Отогени церебеларни апсцес: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Према сумарној статистици из друге половине 20. века, 98% гнојних обољења малог мозга настаје услед отогеног церебеларног апсцеса.

У патогенези болести разликују се следећи путеви инфекције:

1. лавиринтски пут (60%) је најчешћи, узрокован жариштем гнојне инфекције у задњем полукружном каналу; ређе се инфекција шири кроз вестибуларни аквадукт и кроз ендолимфатичку кесу, а још ређе кроз задњи полукружни канал и фацијални канал;
2. хематогени пут је други најчешћи пут инфекције у развоју отогеног церебеларног апсцеса; најчешће се инфекција шири кроз вене повезане са сигмоидним и петрозалним синусима; артеријски пут инфекције је изузетно редак;
3. дуж дужине (per continuitatem); овај пут се формира током погоршања хроничног гнојног процеса у средњем уху, развијајући се у ћелијама мастоидног наставка, дубоким интерсинофацијалним и ретролабиринтинским ћелијама, уз укључивање можданих овојница задње кранијалне јаме у патолошки процес.

Патолошка анатомија. Отогени церебеларни апсцес може се налазити унутар малог мозга без оштећења његове коре; са површинском локализацијом апсцеса, налази се у сивој и делимично у белој маси малог мозга и, по правилу, комуницира са примарним жариштем инфекције помоћу „педункулне фистуле“. Отогени церебеларни апсцес може бити усамљени или вишеструки, величине од лешника до ораха. Густина његове капсуле одређена је трајањем болести - од слабо диференциране и крхке у свежим случајевима до оштро задебљане и јаке у старим апсцесима.

Симптоми отогеног церебеларног апсцеса. Почетни период отогеног церебеларног апсцеса је маскиран клиничком сликом основне болести и траје отприлике између краја прве недеље погоршања гнојног процеса у средњем уху и може трајати до 8 недеља, манифестујући се само општим знацима инфективног процеса. Током овог периода није лако посумњати на појаву отогеног церебеларног апсцеса, а тек у другој половини периода то постаје могуће уз темељан преглед пацијента од стране искусног неуролога.

Период „светлог“ интервала ствара илузију опоравка, може трајати неколико недеља. Током овог времена, стање пацијента је задовољавајуће, могу се приметити само неки поремећаји кретања на страни апсцеса.

Врхунски период карактеришу општи токсични, хидроцефални и фокални синдроми. Најранији и најизраженији знаци су они повећаног интракранијалног притиска. Главобоља је локализована у потиљачној пределу, често се јављају повраћање, вртоглавица и губитак свести; брадикардија и конгестија оптичког нерва се примећују у 20-25% случајева. Фокални симптоми карактеришу се оштећеним гутањем, дизартрија, појавом патолошких рефлекса, хемиплегијом, парализом кранијалних живаца и спонтаним церебеларним нистагмусом. Церебеларне симптоме често прати:

1. знаци поремећаја хода („пијани ход“ - неуредно тетурање са тенденцијом падања уназад и према погођеном подручју);
2. поремећаји вољних покрета (намерни тремори током тестова показивања, хиперметрија, адијадохокинезија, скениран говор итд.);
3. Вестибуларни поремећаји могу се манифестовати као периферни и централни симптоми.

Периферни симптоми се јављају када се примарни фокус инфекције налази у лавиринту уха (задњем полукружном каналу), затим претходе отогеном апсцесу малог мозга и манифестују се спонтаним вертикалним нистагмусом навише у почетној фази серозног лабиринтитиса, код гнојног лабиринтитиса - надоле или дијагонално или хоризонтално-ротаторно (кружно) спонтано усмереним нистагмусом ка здравом лавиринту. Када се лавиринт искључи, калоријски тест (битермални калоријски тест) на њему не изазива никакве промене спонтаног нистагмуса, док исти тест, ако је хладан, доводи до смањења интензитета спонтаног нистагмуса, код топлотног теста се повећава. Ове промене спонтаног нистагмуса указују на његову периферну, односно лабиринтинску генезу. Истовремено се јављају хармонијски поремећаји тестова координације покрета, системска вртоглавица у складу са смером и компонентама спонтаног нистагмуса, и вестибуло-вегетативне реакције. Централни вестибуларни поремећаји (одсуство лабиринтитиса!) настају компресијом можданог стабла у пределу где се налазе вестибуларна језгра, тј. због повећаног притиска у задњој лобањској јами, што може бити узроковано оклузијом путева цереброспиналне течности и притиском малог мозга на продужену мождину. У овом случају, спонтани нистагмус је централне природе и мења се када се лавиринт уха иригира само хладним или топлотним калоријским стимулусима (промене спонтаног нистагмуса у смеру).

У терминалном периоду, булбарни симптоми се повећавају, што се манифестује поремећајима срчане и респираторне активности, дисфагијом, дизартрија, лезијама каудалне групе нерава и ММУ нерава, укључујући парализу фацијалног живца, хиперестезију лица, нестанак корнеалних и зеничних рефлекса на погођеној страни. Смрт наступа од парализе вазомоторног и респираторног центра, узроковане церебралним едемом и хернијацијом продужене мождине у форамен магнум.

Прогноза се одређује истим критеријумима као и код отогеног апсцеса темпоропаријеталне регије, али је озбиљнија због чињенице да се отогени апсцес малог мозга формира у близини виталних центара можданог стабла и, ако се не препозна благовремено, може изазвати изненадну оклузију продужене мождине и изненадну смрт од респираторног застоја и срчаног престанка.

Дијагноза отогеног церебеларног апсцеса је тешка у почетној фази, када церебеларни симптоми нису изражени, а опште стање пацијента и локалне инфламаторне појаве у темпоралној кости маскирају знаке почетка отогеног церебеларног апсцеса. По правилу, дијагноза отогеног церебеларног апсцеса се поставља у периоду његовог врхунца на основу присуства тријаде - вртоглавице, спонтаног нистагмуса, страбизма у комбинацији са карактеристичним церебеларним симптомима.

Тренутно, главне инструменталне методе за дијагностиковање апсцеса мозга су МРИ и ЦТ, које имају високу резолуцију у одређивању локације, величине и структуре апсцеса, као што су густина његове капсуле или садржај његове шупљине. У одсуству ових метода, користе се преглед и томографски рендгенски преглед лобање и мозга, радиографија темпоралних костију према Шулеру, Мајеру и Стенверсу, као и неке аксијалне пројекције које омогућавају процену стања базалних делова лобање и мозга. Могуће је користити и друге методе за испитивање мозга, као што су ЕЕГ, ултразвучна дијагностика, реоенцефалографија, ангиографија, вентрикулографија, али са увођењем МРИ и ЦТ у праксу, ове методе су задржале само помоћне функције.

Диференцијална дијагноза се прави између апсцеса темпоралног режња, лабиринтитиса, емпијема ендолимфатичке кесе (тзв. ретролабиринтички апсцес) и отогеног хидроцефалуса:

• код лабиринтитиса нема знакова повећаног интракранијалног притиска и промена у цереброспиналној течности, али постоје јасни знаци периферног оштећења вестибуларног апарата (спонтани нистагмус, хармонијски поремећај тестова показивања, латеропулзија итд.) и кохлеје (изражен перцептивни губитак слуха или глувоћа);
• ретролабиринтски апсцес је, у суштини, средња фаза између лабиринтитиса и отогеног церебеларног апсцеса, стога може садржати знаке лабиринтитиса и почетне фазе отогеног церебеларног апсцеса;
• Отогени хидроцефалус карактерише комбинација хроничне гнојне упале средњег ува, обично компликоване холестеатомом и каријесом костију, са пароксизмалним или константним јаким главобољама, праћеним израженом конгестијом у фундусу; отогени хидроцефалус се разликује од церебеларног апсцеса по одсуству присилног положаја главе (забацивање главе уназад), менингеалним симптомима, ослабљеном свешћу и карактеристичним церебеларним симптомима; код отогеног хидроцефалуса примећује се висок притисак цереброспиналне течности (до 600 мм Х2О), садржај протеина у цереброспиналној течности је нормалан или благо смањен (0,33-0,44 г/л), број ћелија је нормалан.

Лечење отогеног церебеларног апсцеса. Ако се примете симптоми отогеног церебеларног апсцеса, али не постоје довољно убедљиви докази о његовом присуству добијени ЦТ или МРИ, прво се изводи једностепена продужена РО са уклањањем целе захваћене кости и мастоидних ћелија, перисинусних и перилабиринтинских ћелија, отвара се задња кранијална јама и огољава се сигмоидни синус, процењује се његово стање и стање дуре матер. Ако се открије у овом подручју задње кранијалне јаме, уклања се и користи се тактика сачекања током 24-48 сати. Током овог времена, рана уха се отворено лечи масивном антибиотском терапијом, а предузимају се мере за стабилизацију интракранијалног притиска и функција виталних органа. Ако током овог времена нема побољшања општег стања пацијента, а општи церебеларни и церебеларни симптоми се повећавају, онда се почиње са тражењем отогеног церебеларног апсцеса и, ако се пронађе, са његовим уклањањем. Ако се апсцес пронађе помоћу ЦТ или МРИ, приступ „сачекај и види“ се не користи и након опште шупљинске регургитације, почињу да траже апсцес и уклањају га. Постоперативна шупљина отогеног церебеларног апсцеса и средњег уха се константно пере растворима антибиотика током 48 сати и дренира газним турундама.

Код тромбозе сигмоидног синуса, његов патолошки измењени део се уклања и отогени церебеларни апсцес се отвара кроз простор који преостаје након уклањања дела синуса. Код оштећења лавиринта, он се уклања.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]