Инфекција цитомегаловирусом: патогенеза

Одлучујући услов за развој инфекције антенаталним цитомегаловирусом је виремија код мајке. Присуство вируса у крви доводи до инфекције постељице, њеног шок и инфекција фетуса са могућим последицама у облику недостатака и заостајања у расту интраутерине, патолошког процеса Поразом унутрашњих органа, нарочито централног нервног система. У присуству вируса у цервикалном каналу труднице може горе (транстсервикалнии) Пут инфекције фетуса без напуштања патоген у крви. Реактивација цитомегаловируса у ендометријум је један од фактора раног абортуса. Вирус је интрапартум фетуса док пролази кроз заражене порођајни канал због тежње плодове воде која садржи цитомегаловирус и или порођајни канал кроз тајни или оштећене коже, а такође може довести до развоја симптоми болести. Ат постнаталне цитомегаловирус инфекција мрежни пролаз служи као Екцитер слузокоже орофаринкса, респираторног система. Дигестивни и генитални тракти. Након превазилажење улазак вируса капију и краткорочних јавља локални узгој виремија, моноцити и лимфоцити носе вирус у разним органима. Упркос ћелијском и хуморалном одговору, цитомегаловирус индукује хроничну латентну инфекцију.

Резервоар честица вируса је моноцити, лимфоцити, ендотелне ћелије и епителне ћелије. Након тога, са мало имуносупресији може бити "лоцал" цитомегаловирус активирање уз ослобађање вируса из назофаринкса или урогениталног тракта. У случају дубоких имунолошких поремећаја са наследном предиспозицијом за ову болест појавити наставак активног вирусне репликације, виремије, ширење патогена, развој симптоматске болести. Вирусна репликацијска активност. Ризик испољавања ЦМВ инфекције, озбиљности његовог тока увелико одређена дубином имуносупресије, посебно смањење броја ЦД4 лимфоцита у крви. Са инфекцијом цитомегаловирусом повезани су широк спектар оштећења органа: плућа, дигестивни тракт, надбубрежно, бубрега, мозак и кичмени мождине, ретина. У имунокомпромитованим болесницима ЦМВ-постхумно откривају фиброателектаз плућа, понекад са цисте и апсцеси заштићеној; ерозивно-улцерозни са израженом фиброзом субмикозног слоја, лезија једњака, дебело црево, мање често стомака и танког црева; масивна, често билатерална некроза надбубрежних жлезда; енцефаловентрикулитис, некротичну лезију кичмене мождине, ретина са развојем некротизујућег ретинитиса. Специфичност морфолошких обрасца цитомегаловирусом инфекције је одређена великим тситомегалоклетки, лимпхохистиоцитиц инфилтрата и продуктивни-инфилтративног панваскулити витх цитомегалиц претворити све ћелијске зидове малих артерија и вена са исходом каљења. Таква васкуларна лезија служи као основа за тромбозу, доводи до хроничне исхемије, на којој се развијају деструктивне промене, сегментна некроза и чиреви, обележена фиброза. Обична фиброза је карактеристична особина оштећења органа ЦМВ. Код већине пацијената, патолошки процес повезан са цитомегаловирусом је генерализованог карактера.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],