
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Цитомегаловирусна инфекција - патогенеза
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Одлучујући услов за развој антенаталне цитомегаловирусне инфекције је виремија код мајке. Присуство вируса у крви доводи до инфекције плаценте, њеног оштећења и инфекције фетуса са могућим последицама у виду дефеката и интраутериног заостајања у расту, патолошког процеса са оштећењем унутрашњих органа, пре свега централног нервног система. Уколико је вирус присутан у цервикалном каналу труднице, могућ је узлазни (трансцервикални) пут инфекције фетуса без уласка патогена у крв. Реактивација цитомегаловируса у ендометријуму је један од фактора раних побачаја. Интранатална инфекција вирусом настаје када фетус пролази кроз инфицирани порођајни канал услед аспирације амнионске течности која садржи цитомегаловирус и/или секрете порођајног канала или кроз оштећену кожу и такође може довести до развоја клинички изражене болести. Код постнаталне цитомегаловирусне инфекције, слузокоже орофаринкса, респираторног система, дигестивног и гениталног тракта служе као улазне тачке за патоген. Након што вирус превазиђе улазне тачке и локално се репродукује, јавља се краткотрајна виремија, моноцити и лимфоцити преносе вирус до различитих органа. Упркос ћелијском и хуморалном одговору, цитомегаловирус изазива хроничну латентну инфекцију.
Моноцити, лимфоцити, ендотелне и епителне ћелије служе као резервоар вирусних честица. У будућности, уз мању имуносупресију, могућа је „локална“ активација цитомегаловируса са ослобађањем вируса из назофаринкса или урогениталног тракта. У случају дубоких имунолошких поремећаја са наследном предиспозицијом за ову патологију, долази до обнављања активне репликације вируса, виремије, дисеминације патогена и развоја клинички изражене болести. Активност вирусне репликације, ризик од манифестације цитомегаловирусне инфекције, тежина њеног тока у великој мери су одређени дубином имуносупресије, пре свега нивоом смањења броја CD4 лимфоцита у крви. Широк спектар органских лезија повезан је са цитомегаловирусном инфекцијом: плућа, гастроинтестинални тракт, надбубрежне жлезде, бубрези, мозак и кичмена мождина, мрежњача. Код имуносупресованих пацијената са цитомегаловирусном инфекцијом, обдукцијски налази укључују плућну фиброателектазу, понекад са цистама и инкапсулираним апсцесима; ерозивне и улцеративне лезије једњака, дебелог црева, а ређе желуца и танког црева са израженом фиброзом субмукозног слоја; масивна, често билатерална некроза надбубрежних жлезда; енцефаловентрикулитис, некротичне лезије кичмене мождине и мрежњаче са развојем некротичног ретинитиса. Специфичност морфолошке слике код цитомегаловирусне инфекције одређена је великим цитомегалоцитним ћелијама, лимфохистиоцитним инфилтратима и продуктивно-инфилтративним панваскулитисом са цитомегалоцитном трансформацијом ћелија у свим зидовима малих артерија и вена са исходом у склерозу. Такво васкуларно оштећење служи као основа за стварање тромба, доводи до хроничне исхемије, на чијој позадини се развијају деструктивне промене, сегментна некроза и улкуси, изражена фиброза. Распрострањена фиброза је карактеристична одлика оштећења органа изазваног ЦМВ-ом. Код већине пацијената, патолошки процес повезан са цитомегаловирусом је генерализован.