Ортостатска хипотензија

Ортостатска хипотензија је важан клинички синдром који се јавља код многих неуролошких и соматских болести. Код ортостатске хипотензије, неуролог се првенствено суочава са проблемима падова и несвестице.

Клиничке манифестације овог синдрома заснивају се на ортостатским хемодинамским поремећајима у облику постуралне хипотензије и несвестице у стојећем положају. Главни симптом ортостатске хипотензије је нагли пад, а понекад и пад на нулу, крвног притиска код пацијената при преласку из хоризонталног у седећи или вертикални положај. Клиничке манифестације могу варирати по тежини. У благим случајевима, убрзо након заузимања вертикалног положаја (устајања), пацијент почиње да осећа знаке пресинкопалног стања. Ово стање, названо липотимија, манифестује се осећајем мучнине, вртоглавице и предосећајем губитка свести. Пацијент се, по правилу, жали на општу слабост, затамњење пред очима, знојење, тинитус и буку у глави, непријатне сензације у епигастичном региону, понекад осећај „пропадања“, „тло измиче под ногама“, „празнину у глави“ итд. Кожа је бледа, понекад са воштаним нијансом, а присутна је и краткотрајна постурална нестабилност. Трајање липотимије је 3-4 секунде.

У тежим случајевима, наведени симптоми постају израженији, а могу се јавити и благи психосензорни поремећаји. Ортостатски хемодинамски поремећаји у благим случајевима ограничени су на манифестације липотимичког стања; у тежим случајевима, несвестица се развија након липотимичне фазе. Трајање несвесног стања зависи од узрока који га је изазвао. Код неурогене, рефлексне несвестице, то је око 10 секунди. У тешким случајевима (на пример, код Шај-Дрегеровог синдрома), може трајати десетине секунди. Тешки ортостатски поремећаји циркулације могу довести до смрти. Током несвесног стања, примећују се дифузна мишићна хипотензија, проширене зенице, очне јабучице су скренуте навише; могућа је механичка асфиксија због пада језика уназад; пулс је нитаст, артеријски притисак пада.

При дужем трајању несвестице (више од 10 сек), могу се јавити конвулзије (тзв. конвулзивна синкопа). Конвулзије су претежно тоничног карактера, могу достићи опистотонус по интензитету, а праћене су стискањем песница. Зенице су оштро проширене, тетивни рефлекси су депресивни, може се приметити хиперсаливација, уз тешку и дубоку несвестицу - губитак мокраће, ретко столице, у изузетно ретким случајевима може се јавити грицкање језика. Клоничне конвулзије су ретке, обично у облику изолованих појединачних трзања, никада не постају генерализоване. Након повратка свести, пацијенти се жале на општу слабост, знојење, главобољу или тежину у глави, понекад се примећује поспаност. Тежина ових појава зависи од дубине и трајања постуралног напада.

За процену тежине ортостатских поремећаја циркулације, поред узимања у обзир клиничких манифестација, погодно је користити два индикатора: ниво систолног крвног притиска и брзину појаве несвестице (или липотимије) након заузимања вертикалног положаја тела. У пракси, други метод је једноставнији и поузданији (због индивидуалних разлика у критичној вредности крвног притиска при којој се може развити несвестица). Дакле, код Шај-Дрегеровог синдрома, временски интервал од тренутка када се пацијент премести из хоризонталног у вертикални положај до развоја несвестице може се смањити на неколико минута или чак на 1 минут или мање. Овај индикатор је увек адекватно разумљив пацијенту и прилично прецизно карактерише тежину ортостатских поремећаја циркулације. У динамици, он такође одражава брзину прогресије болести. У тешким случајевима, несвестица се може развити чак и у седећем положају. У мање израженим случајевима ортостатских поремећаја циркулације, може се користити тест стајања од 30 минута (на пример, код неурогене несвестице).

Идиопатска ортостатска хипотензија је болест нервног система непознате етиологије, чија је водећа манифестација ортостатски пад крвног притиска. Ток идиопатске ортостатске хипотензије (или Шај-Дрегеровог синдрома) је стално прогресиван, прогноза је неповољна.

Ортостатски поремећаји циркулације код Шај-Дрегеровог синдрома стварају предуслове за исхемијско оштећење унутрашњих органа и мозга. Ово објашњава аноксичне конвулзије током ортостатске синкопе. Такође је познато да су акутни исхемијски цереброваскуларни инциденти чест узрок смрти код Шај-Дрегеровог синдрома.

Ортостатске промене хемодинамике приморавају пацијенте да прилагоде своје држање или ход овим поремећајима: у одсуству церебеларне и сензорне атаксије, пацијенти се често крећу широким, благо у страну, брзим кораком на благо савијеним коленима, са телом нагнутим напред и главом надоле (поза клизача). Да би продужили време проведено у усправном положају, пацијенти често затежу мишиће ногу, укрштају их итд., како би повећали венски повратак крви у срце.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Узроци и патогенеза ортостатске хипотензије

Нормално, при преласку из хоризонталног у вертикални положај, развијају се гравитациони покрети крви уз истовремену аутоматску активацију компензаторних реакција кардиоваскуларног система усмерених на одржавање адекватне циркулације крви у мозгу. У случају инсуфицијенције компензаторних реакција као одговор на ортостазу, развијају се ортостатски поремећаји циркулације.

Развој ортостатских циркулаторних поремећаја може бити узрокован и патологијом централних механизама који регулишу ортостатске реакције и поремећајима извршних веза кардиоваскуларног система (срчане мане и друге болести).

У сваком случају, непосредни узрок губитка свести је исхемијска аноксија. Може бити заснована на следећим механизмима:

1. неадекватност миокарда да обезбеди довољан срчани излаз;
2. поремећај срчаног ритма који не обезбеђује адекватну церебралну перфузију (фибрилација, тешка брадикардија или аритмија);
3. смањен крвни притисак због активне периферне вазодилатације, што доводи до недовољног протока крви у мозак.

Код ортостатских циркулаторних поремећаја повезаних са патологијом аутономног нервног система, најчешће се примећује један од следећих патолошких механизама:

1. смањен венски повратак крви у срце, што доводи до смањења циркулаторног волумена;
2. кршење компензаторне тонијске реакције крвних судова, обезбеђујући стабилност крвног притиска у аорти;
3. поремећај регионалних механизама за прерасподелу смањеног циркулаторног волумена.

Познату патогенетску улогу може играти и недовољно повећање срчане фреквенције као одговор на ортостатику (на пример, фиксни срчани ритам код Шај-Дрегеровог синдрома или брадикардија код Адамс-Стокс-Моргангнијевог синдрома).

Артеријска хипертензија повећава ризик од церебралне исхемије са брзим падом крвног притиска (праг за исхемију се смањује, због чега се потоња може развити чак и уз краткотрајно смањење крвног притиска.

Основа идиопатске ортостатске хипотензије, коју су први описали С. Стронградбери и К. Еглстоун 1925. године, је прогресивно аутономно затајење, у овом случају повезано са оштећењем преганглионских неурона латералних рогова кичмене мождине. Идиопатска ортостатска хипотензија и Шај-Дрегеров синдром неки аутори сматрају варијантама једне патологије; оба термина се често користе као синоними.

Развој ортостатских поремећаја циркулације повезан је са недостатком адренергичких ефеката на кардиоваскуларни систем. Смањење тонуса симпатичке инервације се такође манифестује хипофункцијом знојних жлезда (до развоја анхидрозе). Познато је да се напади губитка свести код ових пацијената разликују од других несвестица присуством хипо- и анхидрозе и одсуством вагалне реакције на успоравање срчаног ритма. Симпатичку денервацију прати развој преосетљивости алфа-адреноблокатора крвних судова на норепинефрин. У том смислу, чак и спора интравенска примена норепинефрина код таквих пацијената је препуна развоја тешких хипертензивних реакција.

Етиологија идиопатске ортостатске хипотензије и Шај-Дрегеровог синдрома није позната. Морфолошки супстрат су дегенеративне промене у можданим структурама повезане са сегментним и вегетативним (адренергичким) и моторним системима можданог стабла (субстантија нигра, глобус палидус, бочни рогови кичмене мождине, аутономне ганглије итд.). У зависности од преваленције патолошког процеса у мозгу, могу се развити пратећи неуролошки синдроми (паркинсонизам, ређе церебеларни синдром, амиотрофија, миоклонус и други опциони симптоми). Тренутно се предлаже да се Шај-Дрегеров синдром, заједно са оливо-понто-церебеларном и стриатонигралном дегенерацијом, уврсти у групу пресенилних прогресивних мултисистемских дегенерација (атрофија) мозга (мултипла системска атрофија). Потоњи термин постепено добија на популарности у страној литератури.

Дијагноза ортостатске хипотензије

Ако се ортостатски поремећаји циркулације јављају са нападима губитка свести, онда се неуролог суочава са задатком спровођења диференцијалне дијагнозе са широким спектром синдрома и болести праћених пароксизмалним поремећајима свести. Најхитнији задатак је разликовање пароксизмалних поремећаја свести (и пароксизмалних стања уопште) епилептичке и неепилептичке природе. Присуство нападаја у слици пароксизма не олакшава диференцијалну дијагнозу, јер се напади могу појавити 15-20 секунди након смањења ефективног церебралног протока крви, без обзира на његов патогенетски механизам. Одлучујући фактор у дијагнози ортостатских поремећаја циркулације је утврђивање ортостатског фактора у њиховом настанку. Нетолеранција на дуготрајно стајање (редови, чекање превоза итд.), нагло устајање, постепени развој напада са знацима липотимије, тешка артеријска хипотензија са бледилом, ослабљени пулс - сви ови моменти су типични за несвестицу и лако се идентификују у анамнези.

Несвестица је веома ретка у хоризонталном положају тела и никада се не јавља током спавања (међутим, могућа је приликом устајања из кревета ноћу). Ортостатска хипотензија се лако може открити на окретној плочи (пасивна промена положаја тела). Након што је пацијент неколико минута био у хоризонталном положају, окреће се у вертикални положај. У року од кратког времена крвни притисак пада, а срчана фреквенција се не повећава довољно (или се уопште не повећава), и пацијент може да се онесвести. Увек се препоручује упоређивање резултата дијагностичких ортостатских тестова са другим клиничким подацима.

Постурална хипотензија се сматра утврђеном када систолни крвни притисак падне за најмање 30 mm Hg при преласку из хоризонталног у вертикални положај.

Да би се разјаснила природа несвестице, неопходан је кардиолошки преглед како би се искључила кардиогена природа синкопе; Атнеров тест, као и технике као што су компресија каротидног синуса, Валсалвин тест и тестови стајања од 30 минута са периодичним мерењем крвног притиска и срчане фреквенције, имају одређену дијагностичку вредност.

Неопходан је темељан ЕЕГ преглед како би се искључила епилептична природа пароксизма. Међутим, откривање неспецифичних промена на ЕЕГ-у у интерикталном периоду или смањење прага напада нису довољни разлози за дијагнозу епилепсије. Само присуство класичних епилептичних феномена на ЕЕГ-у у време напада (на пример, комплекс врх-талас) омогућава дијагнозу епилепсије. Потоња се може идентификовати прелиминарном депривацијом сна или полиграфском студијом спавања. Такође је потребно запамтити да се епилепсија може јавити код неконвулзивних епилептичних пароксизама. Тест хипервентилације може изазвати и једноставну (неурогену) несвестицу и епилептички напад. Валсалвин тест је најинформативнији код пацијената са несвестицом која се јавља током мокрења, дефекације, бетолепсије (несвестица услед кашља, понекад праћена конвулзијама) и других стања праћених краткотрајним повећањем интраторакалног притиска.

Смањење пулса за више од 10-12 откуцаја у минути током Данини-Ашнеровог теста указује на повећану реактивност вагусног нерва (најчешће код пацијената са неурогеном синкопом).

Масажа каротидног синуса помаже у идентификацији преосетљивости каротидног синуса (ГЦС синдром). Такви пацијенти имају историју лоше толеранције на чврсте крагне и кравате. Компресија подручја каротидног синуса руком лекара код таквих особа може изазвати липотимију или несвестицу са смањењем крвног притиска и другим вегетативним манифестацијама.

Идиопатска ортостатска хипотензија, као што је горе поменуто, може, али и не мора бити праћена одређеним неуролошким симптомима (паркинсонизам, Шај-Дрегеров синдром). У сваком случају, говоримо о генерализованој лезији симпатичког нервног система. У овом случају, ортостатски поремећаји циркулације заузимају централно место у клиничким манифестацијама. Симптоми су израженији у јутарњим сатима, као и након јела. Погоршање се јавља по врућем времену и након физичког напора, као и у свим ситуацијама које изазивају нежељену прерасподелу волумена крви.

Ортостатска хипотензија је главни симптом примарне периферне аутономне инсуфицијенције. Секундарно, може се приметити код амилоидозе, алкохолизма, дијабетес мелитуса, Гилен-Бареовог синдрома, хроничне бубрежне инсуфицијенције, порфирије, бронхијалног карцинома, лепре и других болести.

Недостатак адренергичких утицаја и, последично, клиничке манифестације ортостатске хипотензије су могуће у слици Адисонове болести, у неким случајевима употребе фармаколошких средстава (блокатори ганглија, антихипертензивни лекови, миметици допамина као што су наком, мадопар, парлодел итд.).

Ортостатски поремећаји циркулације се јављају и код органске патологије срца и крвних судова. Дакле, синкопа може бити честа манифестација опструкције аортног протока са аортном стенозом, вентрикуларном аритмијом, тахикардијом, фибрилацијом итд. Скоро сваки пацијент са значајном аортном стенозом има систолни шум и „мачје предење“ (лакше се чује у стојећем положају или у „својем“ положају).

Симпатектомија може довести до недовољног венског повратка и, као последица тога, до ортостатских поремећаја циркулације. Исти механизам развоја ортостатске хипотензије јавља се и код употребе ганглијских блокатора, неких транквилизатора, антидепресива и антиадренергичких средстава. Нека стања повезана са смањењем волумена крви (анемија, акутни губитак крви, хипопротеинемија и низак волумен плазме, дехидрација) предиспонирају синкопу. Код пацијената са сумњом или стварним дефицитом волумена крви, неуобичајена тахикардија приликом седења у кревету је од велике дијагностичке вредности. Вероватноћа ортостатске хипотензије и синкопе са губитком крви зависи од количине изгубљене крви и брзине овог губитка, од страха пацијента и стања кардиоваскуларног система. Код професионалних давалаца који немају страх од венепункције и губитка крви, синкопа се развија само ако се 15 до 20% запремине екстрахује у року од 6 до 13 минута. Много чешће, синкопа је резултат бола или страха од губитка крви. Ређи узрок синкопе је механичка опструкција венског повратка код трудница, када растегнута материца може да компресује доњу шупљу вену када пацијенткиња лежи. Корекција држања обично елиминише симптом. Синкопа је описана са брадикардијом због повећања вагусног рефлекса. У овом случају, срчани застој и губитак свести се јављају у одсуству било какве срчане болести. Претпоставља се да стимулуси способни да изазову такав вегетативни одговор могу доћи из различитих органа, чија аферентна инервација може бити вагусна, тригеминална, глософарингеална или спинална. Синкопа услед преувеличаних вагусних рефлекса може се јавити притиском на очне јабучице, дилатацијом једњака (нпр. гутањем газираног пића), растегнутим ректумом или растегнутом вагином. Висцерални бол је вероватно чест фактор. Атропин је ефикасан у спречавању ефеката преувеличаних вагусних рефлекса.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Лечење ортостатске хипотензије

Ако се неурогена синкопа може успешно лечити психотропним, вегетотропним и општим тоничким лековима (транквилизатори, антидепресиви, антихолинергици, препарати ергот-а, стимуланси, антихистаминици итд.), онда је лечење идиопатске ортостатске хипотензије увек прилично тежак задатак за лекара.

Постоје два принципа у лечењу ортостатске хипотензије. Један је ограничавање запремине коју крв може да заузме при заузимању вертикалног положаја, други је повећање масе крви која испуњава ову запремину. По правилу, користи се комплексно лечење. Индиковани су лекови који могу повећати ендогену активност симпатичког нервног система и изазвати вазоконстрикцију (алфа-адренергички агонисти). Њихова употреба, међутим, повезана је са ризиком од артеријске хипертензије и других компликација. Такви лекови се прописују са опрезом (на пример, ефедрин), док неки пацијенти добијају олакшање комбинацијом ових лекова са МАО инхибиторима (на пример, ниаламид у нормалној дози) или дихидроерготамином. Индикован је бета-блокатор пиндолол (вискен), који благотворно делује на срчани мишић. Такође се користи Обзидан (за спречавање периферне вазодилатације). Нерукал и индометацин имају исто својство. Индикована је исхрана богата сољу. Примењују се лекови који задржавају со (синтетички флуоровани кортикостероиди), кофеин, јохимбин и деривати тирамина. Описан је позитиван резултат имплантације пејсмејкера који подешава срчани ритам на 100 откуцаја у минути. Користе се и чврсто превијање доњих екстремитета, карличног појаса и абдомена, као и специјална одела на надувавање. Пливање има добар ефекат. Потребно је препоручити пуну исхрану од 4 оброка. Неке врсте ортостатске хипотензије (на пример, изазване допаминским миметицима) успешно се спречавају у иностранству употребом периферног блокатора допаминских рецептора, домперидона. Постоје и извештаји о повољном дејству комбинације минералокортикоида (ДОКСА), симпатомиметика, Л-допе и инхибитора моноаминооксидазе. Пацијенту са ортостатском хипотензијом се препоручује спавање са благо подигнутом главом (за 5-20 степени), што помаже у смањењу хипертензије у лежећем положају, као и ноћне диурезе. Пошто је више пута описано поуздано повећање неуролошких симптома код пацијената са Шај-Дрегеровим синдромом током пушења, таквим пацијентима треба снажно саветовати да престану са пушењем.