Плућно крварење

Синдром дифузне алвеоларне хеморагије је перзистентно или рекурентно плућно крварење.

Током протеклих деценија описано је око стотину различитих нозолошких облика компликованих плућним крварењем (ПХ). Међутим, таква крварења се најчешће дијагностикују код плућне туберкулозе (40-66%), гнојних плућних болести (30-33%) и рака плућа (10-15%). Понекад су и друге, ређе системске болести праћене развојем плућног крварења. Пре појаве антибактеријских лекова, стопа смртности услед плућног крварења била је 2%, а тренутно је 10-15%. Сматра се да се код губитка више од 600 мл крви у кратком временском периоду (мање од четири сата) смрт пацијената јавља у 70% случајева.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Шта узрокује плућно крварење?

Изоловани имуни плућни капиларитис је микроваскуларни васкулитис ограничен на плућне судове; његова једина манифестација је алвеоларно плућно крварење, које се јавља код особа старости 18-35 година.

Идиопатска плућна хемосидероза је синдром дифузног алвеоларног крварења код којег се не може идентификовати основна болест. Плућно крварење се јавља првенствено код деце млађе од 10 година и сматра се да је резултат дефекта алвеоларно-капиларног ендотела, вероватно због аутоимуног оштећења.

Неке од ових болести могу такође изазвати гломерулонефритис, у ком случају се каже да пацијент има плућно-ренални синдром.

Главни извори плућног крварења

• Расмусенова анеуризма (анеуризма плућне артерије која пролази кроз туберкулозну шупљину).
• Варикозне вене које пролазе кроз фиброзно, перибронхијално и интраалвеоларно циротично ткиво.
• Гране плућне артерије.
• Бронхијалне артерије.
• Анастомозе између плућне артерије и бронхијалних артерија.
• Танкозидни васкуларни плексуси (као хемангиоми) који се формирају у подручјима хроничне упале и пнеумосклерозе.
• Упаљени или калцификовани бронхопулмонални лимфни чворови, њихово присуство узрокује стварање некрозе васкуларног зида.
• Дијапедетска плућна хеморагија која се развија због оштећене капиларне пропустљивости као резултат упале васкуларног зида или излагања токсинима.

Тренутно је немогуће јасно идентификовати извор плућног крварења. Главни извор таквог крварења су бронхијалне артерије, које су део системске циркулације (према различитим публикацијама). Према неким стручњацима, најчешће плућна крварења настају из система плућне артерије (мала циркулација). Постоји и компромисно гледиште: главни извор плућног крварења код акутних процеса је плућна артерија, а код хроничних - бронхијална артерија. Основом неслагања сматрају се подаци о честој појави плућног крварења из анастомоза између бронхијалних и плућних судова.

Како су студије показале, 90% случајева смртоносног плућног крварења повезано је са плућном хипертензијом. На позадини хипертензије долази до руптуре склеротичних и анеуризматски измењених крвних судова, што у неким случајевима доводи до обилног крварења и накнадне смрти. Још 1939. године у САД, Ауербах, који је проучавао Расмусенову анеуризму, доказао је да до формирања тромба у подручју дефекта крвног суда и накнадног престанка крварења долази ако је тромб у стању да издржи притисак крвног притиска.

Већина специјалиста повезује проблем плућног крварења са коагулопатским фактором. Међутим, како су показале студије спроведене током 20. века (почев од 1920-их), хипокоагулација, хиперкоагулација и нормокоагулација могу се открити код пацијената са плућном туберкулозом са ЛЦ. Слични подаци су добијени и у проучавању гнојних плућних болести. Антитуберкулозна хемотерапија често утиче на систем коагулације. Тако, дуготрајна употреба фтивазида изазива хипокоагулацију, а стрептомицина - хиперкоагулацију. Интеркоагулација доводи до повећане фибринолитичке активности, смањене активности фактора стабилизације фибрина и брзог растварања фибринских угрушака. Многи аутори сматрају ову чињеницу главним узроком плућног крварења.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Симптоми плућног крварења

Симптоми и знаци благог дифузног алвеоларног плућног хеморагијског синдрома укључују диспнеју, кашаљ и грозницу; међутим, многи пацијенти развијају акутну респираторну инсуфицијенцију. Хемоптиза је честа, али може бити одсутна код чак једне трећине пацијената. Деца са идиопатском плућном хемосидерозом могу имати тешка кашњења у развоју. Физички преглед не открива специфичне симптоме.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Компликације

Асфиксија је најопаснија компликација плућног крварења. Понекад се открије ателектаза. Као резултат плућног крварења, основни процес напредује, што се примећује и код туберкулозе и код гнојних плућних болести.

Пнеумонија, традиционално названа хемоаспирациона пнеумонија, је типична и честа компликација плућне хеморагије. МКБ-10 садржи два различита концепта: пнеумонија (заразна болест плућа) и пнеумонитис (стање изазвано хемоаспирацијом). Хемаспирациона пнеумонија се подразумева као пнеумонитис који настаје као резултат аспирације крви, компликован додатком заразне флоре. Клинички и радиолошки, таква пнеумонија се утврђује 2-5. дана након хемоаспирације. Локализација лезије на страни извора крварења и испод њега (Штернбергов знак, 1914) радиолошки се одређује као бронхолобуларна или са присуством малих бронхолобуларних жаришта. Подаци статистичке литературе о преваленцији хемоаспирационе пнеумоније су изузетно контрадикторни. Према подацима Градске клиничке болнице бр. 7 Москве, болест је регистрована код 9% пацијената са потврђеном хемоаспирацијом. На одељењу интензивне неге, где се лече пацијенти са умереним и великим (обилним) крварењем, овај облик пнеумоније се дијагностикује у 44,9% случајева, а у 23% случајева патолошки процес карактерише билатерална локализација.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Класификација

Према МКБ-10, јасно се разликују два стања: хемоптиза (пруге или примесе крви у спутуму) и плућно крварење. У последње време објављено је око 20 класификација плућног крварења. Према класификацији В. И. Стручкова, постоје три степена губитка крви. Код губитка крви I степена, пацијент губи мање од 300 мл дневно, код II степена - до 700 мл, код III степена - више од 700 мл. Класификација Ју. В. Ржавскова узима у обзир губитак крви који се јавља у року од сат времена. Код губитка крви I степена, количина исцуреле крви не прелази 20 мл, код II степена - до 50 мл, код III степена - до 200 мл или више. Најједноставнија и најчешћа класификација обухвата мала (губитак крви - до 100 мл), умерена (губитак крви - до 500 мл) и велика или профузна (губитак крви - 500 мл или више) плућна крварења. У литератури на енглеском језику можете пронаћи концепт масивног плућног крварења. Масивно се дефинише као цурење 600 мл или више крви у року од 24 сата.

Главни недостатак (или боље речено мана) свих класификација заснованих на спољашњем излучивању крви сматра се недостатак разматрања запремине крви која остаје у доњим деловима плућа и запремине крви која улази у контралатерално плуће.

Гастроинтестинално крварење је стање које често маскира плућно крварење. Понекад се крв прогута уместо да се искашља. НК се не открије током живота код приближно 19% пацијената, а присуство крви у гастроинтестиналном тракту се бележи код 74% пацијената. Крварење из носа се често меша са плућним крварењем, посебно када се крв искашљава, уместо да истиче. У изолованим случајевима, плућно крварење се погрешно дијагностикује као АС, на пример, са потиснутим рефлексом кашља и крвљу која тече у доње делове плућа. Присуство тумора корена језика и гркљана такође доводи до развоја хеморагија, које се често мешају са плућним крварењем.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Дијагноза плућне хеморагије

У дијагнози плућне хеморагије, рендген и ЦТ су од великог значаја. Међутим, најинформативнија дијагностичка метода се сматра бронхоскопијом, која омогућава одређивање не само стране крварења, већ и његовог извора.

Дијагноза се често сугерише налазом распрострањених билатералних алвеоларних инфилтрата на рендгенском снимку грудног коша. Анализа урина је индикована да би се искључио гломерулонефритис и плућно-ренални синдром. Остале студије укључују крвну слику и број тромбоцита, студије коагулације и серолошке тестове ( антинуклеарна антитела, антитела против дволанчане ДНК, антитела против гломеруларне базалне мембране [анти-CBM антитела], антинеутрофилна цитоплазматска антитела [ANCA], антифосфолипидна антитела) ради идентификације основне болести; ANCA титри могу бити повишени у неким случајевима изолованог имуног плућног капиларитиса. Дијагноза идиопатске плућне хемосидерозе укључује присуство анемије услед недостатка гвожђа и макрофага засићених хемосидерином у бронхоалвеоларном лаважу или биопсији плућа у одсуству доказа о микроваскуларном васкулитису (плућном капиларитису) или другим болестима.

Остале студије зависе од клиничке ситуације. Тестови плућне функције могу се извршити да би се документовала плућна функција; повећан дифузиони капацитет за угљен-моноксид због повећаног апсорпције интраалвеоларног хемоглобина повезан је са плућним крварењем. Ехокардиографија може бити индикована да би се искључила митрална стеноза. Бронхоалвеоларна лаважа обично даје течност која остаје хеморагична чак и након неколико узастопних лаважа. Биопсија плућа је често неопходна ако основни узрок остане нејасан.

Синдром дифузне алвеоларне хеморагије је независан дијагностички синдром, јер захтева диференцијалну дијагнозу и одређени редослед истраживања и лечења. Плућну хеморагију треба разликовати од стања као што су: аутоимуне болести, укључујући системски васкулитис и Гудпастеров синдром; антифосфолипидни синдром; плућне инфекције; излагање токсичним супстанцама; реакције на лекове; трансплантација коштане сржи и других органа; срчани дефекти, као што је митрална стеноза; поремећаји коагулације узроковани болестима или антикоагулантним лековима; изоловани имуни плућни капиларитис и идиопатска плућна хемосидероза.

[ 27 ], [ 28 ]

Лечење плућне хеморагије

Плућно крварење треба лечити када се узрок отклони. Глукокортикоиди и евентуално циклофосфамид се користе у лечењу васкулитиса, поремећаја везивног ткива и Гудпастеровог синдрома. Глукокортикоиди се такође користе у лечењу идиопатске плућне хемосидерозе; имуносупресори се додају у резистентним случајевима.

Поред медикаментозне (конзервативне) терапије, постоје полурадикалне (бронхолошке и ендоваскуларне) и хируршке методе лечења плућних хеморагија. Треба напоменути да током операција у тренутку максималног интензитета крварења пацијенти често умиру, а настају и разне хемоаспирацијске компликације. Такви подаци су добијени у скоро свим земљама света. Морталитет углавном зависи од интензитета плућне хеморагије и износи 20% у Француској и 15-80% у Русији. Вероватноћа развоја хемоаспирацијских компликација често прелази 50%. Према неким подацима, постоперативна аспирациона пнеумонија се развија код 4% пацијената након одложених операција, а код 42% пацијената након хитних хируршких интервенција.

При лечењу плућног крварења потребно је узети у обзир неке фундаменталне тачке. Плућно крварење се, по правилу, развија током дужег временског периода (од неколико сати до једног дана). Хеморагични шок код плућног крварења се ретко дијагностикује. Крварење или престаје, или пацијенти умиру од асфиксије. Не препоручује се извођење хитне масивне ИТТ, што често доприноси интензивирању или рецидиву плућног крварења.

Већина стручњака сматра да је употреба хемостатика главна метода фармакотерапије. Штавише, ови лекови се користе без узимања у обзир механизма њиховог деловања, стања система коагулације и патогенезе крварења. Тренутно се прописују препарати калцијума, викасол, аскорбинска киселина и аскорутин, који немају озбиљан хемостатски ефекат код плућног крварења. Штавише, описани су случајеви повећаног крварења уз употребу калцијум хлорида због његовог утицаја на хемодинамику. Обично се прописује етамзилат, који повећава количину мукополисахарида високе молекулске тежине у капиларним зидовима, коригује плазма факторе, ниво фибринолизе и активност фибриназе, повећавајући интензитет тромбоцитног апарата.

Стандардна хемостатска терапија укључује инхибиторе протеолизе и фибринолизе (аминокапроинска киселина, гордокс, контрикал и неки други), који подстичу стварање густог фибринског угрушка. Може се тврдити да употреба хемостатика као главне методе фармакотерапије има благотворно дејство углавном код дијапедетског крварења. У случају разарања васкуларног зида, инхибитори протеолизе и фибринолизе се сматрају само помоћним лековима. Основом за заустављање плућних хеморагија сматра се фармаколошки ефекат лекова на притисак у крварећим крвним судовима. Његово смањење доводи до фиксације тромба у подручју дефекта.

Од 1960-их, ганглијски блокатори (углавном пентамин и бензохексонијум) су уведени у праксу фармаколошког заустављања плућног крварења. Они изазивају системску хипотензију у плућној и системској циркулацији, помажући у заустављању плућног крварења. Метода употребе ганглијских блокатора је прилично једноставна, може се демонстрирати на примеру пентамина. Лек се примењује субкутано или интравенозно у дози од 0,5-1,0 мл 2-3 пута дневно док се систолни крвни притисак не смањи (на 80-90 mm Hg). Затим се користе ганглијски блокатори, који се узимају орално (3-6 пута дневно). Ефикасност методе је 66-88%. Контраиндикације за употребу ганглијских блокатора укључују почетно низак крвни притисак, тешку бубрежну и хепатичну инсуфицијенцију, тромбофлебитис и оштећење ЦНС-а. Тренутно, ова група лекова није изгубила на значају, али се чешће користе за заустављање крварења него за курс лечења.

Нитрати имају снажан ефекат на хемодинамику. Како су студије показале, узимање високих фармакопејских доза нитрата доводи до смањења плућне хипертензије. Ови лекови се примењују интравенозно (ињекциони облици лекова) или се узимају сублингвално. Међутим, употреба стандардне дозе (10 мг) изосорбид динитрата сублингвално не производи приметан ефекат. Крварење се зауставља само код 23% пацијената. Приликом прописивања максималних појединачних доза (20 мг 4-6 пута дневно) изосорбид динитрата, плућно крварење се зауставља код 88% пацијената. Нитрати се често користе у комбинацији са ганглијским блокаторима.

Ако се стабилна хипотензија изазвана лековима не може постићи монотерапијом нитро лековима, они се комбинују са антагонистима калцијума који успоравају ритам (верапамил, дилтиазем), који се користе у терапијским дозама. Антагонисти калцијума и нитрати се класификују као периферни вазодилататори. У најтежим случајевима, поред нитрата и антагониста калцијума, прописују се и АЦЕ инхибитори.

Комбинована употреба две или три групе лекова омогућава заустављање крварења код 94% пацијената. Истовремено, одржавање систолног крвног притиска на 80-90 mm Hg током неколико дана не доводи до озбиљних компликација. Примећује се адекватна дневна диуреза и одсуство промена нивоа креатинина и урее. Утицај на хемодинамику код плућне хеморагије доводи до таложења крви у трбушној дупљи и повећаног гастроинтестиналног крварења, стога се у лечењу гастроинтестиналног крварења спроводе други поступци. Немедикаментозно лечење.

Такве методе лечења плућног крварења као што су пуштање крви, примена турникета на екстремитете и увођење атропина за таложење крви у трбушну дупљу данас су углавном од историјског значаја.

Трахеална интубација за плућно крварење

Постоји широко распрострањено мишљење, описано у озбиљним приручницима, али није поткрепљено статистичким подацима, да у случају масивног крварења лечење треба започети трахеалном интубацијом, а затим секвенцијално убацити ендотрахеалну цев у десну и леву бронхију ради локализације стране крварења и извршити одвојену интубацију дволуменском цевчицом. Аутор сматра да је овај метод нетачан, па чак и порочан. Поред тога, није било могуће пронаћи документоване случајеве спасавања пацијента уз помоћ одвојене интубације. Такав приступ се не може препоручити; треба га сматрати искључиво методом „очаја“.

У развијеним земљама, емболизација бронхијалне артерије се сматра једном од главних метода лечења масивних плућних хеморагија. Ако је емболизација немогућа или је њен ефекат недовољан, изводи се хитна хируршка интервенција, упркос високој стопи морталитета и високом ризику од компликација. У неким ситуацијама, емболизација бронхијалне артерије се не изводи због ниске очекиване ефикасности. Како је показала једна француска студија, 38 од 45 пацијената је умрло од руптуриране Расмусенове анеуризме. Постоје два случаја успешне примене транскатетерске оклузије грана плућне артерије. У нашој земљи, ове методе су неприступачне великој већини пацијената са плућном туберкулозом и плућном хеморагијом због недовољне техничке опремљености медицинских установа.

Каква је прогноза за плућно крварење?

Синдром рекурентне дифузне алвеоларне плућне хеморагије резултира плућном хемосидерозом и фиброзом, које се развијају када се феритин акумулира у алвеолама и има токсичне ефекте. ХОБП се јавља код неких пацијената са синдромима рекурентне алвеоларне хеморагије због микроскопског полиартеритиса.

[ 29 ], [ 30 ]