Прогресивно затамњење: узроци, симптоми, дијагноза

За разлику од несвестице, хеморагичног можданог удара или епилепсије, код којих је свест изненада оштећена, споро прогресивно оштећење свести до дубоке коме карактеристично је за болести као што су егзогена и ендогена интоксикација, интракранијални процеси који заузимају простор, инфламаторне лезије нервног система и, ређе, други узроци.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Главни узроци прогресивног замагљивања свести:

1. Егзогена интоксикација
2. Процес заузимања интракранијалног простора
3. Тромбоза церебралних синуса и мождани удар
4. Дифузна церебрална исхемија
5. Енцефалитис, менингитис
6. Верникеова енцефалопатија
7. Статус епилептикус (једноставни и сложени парцијални напади)
8. Метаболички поремећаји
9. Повећана вискозност крви (дехидрација)

Егзогена интоксикација

Несумњиво, најчешћи узрок прогресивног замагљивања свести (ступор, сопор, кома) је интоксикација. Повећање симптома и њихова тежина последица су континуиране апсорпције токсичног агенса (укључујући лек или алкохол) и његове кумулативне дозе. Присуство и природа одговора на спољашње стимулусе одређује дубину губитка свести. Пацијент може имати споре плутајуће покрете очних јабучица, који могу бити сагласни или несагласни. Окулоцефални рефлекс, тј. рефлексно скретање очију на страну супротну од стимулисаног лавиринта током пасивне ротације главе пацијента у латералној или вертикалној равни, може бити одсутан. Окулокалорични рефлекс (нистагмус на страну супротну од стране стимулисаног лавиринта) може бити одсутан. Зенице су сужене, зенични фотореакције су обично очуване. Како кома напредује, зенице се шире и фотореакције се губе. Феномен децеребратне крутости може се приметити у екстремитетима. Како оштећење свести напредује, развија се мишићна хипотонија, арефлексија (атонична кома) и критично оштећење виталних функција (циркулација и дисање). Таква динамика симптома указује на прогресивну дисфункцију (инхибицију) главних система можданог стабла.

Потпуно одсуство клиничких знакова функционалне активности мозга (одсуство спонтаног дисања, губитак способности терморегулације, изумирање свих церебралних рефлекса - корнеалног, кашља, окулокардијалног, окуловестибуларног, зеничног фотореакције, гутања) обично (али не увек) указује на његово неповратно оштећење, дефинише се као екстремна кома и сматра се једним од критеријума стања мождане смрти. Дијагностички критеријуми мождане смрти такође укључују биоелектричну тишину мозга (изоелектрична линија на ЕЕГ-у); одсуство церебралног протока крви (феномен псеудотромбозе у каротидној и вертебралној ангиографији); одсуство церебралне артериовенске разлике у кисеонику.

Неки од горе наведених критеријума (посебно биоелектрична тишина мозга, одсуство церебралних рефлекса, спонтано дисање и терморегулација) нису довољни за дијагнозу мождане смрти ако је пацијент лечен хипотермијом или ако је коматозно стање узроковано тровањем седативима. У овим случајевима, обнављање церебралних функција је могуће чак и након прилично дугог (сати) боравка у стању које одговара клиничким карактеристикама екстремне коме. Због чињенице да ово стање није неповратно, дефинише се као кома са губитком вегетативних функција и не сматра се индикатором мождане смрти.

Интоксикацију као узрок оштећене свести треба узети у обзир у одсуству других могућих етиолошких фактора ступора или коме.

Без додатних истраживања, дијагностика интоксикације је често немогућа. Неуроимиџинг и транскранијална доплер сонографија не откривају никакве патолошке промене. У случају предозирања барбитуратима и бензодиазепинима, ЕЕГ бележи претежно бета активност; у случају интоксикације другим дрогама, детектују се дифузне промене у електричној активности мозга. Ове електрофизиолошке студије откривају само дисфункцију кортикалних и матичних структура. Корисно је тражити трагове унесених супстанци или лекова у џеповима одеће, на местима где се чувају лекови, у ноћном сточићу итд. Кључне дијагностичке методе су тестови крви и урина на токсичне агенсе; у случају довољно основа за сумњу на интоксикацију, користе се форсирана диуреза, примена антидота и хемодијализа.

Процес заузимања интракранијалног простора

Присуство симптома фокалног оштећења мозга указује на могућност интракранијалног волуметријског процеса (тумор, хематом, апсцес). Узрок замагљивања свести може бити руптура крвног суда који храни тумор, или повећање церебралног едема, или кршење венског одлива. Анамнестичке информације које указују на могућност патологије мозга могу бити одсутне, а едем оптичких дискова се не примећује увек. ЕЕГ открива фокалне и дифузне промене у електричној активности. Лумбална пункција је повезана са ризиком - могуће је повређивање темпоралног режња или уклинивање малог мозга у форамен магнум и компресија можданог стабла.

Дијагноза се поставља неуроимиџинг студијама или церебралном ангиографијом.

Тромбоза церебралних синуса и мождани удар

У ретким случајевима, прогресивно замагљивање свести може бити једини симптом тромбозе церебралног синуса. Почетак болести може бити акутан, субакутан или хронично прогресиван. У већини случајева, први симптоми су епилептични напади и моно- или хемипареза. Ако се ови симптоми јаве током порођаја, тромбоза венског синуса је највероватнија дијагноза. Међутим, случајеви „спонтане“ тромбозе нису ретки, у ком случају је непосредна клиничка дијагноза значајно отежана. У цереброспиналној течности може се открити еритроцитозна плеоцитоза (што, по правилу, доводи до погрешне претпоставке о субарахноидалном крварењу).

Узроци асептичне тромбозе великих синуса мозга: трудноћа и постпорођајни период, Бехчетова болест, системски еритематозни лупус, употреба оралних контрацептива, полицитемија, антифосфолипидни синдром, недостатак антитромбина III, протеина Ц, хемолитичка анемија, трауматска повреда мозга, тумори мозга, тешка дехидрација, оклузије церебралних артерија.

Узроци септичке тромбозе: опште и локалне инфекције, болести уха, грла, носа, зуба; фурункули на лицу, апсцеси мозга, остеомијелитис, упала плућа, постпорођајни ендометритис, септичка стања.

Диференцијална дијагноза тромбозе дуралног синуса се спроводи са оштећеном церебралном артеријском циркулацијом, тумором мозга, менингоенцефалитисом и еклампсијом.

Хеморагични мождани удар често је праћен брзим (понекад тренутним) развојем коматозног стања, али је могуће споро (субакутно) погоршање стања и повећање неуролошких симптома. Откривају се хемисиндроми, билатерални пирамидални знаци, менингеални синдром и оштећење кранијалних живаца. Као и исхемијски мождани удари, сви остали цереброваскуларни инциденти су чешћи у зрелом и старијем добу и развијају се на позадини познатих фактора ризика.

Дијагноза се заснива на неуроимаџингу или ангиографским студијама, са посебном пажњом на брзину протока крви и визуелизацију синуса током касне фазе пулсног таласа. Ако се дијагноза синусне тромбозе потврди, обавезна је детаљна студија система хемостазе.

Неуроимиџинг методе су посебно корисне у дијагнози („делта знак“ на ЦТ-у: контрастно средство које окружује тромбозирани синус формира облик слова А, подсећајући на грчко слово делта).

Дифузна церебрална исхемија

Дифузна церебрална исхемија повезана са аноксијом код атриовентрикуларног блока или вентрикуларне фибрилације, или, на пример, са тровањем угљен-моноксидом, може довести до прогресивног замућења стања. За дијагнозу су важни анамнеза која указује на срчану болест, анализа клиничких симптома и ЕКГ.

Енцефалитис, менингитис

Дијагноза енцефалитиса у акутној фази је често тешка. Важно је узети у обзир постојање два типа енцефалитиса. Постинфективни енцефалитис (енцефаломијелитис) се обично развија након нејасне вирусне инфекције, обично погађа респираторни тракт и чешће се примећује код деце. Манифестује се првенствено општим церебралним симптомима, од којих су најупечатљивији летаргија, генерализовани епилептични напади и дифузно успоравање ЕЕГ активности без или са минималним фокалним променама. Неуролошки симптоми варирају и одражавају локализацију претежне лезије. Преовлађују знаци демијелинације.

За разлику од постинфективног енцефалитиса, акутни вирусни енцефалитис подразумева фокално оштећење можданог ткива једне од хемисфера вирусним агенсом, што се манифестује (поред прогресивног замагљивања свести) фокалним симптомима, као што су афазија или хемиплегија. Овде не разматрамо споре вирусне инфекције.

Сви вирусни енцефалитиси карактеришу се акутним почетком и грозницом. Клиничке манифестације већине вирусних енцефалитиса укључују главобоље, грозницу, измењен ниво свести, дезоријентацију, поремећаје говора и понашања, и неуролошке знаке попут хемипарезе или епилептичних нападаја. Ови симптоми разликују вирусни енцефалитис од вирусног менингитиса, који се обично манифестује само укоченошћу врата, главобољама, фотофобијом и грозницом. Неки вируси имају тропизам за одређене типове ћелија у мозгу (полиовирус преференцијално погађа моторне неуроне; вирус беснила - неуроне лимбичког система; оштећење кортикалних неурона доводи до епилептичних нападаја и фокалних симптома; херпес симплекс погађа углавном темпоралне режњеве (афазија, аносмија, темпорални напади, други фокални симптоми). Епидемиолошка ситуација може помоћи у идентификацији природе вируса. Плеоцитоза (углавном мононуклеарне ћелије) и повећан садржај протеина обично су присутни у цереброспиналној течности. Понекад цереброспинална течност може бити нормална. ЕЕГ и МРИ откривају фокалне промене у мозгу. Серолошке студије цереброспиналне течности у акутном периоду не помажу увек у дијагнози.

Дијагноза менингитиса

Дијагноза менингитиса је мање тешка. У клиничкој слици несвести доминира менингеални синдром. Анализа цереброспиналне течности решава готово сва дијагностичка питања.

Верникеова енцефалопатија

Акутна или субакутна појава таквих поремећаја зеница код пацијента, као што је неравномерно ширење зеница са оштећеним фотореакцијама, требало би да олакша препознавање Верникеове енцефалопатије. Дијагноза се потврђује појавом окуломоторних поремећаја, атаксије, нистагмуса и конфузије. Ови симптоми настају због оштећења средњег мозга. У овој фази болести, примећује се само благо оштећење свести, јер активирајући ретикуларни систем још није значајно оштећен. Скоро сви пацијенти имају клиничке знаке хроничне злоупотребе алкохола: благу жутицу интегумента, проширене вене, тремор прстију, губитак Ахилових рефлекса. Објективна анамнеза прикупљена од рођака или познаника пацијента је важна.

Статус епилептикус (једноставни и сложени парцијални напади)

У низу парцијалних епилептичних напада (једноставних или сложених), прогресивно замагљивање свести може се и не десити. Ово стање се разматра у овом поглављу јер тренутак нагле промене нивоа свести може промаћи пажњи лекара, а лекар може приметити само прогресивно погоршање стања. Епилептички синдром веома ретко дебитује са статусом епилептикус; ако лекар зна да пацијент има историју епилептичних напада, онда дијагноза статуса епилептикуса не би требало да изазове потешкоће. Водећи симптоми су карактеристичне стереотипне конвулзије и покрети. У случају статуса епилептикуса код једноставних парцијалних напада, то су нистагмоидно трзање очију навише фреквенцијом од око 3 у секунди и, понекад, контракција мишића лица. Код сложених парцијалних напада, примећују се добро познати покрети жвакања или гутања и/или било какви стереотипни покрети које изводе обе руке, понекад вокализација. Дијагноза се потврђује резултатима ЕЕГ студије: бележе се периоди генерализоване активности шиљка-таласа са фреквенцијом од 3 у секунди или билатерални комплекси акутног таласа-спорог таласа у темпоралним одводима. Иако се ово стање развија акутно, ако се из неког разлога не пружи помоћ, епилептични статус може довести до прогресивног церебралног едема и смрти пацијента.

Метаболички поремећаји

Клиничке манифестације метаболичких поремећаја су веома неспецифичне, а њихова дијагноза је могућа само уз широк спектар лабораторијских тестова. Најчешћи узрок је хипергликемија (дијабетес мелитус), при чему је чешћи хиперосмоларни него кетоацидотски облик. Приликом искључивања дијабетес мелитуса, неопходна је консултација са терапеутом и скрининг на друге метаболичке поремећаје (уремија, инсуфицијенција јетре итд.).

Повећана вискозност крви (дехидрација)

Често се старији пацијенти који не добијају адекватну негу примају у болницу у фази прогресивног замагљивања свести, које се развија као резултат дехидрације. То је могуће, на пример, код пацијената који пате од деменције - они могу једноставно заборавити да пију. Међутим, овај синдром се може развити не само код пацијента код куће. Неуролог може наићи на такву ситуацију у хируршкој болници, када у постоперативном периоду пацијент на парентералној исхрани не добија довољно течности. Прекомерна употреба диуретика код старијег пацијента, посебно оног који пати од дијабетеса (понекад и непрепознатог), увек је препуна погоршања стања.

Прогресивно погоршање свести може бити узроковано другим соматским болестима (срчана инсуфицијенција, упала плућа), које су обично праћене карактеристичном клиничком сликом и одговарајућим резултатима параклиничког прегледа (ЕКГ, рендгенски снимак грудног коша итд.).