Хронична венска инсуфицијенција и трудноћа

Хронична венска инсуфицијенција или хроничне венске болести укључују проширене вене, посттромботичку болест, конгениталне и трауматске аномалије венских крвних судова

МКБ-10

• I83 Проширене вене доњих екстремитета
  • I83.0 Проширене вене доњих екстремитета са улкусом
  • I83.1 Проширене вене доњих екстремитета са упалом
  • I83.2 Проширене вене доњих екстремитета са чиром и упалом
  • I83.9 Проширене вене доњих екстремитета без чира и упале
• I86.3 Проширене вене вулве
• I87 Друге венске болести
  • I87.0 Посттромбофлебитски синдром
  • I87.1 Компресија вена
  • I87.2 Венска инсуфицијенција (хронична) (периферна)
  • I87.8 Друге специфициране болести вена
  • I87.9 Болести вена, неспецификоване
• O22 Венске компликације током трудноће
  • О22.0 Проширене вене доњих екстремитета током трудноће.

[ 1 ]

Епидемиологија

Учесталост хроничне венске инсуфицијенције је 7–51,4%, са 62,3% код жена и 21,8% код мушкараца. Умерена и тешка хронична венска инсуфицијенција јавља се у 10,4% случајева (12,1% код жена и 6,3% код мушкараца), са трофичним улкусима који се развијају код 0,48% популације. Према различитим ауторима, хронична венска инсуфицијенција током трудноће погађа 7 до 35% жена, при чему се хронична венска инсуфицијенција први пут развија током трудноће код 80% њих.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Узроци хронична венска инсуфицијенција у трудноћи

Главни етиолошки фактори за развој хроничне венске инсуфицијенције ван трудноће укључују:

• слабост васкуларног зида, укључујући везивно ткиво и глатке мишиће;
• дисфункција и оштећење венског ендотела;
• оштећење венских вентила;
• поремећај микроциркулације.

Ако су ови фактори присутни, они се погоршавају током трудноће.

Компресија доње шупље вене и илијачних вена од стране трудне материце доводи до венске опструкције, повећаног венског притиска и повећаног венског капацитета праћеног застојем крви. Венска застој доприноси оштећењу ендотелних ћелија и отежава уклањање активираних фактора коагулације из јетре или њихову интеракцију са инхибиторима (због мале вероватноће њиховог међусобног мешања). Током физиолошке трудноће, зидови крвних судова обично остају нетакнути, али горе поменути поремећаји служе као основа за развој венске хипертензије и у дубоком и у површинском систему. Повећан притисак у венском систему доводи до неравнотеже између хидростатског и колоидно-осмотског притиска и, као последица тога, едема. Оштећена функција ендотелних ћелија капилара и венула [могуће због венске застоја, активације леукоцита, промена у производњи азот-оксида (NO) током трудноће] доводи до њиховог оштећења. Ово покреће зачарани круг патолошких промена на микроциркулаторном нивоу и доводи до повећане адхезије леукоцита на зидове крвних судова, њиховог ослобађања у екстрацелуларни простор, таложења фибрина у интра- и периваскуларном простору и ослобађања биолошки активних супстанци.

Адхезија леукоцита је главни етиолошки фактор трофичких лезија код пацијената са хроничном венском хипертензијом, што је потврђено бројним клиничким студијама код пацијената ван трудноће. Међутим, такав механизам се не може искључити током трудноће. Адхезија и миграција леукоцита узрокују делимичну опструкцију капиларног лумена и смањују његов проток. Овај механизам такође може допринети развоју капиларне хипоперфузије која прати хроничну венску инсуфицијенцију. Акумулација и активација леукоцита у екстраваскуларном простору праћени су ослобађањем токсичних метаболита кисеоника и протеолитичких ензима из цитоплазматских гранула и могу довести до хроничне упале са накнадним развојем трофичких поремећаја и венских тромба.

Перзистенција венске дисфункције неколико недеља након порођаја указује на утицај не само венске компресије од стране трудне материце, већ и других фактора. Током трудноће, растегљивост вена се повећава, а ове промене код неких пацијенткиња трају месец дана, па чак и годину дана након порођаја. Стога, трудноћа негативно утиче на функцију венског система.

Трудноћа и постпорођајни период стварају предуслове за развој компликација хроничне венске инсуфицијенције. Тромбоза је једна од озбиљних компликација хроничне венске инсуфицијенције. Венски тромби су интраваскуларни депозити који се састоје углавном од фибрина и еритроцита са различитим количинама тромбоцита и леукоцита. Формирање тромба одражава неравнотежу између тромбогених и заштитних механизама. Током трудноће, концентрација свих фактора коагулације у крви се повећава, осим XI и XIII (њихов садржај се обично смањује). Заштитни механизми укључују везивање активираних фактора коагулације за инхибиторе који циркулишу у крви.

Тромбином иницирано формирање фибрина повећава се током трудноће и доводи до хиперкоагулације. Током нормалне трудноће, зидови крвних судова обично остају нетакнути. Међутим, током трудноће и вагиналног порођаја или царског реза може доћи до локалног оштећења ендотела проширених вена, што ће покренути процес стварања тромба. Повећана агрегација црвених крвних зрнаца код хроничне венске инсуфицијенције, дисфункција ендотела захваћених вена и други фактори помажу у разумевању зашто хронична венска инсуфицијенција значајно повећава ризик од тромботичних компликација током трудноће.

Фактори ризика

Постоји много фактора ризика за развој хроничне венске инсуфицијенције како током трудноће, тако и ван ње. Традиционално, то укључује живот у индустријализованим земљама (због физичке неактивности), женски пол, присуство хроничне венске инсуфицијенције код рођака, затвор, гојазност и поновљене трудноће.

Релативни ризик од развоја проширених вена током трудноће код жена старости 30–34 године и жена старијих од 35 година је 1,6 и 4,1, респективно, у поређењу са женама млађим од 29 година. Релативни ризик од развоја хроничне венске инсуфицијенције код жена са историјом једног порођаја и жена са два или више порођаја је 1,2 и 3,8 у поређењу са ризиком код прворођенчади. Присуство проширених вена у породици повећава ризик од хроничне венске инсуфицијенције на 1,6. Истовремено, није пронађена веза између хроничне венске инсуфицијенције и телесне тежине пацијенткиње.

Симптоми хронична венска инсуфицијенција у трудноћи

Да би се објективно проценило стање венског система пацијената различитих група, користи се међународна класификација CEAP (Клинички знаци, Етиолошка класификација, Анатомска дистрибуција, Патофизиолошка дисфункција), коју је предложио Партш Г. на 6. годишњем конгресу Америчког венског форума 1994. године.

Међународна класификација CEAP

Ц	За клиничке манифестације (градација 0–6 поена) са додатком А (за асимптоматски ток) и Ц (за симптоматски ток)
Е	Етиолошка класификација (конгенитална, примарна, секундарна)
А	Анатомска дистрибуција (површинске вене, дубоке или перфораторне)
П	Патофизиолошка основа (рефлукс или опструкција, сами или у комбинацији)

Клиничка класификација (C0–6)

Клиничка класификација се заснива на објективним клиничким знацима хроничне венске инсуфицијенције (C0–6) уз додатак: А за асимптоматску болест или C за симптоматску болест. Симптоми укључују: мучнину, бол у доњим удовима, тежину у доњим удовима, трофичке поремећаје коже, конвулзивно трзање мишића ногу и друге симптоме карактеристичне за венску дисфункцију. Клиничка класификација се врши растућим редоследом повећања тежине болести. Удови са вишим скором имају значајно теже манифестације хроничне венске болести и могу имати неке или све симптоме карактеристичне за нижу категорију. Терапија и нека стања (нпр. трудноћа) могу променити клиничке симптоме, а затим се стање удова мора поново проценити.

Клиничка класификација хроничне венске инсуфицијенције

• Класа 0 - Нема знакова венске болести откривених спољашњим прегледом или палпацијом
• Класа 1 - Телангиектазије или ретикуларне вене
• Класа 2 - Проширене вене
• Класа 3 - Едем
• Класа 4 - Кожне манифестације карактеристичне за венске болести (хиперпигментација, венски екцем, липодерматосклероза)
• Класа 5 - Кожне лезије као што је горе описано са зацељеним трофичним улкусом
• Класа 6 - Кожне лезије као што је горе описано са активним трофичним улкусом

Етиолошка класификација (Ec, Ep, Es) хроничне венске инсуфицијенције

Етиолошка класификација описује 3 категорије венске дисфункције: конгениталне, примарне и секундарне. Конгениталне абнормалности могу се открити одмах при рођењу или касније. Примарни поремећаји се не сматрају конгениталним и немају јасно утврђен узрок. Секундарни поремећаји су они који се развијају као резултат познатог патогенетског узрока, као што је тромбоза. Последње две категорије се међусобно искључују.

• Конгенитални (Ец).
• Примарни (Еп):
  • са непознатим узроком.
• Секундарни (Е):
  • са познатим узроком:
    • посттромботичан;
    • посттрауматски;
    • други.

Анатомска класификација (AS, AD, EP) хроничне венске инсуфицијенције

Ова класификација се заснива на анатомској локацији болести [у површинским (AS), дубоким (AD) или перфорирајућим (EP) венама]. Болест може захватити један, два или сва три дела венског система.

За детаљнији опис места оштећења површинских, дубоких и перфорирајућих вена користи се класификација анатомских сегмената.

Анатомска класификација хроничне венске инсуфицијенције

• 1 - Површинске вене (ПС) / Телангиектазије/ретикуларне вене / Велика сафена
• 2 - Изнад колена
• 3 - Испод колена
• 4 - Мала сафена вена
• 5 - Остало / Дубоке вене (А)
• 6 - Доња шупља вена / Илијак
• 7 - Опште
• 8 - Интерно
• 9 - Спољни
• 10 - Карлични / Феморални
• 11 - Опште
• 12 - Дубоко
• 13 - Површински
• 14 - Поплитеална мишићна ткива
• 15 - Предња тибијална, задња тибијална
• 16 - Мишићне гране (све упарене) / Перфорирајуће вене (EP)
• 17 - Фемури
• 18 - Потколенице

Патофизиолошка класификација (Pr, Po, Pr,o) хроничне венске инсуфицијенције

Клиничке манифестације венске дисфункције могу бити последица рефлукса (Pr), опструкције (Po) или оба (Pr,o). Пошто тежина венске дисфункције зависи од локације и обима рефлукса и/или опструкције, ови параметри се одређују помоћу дуплекс ангиоскенирања. Ради поједностављења и стандардизације мерења, користе се добро позната места венске оклузије: доња шупља вена, илијачна, феморална, поплитеална и тибијална.

Квантитативна процена венске дисфункције

На основу мишљења стручњака који су развили CEAP скалу, спроводи се квантитативна процена венске дисфункције ради научног поређења и процене резултата лечења. Иако су градације симптома субјективне, сами симптоми су објективни).

Процена физичког капацитета

• 0 - Асимптоматски ток
• 1 - Симптоматски ток, може се издржати без помоћних мера
• 2 - Не могу без подршке
• 3 - Физичка активност је тешка чак и уз помоћ мера подршке

[ 6 ]

Дијагностика хронична венска инсуфицијенција у трудноћи

Међу субјективним и објективним симптомима, доминирају следећи:

• тежина и бол у ногама;
• оток;
• сува кожа;
• симптоми који често претходе тромбоемболијским компликацијама:
  • еритем коже изнад вене;
  • бол дуж вена;
• присуство проширених вена доњих екстремитета и перинеума.

Како трудноћа напредује, учесталост појаве ових знакова се повећава, смањујући се тек 5.-7. дана постпорођајног периода. Како трудноћа напредује, број погођених подручја вена се повећава, достижући максимум у време порођаја.

Учесталост венских тромбоемболијских компликација током трудноће код трудница са хроничном венском инсуфицијенцијом је 10%, у постпорођајном периоду - 6%.

Поред стандардног акушерског прегледа, сви пацијенти се подвргавају прегледу и палпацији проширених, дубоких и главних поткожних вена доњих екстремитета, након чега следи процена стања венског система доњих екстремитета коришћењем CEAP скале.

Специјалне методе истраживања

Ултразвучна доплерографија

Проучавање вена код трудница са хроничном венском инсуфицијенцијом спроводи се помоћу сензора са фреквенцијама од 8 MHz (задња тибијална вена, велика и мала сафена вена) и 4 MHz (феморалне и поплитеалне вене).

Доплер преглед се изводи да би се утврдило:

• проходност дубоког венског система;
• интегритет вентила;
• локализација рефлуксних подручја у перфорирајућим венама и анастомозама;
• одређивање присуства и локације крвних угрушака.

Тестови компресије се користе за процену не само проходности дубоких вена, већ и виталности вентила дубоких, поткожних и перфорантних вена. Нормално, током проксималне компресије и дисталне декомпресије, проток крви у венама ногу се зауставља.

Ултразвучне методе визуелизације вена доњих екстремитета

Ултразвук се изводи на уређају са линеарним сензорима од 5-10 MHz. Ултразвучним дуплекс ангиосканирањем се одређује:

• пречник лумена главних венских трупова;
• присуство или одсуство рефлукса;
• венска проходност;
• природа венског протока крви.

Хемостазиограм

Свим пацијентима са хроничном венском инсуфицијенцијом препоручује се хемостазиограм месечно и два пута у постпорођајном периоду. Крв из вене се сакупља у стандардну епрувету која садржи 0,5 мл натријум цитрата на празан стомак у 16–18, 28–30 и 36–38 недеља трудноће, као и 2–3. и 5–7. дана постпорођајног периода. Студија хемостазе обухвата:

• агрегација тромбоцита;
• активирано парцијално тромбопластинско време;
• коагулограм;
• протромбински индекс;
• растворљиви комплекси фибринских мономера и/или Д-димера;
• фибриноген.

Поред стандардне хемостазиолошке студије, код трудница које пате од хроничне венске инсуфицијенције, одређују се фактори одговорни за смањење коагулационих својстава крви: протеин Ц, антитромбин III, плазминоген и батраксобинско време.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагностика се спроводи са следећим болестима:

• акутна дубока венска тромбоза;
• водена болест трудница;
• лимфедем;
• хронична артеријска инсуфицијенција;
• циркулаторна инсуфицијенција (исхемијска болест срца, срчане мане, миокардитис, кардиомиопатија, хронична плућна болест срца);
• патологија бубрега (акутни и хронични гломерулонефритис, дијабетичка гломерулосклероза, системски еритематозни лупус, нефропатија трудноће);
• патологија јетре (цироза, рак);
• остеоартикуларна патологија (деформишућа остеоартроза, реактивни полиартритис);
• идиопатски ортостатски едем.

Акутна дубока венска тромбоза. Едем код ове болести се појављује изненада, често на позадини потпуног здравља. Пацијенти примећују да је за неколико сати запремина удова значајно повећана у поређењу са контралатералном.

У првим данима, развој едема је прогресиван, праћен пуцајућим боловима у екстремитету, повећаним венским узорком на бутини и у пределу препона на захваћеној страни. Након неколико недеља, едем постаје трајан и, иако тежи регресији (због реканализације тромботичних маса и делимичног обнављања проходности дубоких вена), готово никада потпуно не нестаје. Венска тромбоза обично погађа један уд. Често едем погађа и потколеницу и бутину - такозвана илиофеморална венска тромбоза.

Промене на површинским венама (секундарне проширене вене) развијају се тек неколико година након акутне тромбозе, заједно са другим симптомима хроничне венске инсуфицијенције.

Додатни критеријум за акутну венску тромбозу је одсуство трофичких поремећаја површинских ткива (хиперпигментација, липодерматосклероза, трофични улкус), који се често налазе код хроничне венске инсуфицијенције.

Едем изазван трудноћом (водена болест трудница) обично се јавља крајем другог - почетком трећег тромесечја трудноће. Не мења се током дана, често је комбинован са повећаним притиском и присуством протеина у урину (са развојем гестозе). Хронична венска инсуфицијенција карактерише се појавом едема у раним фазама трудноће, присуством проширених вена и одсуством знакова гестозе.

Лимфедем (лимфостаза, елефантијаза). Поремећаји лимфне дренаже могу бити урођени (примарни лимфедем). Први знаци болести се откривају у детињству, адолесценцији или младости (до 35 година). У почетку се обично примећује пролазна природа едема, који се развија у другој половини дана на стопалу и потколеници. У неким случајевима, симптоми болести нестају на неколико недеља или чак месеци. Затим, у каснијим фазама, едем постаје трајан и може покрити цео уд. Карактеристичан је едем стопала у облику јастука. Проширене вене код примарног лимфедема су ретке.

Секундарни лимфедем је најчешће последица поновљених еризипела. У овом случају, едем се обично развија тек након друге или треће акутне епизоде, а затим трајно траје. Еризипел се често јавља код пацијената са хроничном венском инсуфицијенцијом. У том смислу, код секундарног лимфедема постинфективне генезе могу се открити знаци патологије венског система: проширене вене, трофички поремећаји коже и поткожног ткива.

Остеоартикуларна патологија. Едем услед инфламаторних или дегенеративно-дистрофичних промена у зглобовима доњих екстремитета је прилично лако разликовати. Готово увек је локалног карактера, јавља се у пределу захваћеног зглоба у акутном периоду болести и комбинован је са јаким болним синдромом и ограниченим покретом у захваћеном зглобу. Деформација околних ткива (псеудоедем) постаје трајна са дугим током и честим егзацербацијама. Пацијенте са зглобним узроком едема карактеришу равна стопала и валгусна деформација стопала. Обично се ова патологија открива пре трудноће, што олакшава диференцијалну дијагностику.

Болести унутрашњих органа. Тешка патологија унутрашњих органа може довести до развоја едема у дисталним деловима оба (увек!) екстремитета. Тежина клиничких знакова основне патологије (краткоћа даха, олигурија итд.) готово никада не оставља сумњу у природу едемског синдрома.

Хронична артеријска инсуфицијенција је ретка патологија током трудноће. Поремећаји у артеријском снабдевању крвљу доњих екстремитета могу бити праћени едемом само у случају критичне исхемије, односно у терминалној фази болести. Едем се развија субфасцијално, захватајући само мишићну масу потколенице. Приликом прегледа, пажња се обраћа на бледило и хладноћу коже, смањење длакавости захваћеног екстремитета, одсуство или оштро слабљење пулсације главних артерија (тибијалне, поплитеалне, феморалне).

Липедем. Овај термин се односи на симетрично повећање запремине поткожног масног ткива само на потколеници. То доводи до појаве прилично карактеристичних обриса овог дела удова уз очување непромењеног волумена и облика бутине и стопала. Истовремено, ово стање се не може назвати едемом, иако пацијенти тако формулишу своју главну жалбу. Палпација потколенице код ових пацијената често изазива болне сензације.

Етиологија овог стања је непозната и највероватније се ради о наследном дефекту поткожног ткива, будући да се липедем дијагностикује само код жена. Слична слика се може приметити и код њихових женских сродника у силазној или узлазној линији.

Ултразвучна доплерографија и дуплекс ангиосканирање омогућавају утврђивање стања венског система са високом тачношћу и откривање акутне тромботичке лезије или хроничне венске патологије. Поред тога, ангиосканирање може помоћи у процени узрока едема на основу природе промена у поткожном ткиву. Лимфедем карактерише визуелизација канала испуњених интерстицијалном течношћу. Код хроничне венске инсуфицијенције, скенографска слика поткожног масног ткива може се упоредити са „снежном олујом“. Ови подаци допуњују претходно добијене информације и помажу у утврђивању које системске патологије (венског или лимфног) игра водећу улогу у настанку едема.

Третман хронична венска инсуфицијенција у трудноћи

Циљ лечења хроничне венске инсуфицијенције је спречавање прогресије болести, смањење тежине клиничких симптома и спречавање развоја тромбоемболијских компликација.

Индикације за хоспитализацију

Развој тромбоемболијских компликација (тромбофлебитис, варикотромбофлебитис, дубока венска тромбоза, плућна емболија).

Немедикаментозно лечење хроничне венске инсуфицијенције

Најсавременија метода неспецифичне превенције и лечења хроничне венске инсуфицијенције током трудноће је употреба специјалних компресионих чарапа 1.–2. класе компресије, укључујући и болничке чарапе. Спроведене студије ефикасности терапеутских чарапа 1.–2. класе компресије током трудноће и у постпорођајном периоду показале су да њихова употреба током трудноће, порођаја и постпорођајног периода доприноси убрзању венског протока крви у доњим екстремитетима и побољшава субјективне осећаје пацијената. Према подацима ултразвука, пацијенти који су користили производе направљене од терапеутских чарапа 1.–2. класе компресије показали су израженије смањење пречника венских стабала у постпорођајном периоду.

Пацијенткиње морају свакодневно користити компресионе чарапе током целе трудноће и у постпорођајном периоду, најмање 4-6 месеци.

Употреба компресионих средстава не изазива поуздане промене у хемостазиограму, што омогућава њихову употребу током порођаја (како кроз природни порођајни канал, тако и током царског реза). Антитромбоемболијски ефекат медицинских компресионих чарапа повезан је углавном са убрзањем венског протока крви, смањујући застој крви. Употреба компресионе терапије спречава оштећење крвних судова (са њиховим прекомерним истезањем), елиминишући један од узрока тромбоемболијских компликација.

Употреба антитромбоемболијских чарапа у акушерству код трудница које пате од хроничне венске инсуфицијенције смањује ризик од тромбоемболијских компликација за 2,7 пута. Према неким истраживачима, компресионе чарапе побољшавају утероплацентарни проток крви.

Лечење хроничне венске инсуфицијенције лековима

Једна од најважнијих метода лечења хроничне венске инсуфицијенције је употреба локалних топикалних облика. Једноставност употребе, недостатак системског дејства чине је незаменљивом, посебно у раним фазама трудноће. Најчешће се користе масти и гелови који садрже хепарин, који се разликују по ефикасности и садржају натријум хепарина (од 100 до 1000 ИЈ). Гелови су нешто ефикаснији од масти.

Употреба локалних средстава смањује тежину симптома венске инсуфицијенције као што су оток, умор, тежина и грчеви у мишићима потколенице. На позадини терапије обично нема нежељених ефеката. Треба напоменути да се компресиона терапија често комбинује са гел облицима хепарина и не препоручује се комбиновање са облицима масти (због масне компоненте у масти, која продужава процес апсорпције и повећава ризик од развоја инфекције коже).

Локални облици хепарина имају прилично ефикасан симптоматски ефекат код хроничне венске инсуфицијенције, али немају значајан превентивни ефекат на венске тромбоемболијске компликације. Стога, употреба локалног средства у лечењу хроничне венске инсуфицијенције може бити само додатак главној терапији.

Лекови избора у терапији лековима су флеботоници (дипиридамол, итд.). Терапија лековима се прописује код изражених клиничких симптома: бол у доњим екстремитетима, едем итд. (клиничка класа хроничне венске инсуфицијенције Ц3 и више).

Најефикаснији је диосмин + хесперидин, који се састоји од биљних микронизованих биофлавоноида: диосмин 450 мг (90%) и хесперидин 50 мг (10%). Према експерименталним и клиничким студијама, диосмин + хесперидин нема токсична, ембриотоксична и мутагена својства, жене га добро подносе и има изражен венотонски ефекат. Под утицајем норепинефрина, растегљивост проширених вена се приближава нормалној. Лек такође има изражен позитиван ефекат на лимфну дренажу. Доводи до значајног повећања одлива лимфе из захваћеног екстремитета због повећане перисталтике лимфних судова и повећања онкотског притиска. Подједнако важан ефекат лека је спречавање миграције, адхезије и активације леукоцита - важне карике у патогенези трофичких поремећаја код хроничне венске инсуфицијенције.

Препоручује се узимање лека 1 таблета 2 пута дневно, почев од другог тромесечја трудноће, ток лечења је 1 месец, по потреби се може повећати. Употреба микронизованих флавоноида током трудноће помаже убрзању венског протока крви у доњим екстремитетима, побољшава субјективне осећаје пацијената. Међу женама које су примале лечење, учесталост тромбоемболијских компликација је значајно смањена (сопствени подаци). Употреба лека код трудница доводи до значајног смањења ризика од тромбоемболијских компликација како током трудноће, тако и у постпорођајном периоду, побољшања стања доњих екстремитета и смањења субјективних и објективних симптома.

Најбољи ефекат даје употреба комплекса мера, укључујући компресиону терапију, локалне агенсе и флеботропне лекове.

Хируршко лечење хроничне венске инсуфицијенције

Лечење током трудноће је ограничено углавном на терапијске мере, пошто је хируршка корекција повезана са високим ризиком од постоперативних компликација. Хируршко лечење се спроводи само у случају тромбоемболијских компликација (тромбофлебитис проксимално од горње трећине бутине, дубока венска тромбоза).

Индикације за консултације са другим специјалистима

У тешким случајевима (CVI C3 и више) или ако се развију компликације, индикована је консултација са васкуларним хирургом или флебологом. Након консултације са флебологом или васкуларним хирургом, у неким случајевима је могуће конзервативно лечење без хоспитализације.

Даље лечење пацијента

Након завршетка трудноће, обично се примећује побољшање (како код оштећења екстремитета, тако и код перинеалних проширених вена), међутим, у постпорођајном периоду препоручује се наставак употребе локалних и компресионих средстава током 4-6 месеци (период највећег ризика од развоја тромбоемболијских компликација). У будућности, ако симптоми ЦВИ потрају, неопходна је консултација са васкуларним хирургом или флебологом ради избора стратегије лечења.

Превенција

Проширене вене су плодно тло за развој тромбозе, јер су промене у васкуларном зиду и успоравање протока крви најважнији узроци стварања тромба. Са одговарајућим променама у адхезивно-агрегационим својствима крвних зрнаца и плазма вези хемостазе (што је олакшано венском конгестијом и турбулентним протоком крви), у њима се јављају тромби. Зато елиминисање ових фактора помаже у спречавању тромбоемболијских компликација. Важно је нагласити да су оне потенцијално спречив узрок материнског морбидитета и морталитета.

Познато је да је ризик од развоја тромбоемболијских компликација код младих здравих жена 1-3 на 10.000 жена. Трудноћа повећава овај ризик за 5 пута. Срећом, апсолутни ризик од развоја клинички значајне тромбоемболијске компликације током трудноће или након порођаја је релативно низак. Међутим, упркос ниским апсолутним бројкама, плућна емболија је водећи узрок смртности мајки након порођаја, инциденца је 1 на 1000 порођаја, смртни исход је 1 на 100.000 порођаја. Највећи ризик од развоја ове компликације јавља се у постпорођајном периоду. Многи истраживачи примећују да се инциденца дубоке венске тромбозе нагло повећава (20 пута) у постпорођајном периоду у поређењу са одговарајућом старосном групом жена које нису трудне. Пушење, претходне епизоде тромбоемболијских компликација и наследни облици тромбофилије повећавају ризик од развоја ове компликације код трудница.

Код пацијената који пате од хроничне венске инсуфицијенције, учесталост тромбоемболијских компликација се повећава на 10%.

Најсавременије и најефикасније методе спречавања тромбоемболијских компликација код жена које пате од хроничне венске инсуфицијенције укључују суплементацију хепаринима мале молекулске тежине (далтепарин натријум, еноксапарин натријум, надропарин калцијум итд.). Доза лека и трајање курса се бирају појединачно у свакој конкретној ситуацији.

Употреба нискомолекуларних хепарина брзо нормализује индексе хемостазиограма. Нискомолекуларни хепарини су веома ефикасни за превенцију тромбоемболијских компликација. Њихова употреба обично није праћена нежељеним ефектима и не повећава ризик од крварења.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Прогноза

Прогноза за живот је повољна.