Перикардитис: опште информације

Перикардитис је запаљење перикарда, често праћено накупљањем излива у његовој шупљини. Перикардитис може имати много узрока (нпр. инфекција, инфаркт миокарда, траума, тумори, метаболички поремећаји), али је често идиопатски. Симптоми укључују бол или притисак у грудима, често погоршане дубоким дисањем. Срчани излаз може бити значајно смањен. Дијагноза се заснива на клиничким манифестацијама, трењу перикардија, ЕКГ променама и присуству перикардијалног излива на радиографији или ехокардиографији. Потребна су даља истраживања како би се идентификовао узрок перикардитиса. Лечење зависи од узрока, али општи приступи укључују аналгетике, антиинфламаторне лекове и (понекад) хируршку интервенцију.

Перикардитис је најчешћа патологија перикарда. Конгениталне болести перикарда су ретке.

Перикардијални синдром може бити узрокован хемоперикардом, акумулацијом ексудата у облику хидроперикарда, али чешће се примећује формирање перикардитиса. У свим случајевима потребна је хитна помоћ у кардиолошкој или кардиохируршкој болници, на јединицама интензивне неге.

Перикардитис је секундарна патологија која компликује ток основне болести, најчешће системске, коју карактерише развој полисерозитиса, често са захваћеношћу плеуралне шупљине и зглобова. Нису пронађени статистички подаци, јер се перикардитис не дијагностикује увек. Али патологија је највероватније чешћа него што се обично мисли. Према Д. Г. Лингкогу (1996), знаци претходног перикардитиса се откривају у 17,9% обдукција. Код жена се патологија примећује 3 пута чешће него код мушкараца, што је посебно изражено код особа млађих од 40 година.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Анатомија и патофизиологија перикарда

Перикардијум се састоји од два слоја. Висцерални слој перикардијума састоји се од једног слоја мезотелних ћелија. Налази се уз миокард, може се растежати тамо где пролазе велики крвни судови и повезан је са густим влакнастим слојем који обавија срце (паријетални слој перикардијума). Шупљина коју формирају ови слојеви садржи малу количину течности (<25-50 мл), која се углавном састоји од ултрафилтрата плазме. Перикардијум ограничава растегљивост срчаних комора и повећава ефикасност срчане контракције.

Перикардијум је богато инервиран симпатичким и соматским аферентним влакнима. Механорецептори осетљиви на истезање реагују на промене срчаног волумена и истезање зидова органа, што може изазвати пролазни перикардијални бол. Френични нерв (n. Phrenicus) пролази кроз паријетални слој перикардијума, тако да може бити оштећен током операције на перикардијуму.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Како се перикардитис манифестује?

Перикардитис има полиморфне симптоме, они зависе од облика и тока основне болести која је изазвала његов развој.

Суви (фибринозни) перикардитис

Карактерише га бол у грудима и трење перикардија. Често се комбинује са фибринозним плеуритисом. Сам перикардитис не изазива промене у хемодинамици, али је перикард богато инервиран, па су многе клиничке манифестације неурорефлексне природе: палпитације, отежано дисање, сув кашаљ. Пацијент не може дубоко да удахне, покрети и померања су болни. Локализација бола је карактеристична - иза грудне кости, али може зрачити испод леве лопатице, до врата, сабљастог наставка, десне половине грудног коша.

Током физичког прегледа, примећује се болна реакција при притиску на рефлексне тачке срца: изнад стерноклавикуларног зглоба са леве стране, у средњем делу манубријума грудне кости, изнад сабљастог наставка и испод леве лопатице. Шум перикардијалног трења, откривен током аускултације, има јасну локализацију - чује се само у границама апсолутне тупости и спаја се са систолним срчаним шумом. Посебно се добро чује притиском стетоскопом, забацивањем главе пацијента уназад, савијањем напред. У зависности од етиологије, може доћи до брзог олакшања процеса, за неколико сати код вирусних болести; трансформација у ексудативни, чешће код реуматизма; добијање продужене природе код аутоалергија, обично са преласком у фиброзни.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Перикардитис са изливом

Прати га живописнија клиничка слика, мада се такође не дијагностикује увек, јер клиничке манифестације зависе од природе излива, његове запремине, а што је најважније - од брзине акумулације ексудата. Са спором акумулацијом ексудата, перикард се постепено растеже, не изазивајући хемодинамске поремећаје, чак и са акумулацијом 2-3 литра течности. Само повећање интраперикардијалног притиска преко 300 mm H2O доводи до развоја симптома срчане тампонаде. Интраперикардијални притисак је одређен централним венским притиском, превазилази га за 20-30 mm H2O. Са брзом акумулацијом ексудата, централни венски притисак се не повећава значајно, а срчани застој настаје од рефлексних поремећаја, већ са акумулацијом течности преко 200-500 ml.

Са спорим накупљањем ексудата, шум перикардијалног трења постепено нестаје, апикални импулс се помера нагоре и удесно (Јандренов симптом). Перкусиони симптоми се значајно мењају. Границе срца се значајно шире у свим правцима, посебно удесно, понекад достижући средњоклавикуларну линију (Рочов симптом): са десне стране, када срчана тупост прелази у хепатичну тупост, уместо десног се формира туп угао (Ебштајнов симптом). У епигастријуму се примећује испупчење, перкусиона тупост заузима цео епигастријум - Таубеов простор (Ауенбругеров симптом). Апсолутна тупост је веома јасна „дрвенаста“), спаја се са релативном површином, а изнад ње се налази веома светао тимпанитис (Едлефсен-Потенов симптом). Код великог излива испод леве лопатице, перкусија открива апсолутну тупост, а аускултација открива бронхијално дисање, које је повезано са компресијом плућа перикардијалним изливом (Бамбергеров симптом). Аускултаторна слика је слабо изражена: слабљење срчаних тонова; шум перикардијалног трења се чује у нормалном положају пацијента, али се појављује при забацивању главе уназад и током удисаја са задржавањем даха (Геркеов симптом).

Код ексудативног перикардитиса, ретко се развија срчана тампонада; чешће се процес развија у адхезивне и фиброзне облике. Како се ексудат апсорбује и формира адхезивни или фиброзни перикардитис, јављају се симптоми компресије. Респираторне екскурзије предњег дела грудног коша се смањују (Вилијамсов симптом). Абдомен престаје да учествује у акту дисања (Минтеров симптом). Појављује се „лајући“ кашаљ (Шчагумовичев симптом). Акт гутања је оштећен, а глас се мења до тачке афоније.

Знаци развоја срчане тампонаде су: смањен крвни притисак, пулсно пуњење, развој тахикардије и аритмије, углавном тахистолних облика. ЦВП се повећава за више од 20 мм Х2О. Пулсно пуњење је повезано са дисањем - на висини инспирације, пуњење се смањује (Кусмаулов симптом). Изглед пацијента је карактеристичан: цијаноза се повећава, оток лица и врата, формирају се симптоми „конзуларне главе“ „Стоксове крагне“, цервикалне и периферне вене отичу, али нема пулсације вена врата, на инспирацији се њихово пуњење повећава. Због компресије горње шупље вене, што доводи до едема јетре и развоја асцитеса, пацијент заузима принудни положај да би је растеретио: седи, тело је нагнуто напред, чело се ослања на јастук (Брајтманова поза) или устаје на све четири, ослањајући чело и рамена на јастук.

Гнојни перикардитис

Примарни развој је редак, чешће долази до додавања микрофлоре и супурације на позадини ексудативног процеса. Стога су њихове клиничке манифестације исте. Карактеристична карактеристика је развој гнојно-ресорптивне грознице, а затим и синдрома гнојне интоксикације. Гнојни перикардитис се, по правилу, завршава формирањем адхезивног или фиброзног перикардитиса, што понекад захтева перикардиектомију.

Класификација перикардитиса

Класификација перикардитиса је ограничена етиологијом и клиничким и морфолошким манифестацијама. По етиологији, перикардитис се дели на: неинфективни, развија се код системских болести (реуматизам, еритематозни лупус, туберкулоза итд.), као аутоалергијски процес након инфаркта миокарда, трауме грудног коша, као манифестације плућне хипертензије, метаболичких болести итд., гнојни, развија се директним продором микрофлоре у перикард. У Међународној статистичкој класификацији, више пажње се посвећује реуматизму као главном узроку перикардитиса, дели се на: реуматоидни, акутни нереуматоидни, друге лезије перикарда. Према клиничком току, перикардитис се дели на акутни и хронични. Према клиничким и морфолошким манифестацијама, перикардитис се дели на: фибринозни (суви), ексудативни (серозни, серозно-хеморагични, серозно-фибринозни ексудат), гнојни, адхезивни (лепљиви), фиброзни (ожиљни).

Перикардитис може бити акутан или хроничан. Акутни перикардитис се брзо развија, праћен инфламаторном реакцијом. Хронични перикардитис (који постоји дуже од 6 месеци) развија се спорије, његова важна карактеристика је излив.

Акутни перикардитис може постати хроничан. Неповољне хемодинамске промене и поремећаји ритма су ретки, мада се понекад јавља срчана тампонада. У неким случајевима, перикардитис развија изражено задебљање и напетост перикарда (констриктивни перикардитис). Перикардитис може довести до упале епикардијалног дела миокарда.

Перикардијални излив је накупљање течности у перикардијалној шупљини. Течност може бити серозна (понекад са фибринским нитима), серозно-хеморагична, хилозна, са крвљу или гнојем.

Срчана тампонада настаје када велика количина перикардијалног излива спречава срце да се напуни крвљу, што доводи до ниског срчаног излаза, понекад шока и смрти. Ако се течност (обично крв) брзо акумулира, чак и мала количина (нпр. 150 мл) може изазвати тампонаду јер се перикард не може довољно брзо растежи да би се прилагодио овим условима. Спора акумулација чак и 1500 мл можда неће изазвати тампонаду. Локализована акумулација течности може изазвати ограничену тампонаду десне или леве стране срца.

Констриктивни перикардитис, који је прилично редак, последица је екстензивног инфламаторног фиброзног задебљања перикарда. Понекад се висцерални и паријетални слој прилепљују један за други или за миокард. Влакнасто ткиво често садржи наслаге калцијума. Крути, задебљани перикард значајно нарушава пуњење комора, смањујући ударни волумен и срчани излаз. Значајно накупљање течности у перикарду је ретко. Често се јављају поремећаји ритма. Дијастолни притисак у коморама, преткоморама и венским судовима који се уливају у срце постаје практично идентичан. Јавља се системска венска конгестија, што узрокује значајно цурење течности из капилара, са развојем едема и (касније) асцитеса. Хронично повећање системског венског и хепатичног венског притиска може довести до срчане цирозе јетре.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]