Лавиринтне лезије код заразних болести: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Оштећење лавиринта код неких заразних болести. Акутне заразне болести, посебно код деце, често су узрок тешког оштећења унутрашњег уха, што доводи до делимичне или потпуне глувоће, несавршене функције вестибуларног апарата. Такве болести укључују епидемијски цереброспинални менингитис, епидемијске заушке, грип, групу тифуса и дечјих инфекција, ботулизам, маларију, херпес, туберкулозу, сифилис итд. Понекад се акутно билатерално искључивање лавиринта уха јавља након краткотрајне заразне болести као што су акутне респираторне инфекције или грип. Пример таквог ексцеса је Волтолинијев синдром, који се састоји од билатералне глувоће код деце након краткотрајне акутне инфекције која се догодила без менингеалних симптома; истовремено са појавом глувоће није могуће изазвати ексцитацију вестибуларног апарата.

Епидемијски цереброспинални менингитис. Епидемијски цереброспинални менингитис изазива менингокок (Neisseria meningitidis). Извор инфекције је пацијент са менингококним назофарингитисом, пут преноса инфекције је ваздушно-капсуларним путем. Болест почиње акутно са запањујућом грозницом, брзим порастом телесне температуре на 38-40°C са брзим погоршањем општег стања. Клиничке манифестације и менингеални симптоми су типични за тешки облик менингитиса. Од кранијалних нерава погођени су оптички, окуломоторни, абдуцен, фацијални и вестибулокохлеарни. Епидемијски цереброспинални менингитис код одојчади има низ карактеристика: протиче споро са слабом израженошћу или потпуним одсуством менингеалних симптома на позадини општих токсичних симптома. Једна од честих компликација епидемијског цереброспиналног менингитиса је менингококни лабиринтитис, који се јавља са тешким вестибуларним симптомима са раним и перзистентним губитком слушне функције.

Лечење се спроводи у болници. У случају назофарингитиса, индиковано је испирање назофаринкса топлим раствором борне киселине (2%), фурацилина (0,02%), калијум перманганата (0,05-0,1%). У случају јаке грознице и интоксикације, прописују се хлорамфеникол (2 г/дан током 5 дана), сулфонамиди или рифампицин. У случају генерализованих облика епидемијског цереброспиналног менингитиса и менингококног лабиринтитиса користе се антибиотици и хормонски лекови; за сузбијање токсикозе примењују се довољна количина течности, полијонски раствори (квартасол, трисол, рехидрон), течности које замењују крв (реополиглуцин, хемодез). Истовремено се спроводи дехидрација употребом диуретика (лазикс, фуросемид, диакарб, верошпирон), мултивитаминских мешавина, антихипоксанти, неуропротектори.

Прогноза за општи опоравак уз благовремено и правилно лечење је повољна, али понекад, код генерализованих облика са тешким током, посебно код деце у првим данима живота, могући су фатални исходи. Такве тешке органске лезије као што су хидроцефалус, деменција и олигофренија, амауроза су изузетно ретке. Код лабиринтитиса, тежак губитак слуха или глувоћа често перзистира.

Епидемијски паротитис. Код епидемијског паротитиса, слушни и вестибуларни поремећаји се јављају прилично често. Филтрабилни вирус епидемијског паротитиса (Pneumophilus parotidis) погађа паренхим паротидне пљувачне жлезде и продире у мождане омотаче и цереброспиналну течност, узрокујући мање или више изражене феномене ограниченог менингитиса у пределу ММУ са развојем вирусног токсично-инфективног неуритиса каудалне групе нерава и слушно-фацијалног снопа који се налази у овом подручју. Слушни и вестибуларни поремећаји се обично јављају 5-10 дана након почетка болести. Почињу повећаним тинитусом и благом вртоглавицом и могу достићи висок степен тежине са потпуним искључивањем слушних и вестибуларних функција на страни лезије паротидне пљувачне жлезде.

Најчешће су погођена деца узраста од 5-15 година. Болест почиње порастом телесне температуре на 38-39°C, благом грозницом, отоком и болом паротидне пљувачне жлезде на једној, а затим и на другој страни, због чега лице пацијента поприма посебан изглед, што је овој болести дало име „заушке“. Извор болести је болесна особа од последњих дана инкубационог периода до 9. дана болести. Инфекција се преноси пљувачком капљицама у ваздуху. Уз повољан ток, слушни и вестибуларни поремећаји постепено нестају, а слух се враћа у нормалу.

Лечење је симптоматско; у зависности од тежине и распрострањености вирусне инфекције, спроводи се или код куће уз одговарајуће превентивне мере, или на одељењу за инфективне болести. За спречавање лавиринтних поремећаја користи се детоксикациона терапија, неуропротектори, антихипоксанти, антихистаминици итд.

Грип. Оштећење унутрашњег уха изазвано грипом манифестује се као инфективни васкулитис његових структура и вестибулокохлеарног нерва. Често су ове лезије праћене акутним отитисом медија грипа, али се могу јавити и независно. Вирус продире у унутрашње ухо хематогено, доспева до длакавих ћелија вестибуларног апарата, размножава се у њима и узрокује њихову смрт. Поседујући висок неуротропизам, вирус грипа утиче и на друге делове нервног система. Код грипа лабиринтитиса јављају се исти симптоми оштећења унутрашњег уха као и код ЕР, разлика је у томе што губитак слуха који се јавља код грипа остаје перзистентан и може напредовати током неколико година.

Лечење се спроводи по истим принципима као и код епидемијских заушки.

Тифус. Симптоми болести лавиринта уха и вестибулокохлеарног живца код различитих облика инфекције тифусом имају своје карактеристике.

Код тифуса и захваћености слушног лавиринта у инфективном процесу, слушни и вестибуларни поремећаји се јављају у првим данима болести. Вестибуларни симптоми карактеришу знаци иритације лавиринта (вртоглавица, спонтани нистагмус према „узрочном“ уху), а затим његово потискивање. Они се повећавају, све до периода кризе, а затим нестају без икаквих последица. Оштећење слуха са оштећењем кохлеје манифестује се оштрим шумом у једном или оба уха, прогресивним губитком слуха углавном на ниским фреквенцијама, са претежним оштећењем вестибулокохлеарног нерва, губитак слуха се јавља на свим фреквенцијама. Оштећење слуха које се јавља код тифуса је перзистентне перцептивне природе.

Код тифуса, лавиринтне сметње се јављају 2-4 недеље након почетка болести, а понекад и током периода опоравка. Мање су изражене него код тифуса и пролазе без трага. Перзистентно оштећење слуха је ретко.

Код рецидивирајуће грознице углавном се јавља губитак слуха, понекад праћен благим вестибуларним симптомима. Губитак слуха се обично развија након другог или трећег напада и јавља се у кохлеарном, неуритском и мешовитом облику. Прогноза за слушну функцију је најнеповољнија код кохлеарног и мешовитог облика, код којих перзистентни губитак слуха перзистира, у неким случајевима напредујући током година.

Лечење је специфично антиинфективно у комбинацији са комплексном антинеуритском терапијом.

Дечје инфекције. Мале богиње, шарлах, дифтерија, рубеола и неке друге болести могу бити компликоване не само вулгарном инфекцијом уха, већ и токсичним оштећењем његових рецептора, углавном длакавог апарата кохлеје. Појава знакова оштећене перцепције звука у комбинацији са вртоглавицом и спонтаним нистагмусом код једне или друге дечје инфекције и одсуство упале у средњем уху указује на укљученост ушног лавиринта и вестибуларно-кохлеарног живца у инфективни процес. На пример, након дифтерије, често се примећује перзистентни губитак слуха на једном или оба уха са смањеном ексцитабилношћу једног или оба вестибуларна апарата, што је очигледно повезано са дифтеријским неуритисом вестибуларно-кохлеарног живца. Код дифтерије се понекад може приметити Дежеринов синдром, узрокован токсичним полинеуритисом, који по својим симптомима подсећа на табес дорзалис и манифестује се атаксијом и оштећеном дубоком осетљивошћу.

Рубела игра посебну улогу у развоју иреверзибилних лавиринтних поремећаја. Њен вирус има висок тропизам за ембрионално ткиво, узрокујући инфекцију ембриона и разне малформације у прва 3 месеца трудноће. Пример таквих малформација је Грегов синдром код новорођенчади чије су мајке имале рубеолу током прва 3 месеца трудноће (конгенитална катаракта, аномалије мрежњаче, атрофија очног живца, микрофталмос, конгенитални нистагмус очију и глувоћа услед неразвијености структура унутрашњег ува, разне малформације спољашњег и средњег ува итд.). Деца рођена са малформацијама вестибуларног лавиринта заостају у физичком развоју, нису у стању да науче фино кретање и стекну спортске и моторичке вештине.

Лечење лавиринтних дисфункција код дечјих инфекција је део комплекса терапијских мера које се спроводе у лечењу одређене инфекције и обухвата антинеуритске, детоксикујуће, антихипоксичне и друге врсте лечења усмерене на заштиту рецептора лавиринта и вестибулокохлеарног нерва од токсичних ефеката инфекције.

Крпељни енцефалитис. Ово је акутна неуровирусна болест која погађа сиву масу мозга и кичмене мождине. Манифестује се парезом, атрофијом мишића, поремећајима кретања, интелектуалним оштећењем, а понекад и епилепсијом. У неуролошком стадијуму, посебно у менингоенцефалитичком и полиомијелитичком облику, примећују се поремећаји тинитуса, говора и бинауралног слуха. Тонални слух мање пати. Вестибуларни поремећаји су несистемски и узроковани су углавном оштећењем вестибуларних центара, који се састоје од неурона који чине сиву масу нуклеарних формација.

Моторни вестибулоцеребеларни поремећаји су маскирани субкортикалном хиперкинезом, булеварском парализом, млитавом парализом мишића врата и горњих екстремитета. Уз повољан исход, слух и вестибуларне функције се враћају у нормалу.

Лечење се спроводи на одељењу за инфективне болести. У првим данима болести индикована је примена специфичног донорског γ-глобулина, интерферона и других антивирусних лекова. Индикована је терапија детоксикације и дехидратације, примена аскорбинске киселине, трентала, препарата калцијума; у случају изражених знакова церебралног едема користе се кортикостероиди. У случају прогресивних знакова респираторне инсуфицијенције, неопходно је пребацити пацијента на вештачку вентилацију.

Маларија. Ово је акутна заразна болест коју изазивају различите врсте плазмодија; карактеришу је пароксизми грознице, увећање јетре и слезине и анемија. Прави маларијски лавиринтски поремећаји могу се приметити на врхунцу напада. Манифестују се буком у ушима и глави, губитком слуха мешовитог типа, неизраженим пролазним вестибуларним поремећајима у облику вртоглавице, често несистемског карактера. Кинин, који се користи за лечење ове болести, може изазвати перзистентни перцептивни губитак слуха, док антиплазмодијумски лек делагил нема овај нежељени ефекат.

Херпес зостер изазива вирус Варицела-Зостер, који је узрочник варичела и херпес зостер. Вирус је латентно присутан у нервним ганглијама (код 95% здравих људи), а под одређеним неповољним условима (прехлада, интеркурентна инфекција) активира се и, крећући се дуж нервних стабала до коже, изазива карактеристичне осипе сличне богињама дуж живца. Пораз слушно-фацијалног снопа вирусом манифестује се синдромом херпес зостер уха. Знаци овог синдрома одређени су степеном захваћености нерава слушно-фацијалног снопа (слушни, вестибуларни, фацијални и интермедијарни). Типичан облик херпес зостер уха манифестује се такозваним Хантовим синдромом, узрокованим захваћеношћу геникуларног чвора у процес и обухвата следеће клиничке периоде:

1. почетни период (5-7 дана) манифестује се општом слабошћу, субфебрилном температуром, главобољом; појава бола у уху повезана је са преласком болести у стадијум херпетичних ерупција;
2. период херпетичних ерупција узрокован је вирусном инфекцијом геникуларног чвора и карактерише се појавом херпетичних ерупција на ушној шкољци, у спољашњем слушном каналу и на бубној опни, у ретроаурикуларном региону и на меком непцу дуж нервних завршетака; херпетичне ерупције праћене су пецкањем, поремећајима укуса, лакримацијом, хиперсаливацијом, регионалним лимфаденитисом;
3. период тоталне периферне парализе фацијалног нерва, који се јавља након периода осипа; парализа је нестабилна, функције фацијалног нерва се обнављају 2-3 недеље након његовог оштећења.

Најопаснији је такозвани генерализовани облик (прави облик херпеса уха), код кога је парализа фацијалног нерва праћена оштећењем вестибуларно-кохлеарног нерва, односно Хантовом синдрому се додају кохлеовестибуларни поремећаји, а затим се овај комплекс симптома назива Сикард-Сукеов синдром: јак тинитус, перцептивни губитак слуха или глувоћа на страни херпетичне лезије уха, изражена вестибуларна криза са брзо настајућим гашењем вестибуларне функције на захваћеној страни. Слушне и вестибуларне функције могу се делимично вратити након опоравка, али често перзистентна глувоћа и једнострано гашење вестибуларног апарата остају. Понекад, код херпес зостера уха, захваћени су и други кранијални живци (тригеминални, окуломоторни, вагусни, олфакторни, живци укуса и олфакторне осетљивости).

Дијагноза није тешка код типичних манифестација Хантовог синдрома, али је увек тешка код дисоцираних клиничких манифестација, на пример, у одсуству поремећаја лица и присуству осетљивости укуса и поремећаја слуха. Дијагноза се поставља на основу присуства општих инфективних продрома, типичних ситно-везикуларних осипа у пределу спољашњег уха и дуж нервних стабала на позадини хиперемијске коже, тешке оталгије у облику убода, пецкања, зрачења у суседна подручја, као и потпуне периферне парализе фацијалног нерва и поремећаја осетљивости укуса на погођеној страни.

Херпес зостер уха треба разликовати од једноставног херпеса, баналног акутног спољашњег отитиса, у случају изненадног губитка слуха и глувоће - од сифилитичког оштећења органа слуха, у случају израженог вестибуларног синдрома - од напада Менијерове болести и вестибуларног неуронитиса. Лечење је симптоматско и етиотропно; ово последње укључује савремене антивирусне лекове као што су ацикловир, фамцикловир, изопропилурацил, интерферон итд.