободне ивице квржица
Митрални залистак		Фиброза базе предњег листића (грбе), дилатација анулуса секундарна дилатацији леве коморе
Проводни систем		Облитерирајући ендартеритис артерија које снабдевају крв, фиброза
Миокардијум		Дифузно повећање интерстицијалног везивног ткива

Изолована аортна регургитација је описана код свих серонегативних спондилоартропатија. За разлику од реуматске аортне регургитације, никада није праћена стенозом. Преваленција аортне регургитације код АС је од 2 до 12% случајева, код Рајтерове болести - око 3%. Клинички симптоми су одсутни у већини случајева. Накнадна хируршка корекција је неопходна само код 5-7% пацијената. Дијагноза „аортне регургитације“ може се посумњати у присуству дијастолног шума тихог тембра дувања и потврдити Доплер ехокардиографијом (ДЕхоЦГ).

Већини пацијената је потребно конзервативно или никакво лечење. У ретким случајевима је индиковано хируршко лечење.

Митрална регургитација је резултат субаортне фиброзе предњег митралног залистка са ограниченом покретљивошћу („субаортна грба“ или „субаортни гребен“). Много је ређа од аортне лезије. У литератури

Описано је неколико случајева. Митрална регургитација код АС може се развити и секундарно у односу на аортну регургитацију као резултат дилатације леве коморе. Дијагностикује се ехокардиографијом.

Атриовентрикуларни блок је најчешћа срчана лезија код ССА, описана код АС, Рајтерове болести и ПсА. Чешће се развија код мушкараца. Код пацијената са АС, интравентрикуларни и АВ блок се налазе у 17-30% случајева. У 1-9% њих, трифасцикуларни блок је прекинут. Код Рајтерове болести, АВ блок се јавља код 6% пацијената, а комплетан блок се ретко развија (описано је мање од 20 случајева). АВ блок се сматра раном манифестацијом Рајтерове болести. Карактеристика АВ блокова код серонегативних спондилоартропатија је њихова пролазна природа. Нестабилна природа блока објашњава се чињеницом да се првенствено не заснива на фиброзним променама, већ на реверзибилној инфламаторној реакцији. То потврђују и подаци електрофизиолошког прегледа срца, током којег се, знатно чешће, чак и у присуству истовремених фасцикуларних блокада, блок детектује на нивоу АВ чвора, а не испод њега, где је вероватније очекивати фиброзне промене.

У случају комплетног блока, индикована је уградња сталног пејсмејкера, у случају непотпуног блока - конзервативно лечење. Епизода комплетног блока може да не дође до рецидива дуже од 25 година, али је уградња пејсмејкера и даље неопходна, јер је пацијенти добро подносе и не доводи до смањења животног века.

Преваленција синусне брадикардије код серонегативних спондилоартропатија је непозната, али је откривена током активних електрофизиолошких студија. Узрок дисфункције синусног чвора је вероватно смањење лумена артерије чвора као резултат пролиферације њене интиме. Слични процеси су описани код задебљања корена аорте и артерије AV чвора.

Описано је неколико случајева атријалне фибрилације код пацијената са ССА који нису имали друге кардијалне и екстракардијалне болести. Атријална фибрилација се не може недвосмислено тумачити као једна од манифестација серонегативних спондилоартропатија.

Перикардитис је најређа срчана лезија која се налази код ССА. Јавља се као хистопатолошки налаз код мање од 1% пацијената.

Миокардна дисфункција (систолна и дијастолна) је описана код мале групе пацијената са АС и Рајтеровом болешћу. Пацијенти нису имали других кардијалних манифестација ССА и болести које би могле довести до оштећења миокарда. Код неких пацијената је урађен хистолошки преглед миокарда, који је открио умерено повећање количине везивног ткива без инфламаторних промена и таложења амилоида.

Последњих година проучаван је проблем убрзаног развоја атеросклерозе код ССА. Добијени су подаци о повећаном ризику од атеросклеротских лезија коронарних артерија и развоја миокардне исхемије код пацијената са ПсА и АС.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Проблеми класификације серонегативних спондилоартропатија

Клинички спектар болести показао се много ширим него што се у почетку сматрало, па су неки мање јасно дефинисани облици класификовани као недиференциране спондилоартропатије. Диференцијација међу овим облицима, посебно у раним фазама, није увек могућа због нејасне експресије клиничких карактеристика, али то, по правилу, не утиче на тактику њиховог лечења.

Класификација серонегативних спондилоартропатија (Берлин, 2002)

• А. Анкилозни спондилитис.
• Б. Реактивни артритис, укључујући Рајтерову болест.
• Б. Псоријатични артритис.
• Г. Ентеропатски артритис повезан са Кроновом болешћу и улцерозним колитисом.
• Д. Недиференцирани спондилоартритис.

У почетку, група серонегативних спондилоартропатија је такође укључивала Виплову болест, Бехчетов синдром и јувенилни хронични артритис. Тренутно су ове болести искључене из групе из различитих разлога. Дакле, Бехчетова болест не захвата аксијални скелет и није повезана са HLA-B27. Виплову болест ретко прате сакроилеитис и спондилитис, подаци о ношењу HLA-B27 код ње су контрадикторни (од 10 до 28%), а доказана инфективна природа разликује болест од других спондилоартропатија. Према општем мишљењу, јувенилни хронични артритис је група хетерогених болести, од којих многе потом еволуирају у реуматоидни артритис, а само појединачне варијанте могу се сматрати прекурсорима развоја серонегативних спондилоартропатија код одраслих. Остаје нерешено питање да ли релативно недавно описани БАРНО синдром, који се манифестује као синовитис, пустулоза дланова и табана, хиперостоза, често оштећење стерноклавикуларних зглобова, развој асептичног остеомијелитиса, сакроилиитиса, аксијално оштећење кичме уз присуство HLA-B27 код 30-40% пацијената, припада ССА.

Дијагноза серонегативних спондилоартропатија

У типичним случајевима, када постоје добро дефинисани клинички симптоми, класификација болести као ССА није тежак проблем. Године 1991, Европска студијска група за спондилоартритис развила је прве клиничке смернице за дијагнозу серонегативних спондилоартропатија.

Критеријуми Европске студијске групе за спондилоартритис (ESSG, 1941)

Бол у леђима инфламаторне природе или претежно асиметрични синовитис зглобова доњих екстремитета у комбинацији са најмање једним од следећих симптома:

• позитивна породична анамнеза (за АС, псоријазу, акутни предњи увеитис, хроничну инфламаторну болест црева);
• псоријаза;
• хронична инфламаторна болест црева;
• уретритис, цервицитис, акутна дијареја 1 месец пре артритиса;
• повремени бол у задњици;
• ентезопатије;
• билатерални сакроилиитис стадијума II-IV или једнострани стадијум III-IV.

Ови критеријуми су креирани као критеријуми класификације и не могу се широко користити у клиничкој пракси, јер је њихова осетљивост код пацијената са историјом болести краћом од 1 године до 70%.

Дијагностички критеријуми које су касније развили В. Амор и др. показали су већу осетљивост (79-87%) у различитим студијама, донекле због смањења њихове специфичности (87-90%). Ови критеријуми омогућавају процену степена поузданости дијагнозе у поенима и дају боље резултате у дијагнози недиференцираног спондилоартритиса и раних случајева болести.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Критеријуми за дијагнозу серонегативних спондилоартропатија (Амор Б., 1995)

Клинички или анамнестички знаци:

• Ноћни бол у лумбалној регији и/или јутарња укоченост у лумбалној регији - 1 поен.
• Асиметрични олигоартритис - 2 поена.
• Периодични бол у задњици - 1-2 поена.
• Прсти на рукама и ногама у облику кобасице - 2 поена.
• Талагија или друге ентезопатије - 2 поена.
• Ирит - 2 поена.
• Негонококни уретритис или цервицитис мање од 1 месеца пре појаве артритиса - 1 бод.
• Дијареја мање од 1 месеца пре почетка артритиса - 1 поен.
• Присуство или претходна псоријаза, баланитис, хронични ентероколитис - 2 поена.

Радиолошки знаци:

• Сакроилиитис (билатерални стадијум II или једнострани стадијум III-IV) - 3 поена.

Генетске карактеристике:

• Присуство HLA-B27 и/или историја спондилоартритиса, реактивног артритиса, псоријазе, увеитиса, хроничног ентероколитиса код рођака - 2 поена.

Осетљивост на третман:

• Смањење бола у року од 48 сати током узимања нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИЛ) и/или стабилизација у случају раног рецидива - 1 поен.
• Болест се сматра поузданим спондилоартритом ако је збир поена за 12 критеријума већи или једнак 6.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Лечење серонегативних спондилоартропатија

Лечење анкилозирајућег спондилитиса

Тренутно не постоје лекови који имају значајан утицај на процесе осификације у кичменом стубу. Позитиван ефекат на ток и прогнозу АС основних лекова који се користе у лечењу других реуматских болести (укључујући сулфасалазин и метотрексат) није доказан, тако да терапијска вежба има прво место у лечењу пацијената. Њена ефикасност код АС, барем када се анализирају непосредни резултати (до 1 године), је доказана чињеница. Удаљени резултати студија о овом питању још увек нису доступни. Као резултат рандомизоване контролисане студије, показало се да су групни програми ефикаснији од индивидуализованих. Програм, који се састоји од хидротерапеутских сеанси у трајању од 3 сата два пута недељно, довео је до побољшања општих здравствених показатеља и повећања покретљивости лумбално-торакалног дела кичме након 3 недеље употребе, што је забележено током 9 месеци према објективним и субјективним проценама. Током истог периода, пацијенти су имали смањену потребу за НСАИЛ лековима.

Од лекова који се користе за лечење АС, НСАИЛ су одавно доказали своју ефикасност. Не постоји предност лечења било којим одређеним леком. COX-2 инхибитори показују ефикасност сличну оној неселективних лекова. Није познато да ли континуирана употреба НСАИЛ има дугорочне предности у односу на интермитентно лечење у спречавању структурних оштећења.

Глукокортикоиди се могу користити за локалну интраартикуларну примену (укључујући сакроилијачне зглобове). Ефикасност системског лечења глукокортикоидима код АС је значајно нижа него код реуматоидног артритиса. Позитиван одговор на такав третман се чешће примећује код пацијената са периферним артритисом. Сулфасалазин, према неколико клиничких испитивања, такође је био ефикасан само код периферног артритиса, смањујући синовитис и не утичући на аксијалне лезије. Лефлуномид је показао незнатну ефикасност у односу на АС у отвореној студији. Ефикасност метотрексата је упитна и није доказана; постоји само неколико пилот студија о овом питању.

Утврђена је ефикасност интравенске примене бисфосфоната код АС. Код пацијената са АС, примећено је смањење бола у кичми и извесно повећање њене покретљивости на позадини лечења памидронском киселином; повећање ефекта је постигнуто повећањем дозе лека.

Главне наде за лечење АС тренутно се полажу на употребу биолошки активних агенаса, посебно моноклонских анти-TNF-α антитела. Током клиничких испитивања откривена су својства најмање два лека која модификују ток болести - инфликсимаб и етанерцепт. Истовремено, широку употребу ових лекова код АС отежава не само њихова висока цена, већ и недостатак дугорочних података о њиховој безбедности, могућности контроле болести и превенцији структурних промена. У том смислу, препоручује се да се прописивању ових лекова приступи строго индивидуално, користећи их код високе неконтролисане активности инфламаторног процеса.

Лечење реактивног артритиса

Лечење реактивног артритиса обухвата антимикробне лекове, НСАИЛ, глукокортикоиде и средства која модификују ток болести. Антибиотици су ефикасни само за лечење акутног реактивног артритиса повезаног са хламидијском инфекцијом, када постоји жариште ове инфекције. Користе се макролидни антибиотици и флуорокинолони. Неопходно је лечити сексуалног партнера пацијента. Дуготрајна употреба антибиотика не побољшава ток реактивног артритиса нити његове манифестације. Антибиотици су неефикасни у случају постентероколитичног артритиса.

НСАИЛ смањују инфламаторне промене у зглобовима, али не утичу на ток екстраартикуларних лезија. Велика клиничка испитивања ефикасности НСАИЛ код пацијената са реактивним артритисом нису спроведена.

Глукокортикоиди се користе као локални третман интраартикуларном ињекцијом и ињекцијом у подручје захваћених ентеза. Локална примена глукокортикоида је ефикасна код коњунктивитиса, иритиса, стоматитиса, кератодерме, баланитиса. У случају прогностички неповољних системских манифестација (кардитис, нефритис), може се препоручити системска примена лекова у кратком курсу. Велике контролисане студије ефикасности локалне и системске примене глукокортикоида нису спроведене.

Средства која модификују ток болести користе се код продужених и хроничних болести. Сулфасалазин у дози од 2 г/дан показао је малу ефикасност у плацебо контролисаним студијама. Употреба сулфасалазина помогла је у смањењу инфламаторних промена у зглобовима, а није било утицаја на прогресију зглобних лезија. Не постоје клиничка испитивања других лекова који модификују ток болести за лечење реактивног артритиса.

Лечење псоријатичног артритиса

Да би се одабрао обим лечења, одређује се клиничка и анатомска варијанта зглобног синдрома, присуство системских манифестација, степен активности и природа кожних манифестација псоријазе.

Лечење псоријатичног артритиса лековима обухвата два правца:

1. употреба лекова који модификују симит;
2. употреба лекова који модификују ток болести.

Лекови који модификују симптоме укључују НСАИЛ и глукокортикоиде. Њихов третман ПсА има низ карактеристика у поређењу са другим реуматским болестима. Према Институту за реуматологију Руске академије медицинских наука, употреба глукокортикоида код псоријатичног артритиса је мање ефикасна него код других реуматских болести, посебно реуматоидног артритиса. Уношење глукокортикоида интраартикуларно или у захваћене ентезије има израженији позитиван ефекат од њихове системске употребе. Према В. В. Бадокиној, то може бити последица многих околности, посебно малог учешћа хуморалних имунолошких поремећаја у развоју и прогресији болести, тешкоћа у адекватној процени степена активности инфламаторног процеса и, сходно томе, одређивања индикација за примену глукокортикоида, као и незнатне тежине упале синовијалне мембране. Специфичности одговора организма на глукокортикоиде код псоријатичног артритиса вероватно су одређене ниском густином глукокортикоидних рецептора у ткивима, као и поремећајем интеракције глукокортикоида са њиховим рецепторима. Тешкоће у лечењу болести као што је ПсА настају због чињенице да системска примена глукокортикоида често доводи до дестабилизације псоријазе са формирањем тежег, успореног лечењу облика и повезаног са већим ризиком од тешког псоријатичног артритиса (пустуларна псоријаза). Имунопатолошки поремећаји који леже у основи патогенезе ПсА су главна мета лечења ове болести лековима који модификују ток болести, чији су принципи развијени и успешно се користе код главних инфламаторних болести зглобова и кичме.

Сулфасалазин је један од стандардних лекова у лечењу псоријатичног артритиса. Не изазива погоршање дерматозе, а код неких пацијената помаже у решавању псоријатичних промена на кожи.

Својства метотрексата која модификују ток болести код псоријатичног артритиса су општепризната чињеница. Одликује га најповољнији однос ефикасности и подношљивости у поређењу са другим цитотоксичним лековима. Избор метотрексата је такође диктиран његовом високом терапеутском ефикасношћу у односу на кожне манифестације псоријазе. У лечењу псоријатичног артритиса, лекови који модификују ток болести се такође користе - препарати злата. Мета за њих су макрофаги и ендотелне ћелије које учествују у различитим фазама патолошког процеса, укључујући и оне најраније. Препарати злата инхибирају ослобађање цитокина, посебно ИЛ-1 и ИЛ-8, појачавају функционалну активност неутрофила и моноцита који инхибирају презентацију антигена Т ћелијама, смањују инфилтрацију Т и Б лимфоцита синовијалне мембране и коже захваћене псоријазом, инхибирају диференцијацију макрофага. Једна од околности која компликује широко увођење препарата злата у комплексни третман псоријатичног артритиса је њихова способност да изазову погоршање псоријазе.

За лечење псоријатичног артритиса користи се релативно нови лек, лефлупомид, инхибитор синтезе пиримидина, чија је ефикасност доказана и у вези са кожним лезијама и зглобним синдромом код ПсА (ТОПАС студија).

Узимајући у обзир водећу улогу TNF-α у развоју упале код псоријатичног артритиса, у савременој реуматологији велика пажња се посвећује развоју високо ефикасних биолошких лекова: химерних моноклонских антитела на TNF-α - инфликсимаб (ремикејд), rTNF-75 Fc IgG (етанерцент), palL-1 (анакинра).

Дуготрајно лечење лековима који модификују ток болести омогућава контролу активности псоријатичног артритиса и тока његових главних синдрома, успорава брзину прогресије болести, помаже у одржавању радне способности пацијената и побољшава квалитет њиховог живота. Лечење псоријатичног артритиса има своје карактеристичне особине.

Лечење ентеропатског артритиса

Сулфасалазин је доказано ефикасан, укључујући и дугорочна посматрања. Азатиоприн, глукокортикоиди и метотрексат се такође широко користе. Инфликсимаб је показао високу ефикасност. Спроведене су студије о НСАИЛ лековима које су убедљиво показале да њихова употреба повећава цревну пропустљивост и, самим тим, може интензивирати инфламаторни процес у њему. Парадоксално, НСАИЛ се широко користе код пацијената са ептеропатским артритисом, који их обично добро подносе.

Лечење системских манифестација серонегативних спондилоартропатија, укључујући срчане лезије, подлеже општим принципима лечења водећег клиничког синдрома (срчана инсуфицијенција или поремећаји срчаног ритма и проводљивости итд.).

Историјат проблема

Група серонегативних спондилоартропатија формирана је седамдесетих година прошлог века након детаљне студије случајева серонегативног реуматоидног артритиса. Испоставило се да се код многих пацијената клиничка слика болести разликује од оне код серопозитивне варијанте; често се примећује развој спондилоартритиса, захваћени су сакроилијачни зглобови, артритис периферних зглобова је асиметричан, преовладава ентезитис уместо синовитиса, одсутни су поткожни чворови, а постоји и фамилијарна предиспозиција за развој болести. Прогностички, ови „облици“ су оцењени као повољнији од других случајева серонегативног и серопозитивног реуматоидног артритиса. Касније је откривена блиска асоцијативна веза између спондилоартритиса и носилаштва антигена хистокомпатибилности HLA-B27, који је одсутан код реуматоидног артритиса.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]