Компјутерске методе за анализу електроенцефалограма

Главне методе компјутерске анализе ЕЕГ-а које се користе у клиници укључују спектралну анализу коришћењем алгоритма брзе Фуријеове трансформације, мапирање тренутне амплитуде, шиљке и одређивање тродимензионалне локализације еквивалентног дипола у можданом простору.

Најчешће се користи спектрална анализа. Ова метода омогућава одређивање апсолутне снаге изражене у μV ² за сваку фреквенцију. Дијаграм спектра снаге за дату епоху је дводимензионална слика, на којој су ЕЕГ фреквенције приказане дуж апсцисне осе, а снаге на одговарајућим фреквенцијама дуж ординатне осе. Подаци о спектралној снази ЕЕГ-а представљени као узастопни спектри дају псеудо-тродимензионални графикон, где смер дуж имагинарне осе у дубину слике представља временску динамику промена у ЕЕГ-у. Такве слике су погодне за праћење ЕЕГ промена у случајевима поремећаја свести или утицаја одређених фактора током времена.

Кодирањем расподеле снага или просечних амплитуда по главним опсезима на конвенционалној слици главе или мозга, добија се визуелни приказ њихове топичке репрезентације. Треба нагласити да метод мапирања не пружа нове информације, већ их само представља у другачијем, визуелнијем облику.

Дефиниција тродимензионалне локализације еквивалентног дипола је да се, коришћењем математичког моделирања, приказује локација виртуелног извора потенцијала, који би претпоставно могао да створи расподелу електричних поља на површини мозга која одговара посматраној, ако претпоставимо да их не генеришу неурони кортекса кроз мозак, већ су резултат пасивног ширења електричног поља из појединачних извора. У неким посебним случајевима, ови израчунати „еквивалентни извори“ се поклапају са стварним, што омогућава, под одређеним физичким и клиничким условима, да се ова метода користи за разјашњење локализације епилептогених жаришта код епилепсије.

Треба имати на уму да компјутерске ЕЕГ мапе приказују дистрибуцију електричних поља на апстрактним моделима главе и стога се не могу перципирати као директне слике, попут МРИ. Њихова интелигентна интерпретација од стране ЕЕГ специјалисте у контексту клиничке слике и података анализе „сировог“ ЕЕГ-а је неопходна. Стога су компјутерске топографске мапе које се понекад прилажу уз ЕЕГ извештај потпуно бескорисне за неуролога, а понекад чак и опасне у његовим сопственим покушајима да их директно интерпретира. Према препорукама Међународне федерације друштава за ЕЕГ и клиничку неурофизиологију, све потребне дијагностичке информације добијене углавном на основу директне анализе „сировог“ ЕЕГ-а треба да представи ЕЕГ специјалиста на језику разумљивом клиничару у текстуалном извештају. Неприхватљиво је дати текстове које аутоматски формулишу компјутерски програми неких електроенцефалографа као клинички електроенцефалографски извештај.

Да би се добио не само илустративан материјал, већ и додатне специфичне дијагностичке или прогностичке информације, неопходно је користити сложеније алгоритме за истраживање и рачунарску обраду ЕЕГ-а, статистичке методе за процену података са скупом одговарајућих контролних група, развијене за решавање високо специјализованих проблема, чија презентација превазилази стандардну употребу ЕЕГ-а у неуролошкој клиници.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Општи обрасци

Задаци ЕЕГ-а у неуролошкој пракси су следећи:

1. потврда оштећења мозга,
2. одређивање природе и локализације патолошких промена,
3. процена динамике стања.

Очигледна патолошка активност на ЕЕГ-у је поуздан доказ патолошког функционисања мозга. Патолошке флуктуације су повезане са тренутним патолошким процесом. Код резидуалних поремећаја, промене на ЕЕГ-у могу бити одсутне, упркос значајном клиничком дефициту. Један од главних аспеката дијагностичке употребе ЕЕГ-а је одређивање локализације патолошког процеса.

• Дифузно оштећење мозга изазвано инфламаторном болешћу, циркулаторним, метаболичким, токсичним поремећајима, доводи до дифузних промена у ЕЕГ-у. Оне се манифестују полиритмијом, дезорганизацијом и дифузном патолошком активношћу. Полиритмија је одсуство правилног доминантног ритма и превласт полиморфне активности. Дезорганизација ЕЕГ-а је нестанак карактеристичног градијента амплитуда нормалних ритмова, кршење симетрије. Дифузна патолошка активност је представљена делта, тета, епилептиформном активношћу. Слика полиритмије је последица случајне комбинације различитих врста нормалне и патолошке активности. Главни знак дифузних промена, за разлику од фокалних, је одсуство константне локалности и стабилне асиметрије активности у ЕЕГ-у.
• Оштећење или дисфункција средњих структура великог мозга које укључују неспецифичне узлазне пројекције манифестују се билатерално синхроним изливима спорих таласа или епилептиформне активности, при чему је вероватноћа појаве и тежина споре патолошке билатерално синхроне активности већа што се лезија налази више дуж неуралне осе. Дакле, чак и код тешког оштећења булбопонтинских структура, ЕЕГ у већини случајева остаје у нормалним границама. У неким случајевима, десинхронизација и, сходно томе, ЕЕГ ниске амплитуде настају због оштећења неспецифичне синхронизујуће ретикуларне формације на овом нивоу. Пошто се такви ЕЕГ-ови примећују код 5-15% здравих одраслих, треба их сматрати условно патолошким. Само мали број пацијената са оштећењем на нижем нивоу можданог стабла показује изливе билатерално синхроних алфа или спорих таласа високе амплитуде. У случају оштећења на мезенцефалном и диенцефалном нивоу, као и више лежећих средњих структура великог мозга: цингуларна гируса, corpus callosum, орбиталне коре, на ЕЕГ-у се уочавају билатерално синхрони делта и тета таласи високе амплитуде.
• Код латерализованих лезија у дубини хемисфере, због широке пројекције дубоких структура на простране области мозга, примећује се патолошка делта и тета активност, која је сходно томе распоређена по хемисфери. Због директног утицаја медијалног патолошког процеса на средњолинијске структуре и захваћености симетричних структура здраве хемисфере, јављају се и билатерално синхроне споре осцилације, које су по амплитуди преовлађујуће на страни лезије.
• Површинска локација лезије изазива локалну промену електричне активности, ограничену на зону неурона непосредно уз жариште уништења. Промене се манифестују спором активношћу, чија тежина зависи од тежине лезије. Епилептичка ексцитација се манифестује локалном епилептиформном активношћу.