Радијативни дерматитис

Радиодејски дерматитис се развија као резултат излагања јонизујућем зрачењу. Природа промена на кожи зависи од интензитета излагања зрачењу. Могу бити акутне, развијају се након кратког латентног периода, и хроничне, јављају се неколико месеци или чак година након зрачења. Акутне радијационе лезије коже могу бити у облику еритематозних, булозних или некротичних реакција, након чијег нестанка могу остати атрофичне, цикатрицијалне промене, телангиектазије и дуготрајни незарастајући чиреви. Хроничне радиодејске повреде обично се јављају при излагању малим дозама јонизујућег зрачења. Карактеришу их блага упала, поикилодерма, склоност ка хиперпластичним процесима у епидермису, посебно код улцерозних лезија. На позадини таквих промена често се јавља рак коже.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патоморфологија радијационог дерматитиса

Типична микроскопска слика код акутног радијационог дерматитиса карактерише се тешким едемом горњег дермиса, услед чега се епидермис спљошћава, епидермални израсли су одсутни. У дермису - хомогенизација колагена и отицање ендотела капилара, праћено сужавањем и затварањем њихових лумена; повремено се примећује инфилтрација неутрофилних гранулоцита и лимфоцита око знојних жлезда. Лојне жлезде нису промењене. Понекад се примећује вакуолизација ћелија базалног слоја епидермиса, појава великих атипичних вишеједарних ћелија у њему, које подсећају на оне код Корнове болести.

Око лезије се примећује проређивање епидермиса, повећање количине пигмента у базалним ћелијама и меланоцитима, као и у меланофагима дермиса. Број фибробластних елемената се повећава око проширених крвних судова. Накнадно се развија хиперкератоза, атрофија епидермиса и фоликула длаке и вакуолизација ћелија базалног слоја.

Код хроничног радијационог дерматитиса, хистолошка слика зависи од степена оштећења. Готово увек се налазе фиброзне промене на зидовима крвних судова, посебно у дубоким деловима дермиса, са већим или мањим сужавањем њиховог лумена, фиброзом и хомогенизацијом, а понекад и хијалинизацијом везивног ткива. У случајевима клинички праћеним телангиектазијама, примећују се значајне промене на судовима у горњим деловима дермиса. Промене на епидермису варирају, од атрофије до акантозe и хиперкератозе. У клицином слоју епидермиса видљиве су ћелијске лезије, које подсећају на оне код Бовенове болести: дискератоза и атипија, неравномерни израсли епидермиса у дермис. Као резултат васкуларне облитерације, могу се формирати чиреви, дуж чијих се ивица често налази псеудоепителиоматозна хиперплазија епидермиса. У дермису долази до прекомерног раста везивног ткива са великим бројем ћелијских елемената и меланина како унутар тако и изван меланофага. Многа колагенска влакна су фрагментирана, неоријентисана, а еластична влакна такође показују феномен фрагментације, али у мањој мери. Кожни додаци атрофирају док потпуно не нестану. Ове промене могу довести до развоја сквамозног ћелијског карцинома коже.