Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Маркери формирања и ресорпције костију
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 05.07.2025
Коштано ткиво формира динамички „депо“ калцијума, фосфора, магнезијума и других једињења неопходних за одржавање хомеостазе у метаболизму минерала. Кост се састоји од три компоненте: ћелија, органског матрикса и минерала. Ћелије чине само 3% запремине коштаног ткива.
Коштано ткиво формирају остеобласти. Главна функција остеобласта је синтеза остеоида (протеинске матрице), која се састоји од 90-95% колагена, малих количина мукополисахарида и неколагенских протеина (остеокалцин, остеопонтин), а потом се минерализује калцијумом и фосфатом из екстрацелуларне течности. Остеобласти се налазе на површини кости и у блиском су контакту са остеоидом. Садрже алкалну фосфатазу, носе рецепторе за паратироидни хормон и калцитриол и способни су за пролиферацију. Остеобласти, окружени минерализованом органском матрицом, претварају се у остеоците (зреле, непролиферирајуће ћелије које се налазе у шупљинама између слојева новоформиране кости).
Ресорпцију коштаног ткива спроводе остеокласти. Лучењем протеолитичких ензима и киселе фосфатазе, остеокласти узрокују разградњу колагена, разарање хидроксиапатита и уклањање минерала из матрикса. Новоформирано, слабо минерализовано коштано ткиво (остеоид) је отпорно на остеокластну ресорпцију.
Колаген типа I је главни протеин који чини 90% органског матрикса костију. Синтетишу га остеобласти као прекурсор, проколаген типа I, што је велики молекул који садржи карбокси- и амино-терминалне пропептиде (N- и C-терминалне пропептиде колагена типа I). Ови пропептиди се одвајају од главног молекула специфичним пептидазама након што се проколаген ослободи из ћелије.
Неколагенски протеини чине приближно 10% органског коштаног матрикса. Они дају коштаном матриксу јединствену структуру. Таложење хидроксиапатита у великој мери зависи од правилног односа матричних протеина, чију синтезу врше остеобластичне ћелије.
Минерални део костију састоји се од хидроксиапатита [Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 ] и аморфног калцијум фосфата, који су нековалентно везани за протеине органског матрикса. Оријентација кристала хидроксиапатита је првенствено одређена оријентацијом колагенских влакана матрикса.
Витална активност скелетног система заснива се на два међусобно повезана и међусобно замењујућа процеса: процесу формирања нове кости и процесу разарања - ресорпције старе кости. Нормално, формирање и ресорпција коштаног ткива (ремоделирање костију) су уравнотежене.
Остеокласти континуирано ресорбују старо коштано ткиво, а остеобласти формирају нову кост синтетишући остеоид (протеински матрикс), који се потом минерализује калцијумом и фосфатом из екстрацелуларне течности. Ови комплекси ћелија укључених у локални процес ресорпције и формирања костију називају се основним вишећелијским јединицама ремоделирања.
Поремећаји у местима ремоделирања костију настају због промене равнотеже између процеса формирања и ресорпције ка превласти потоњих, што доводи до губитка коштане масе. Интензитет и тежина губитка коштане масе зависе од брзине „обмене костију“. Превласт процеса формирања коштаног ткива и његова повећана минерализација доводе до повећања коштане масе и густине – остеосклерозе.
За означавање клиничких, лабораторијских и радиолошких манифестација губитка коштане масе користи се заједнички термин - остеопенија. Узроци остеопеније су остеопороза, остеомалација, примарни хиперпаратиреоидизам, мијелом, мастоцитоза, бубрежна остеодистрофија.
Повећање коштане масе и густине назива се остеосклероза. Остеосклерозу карактеришу жаришта повећаног стварања органског матрикса, који се потом минерализује, што резултира повећањем коштане масе и густине. Остеосклероза се обично јавља у каснијим фазама хроничне бубрежне инсуфицијенције.
Маркери метаболизма коштаног ткива (маркери формирања коштаног ткива) укључују коштани изоензим алкалне фосфатазе, остеокалцин и Ц-терминални пропептид колагена типа I.
Главни биохемијски параметри који се користе у клиничкој пракси као критеријуми за ресорпцију костију укључују излучивање калцијума урином, N-терминални пропептид колагена типа I и пиридинске везе колагена.
[