Хронична акустична траума: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Узроци хроничне акустичне трауме. Узрок хроничне акустичне трауме је интензивна и дуготрајна бука током радног времена - саставни фактор технолошког процеса у индустријама као што су металургија и тешка машиностројења, текстилна индустрија, бродоградња, рад са вибрационим инсталацијама, моторостројење, авијација итд. Хронична акустична траума је узрок професионалног губитка слуха.

Патогенеза хроничне акустичне трауме. У патогенези професионалног губитка слуха разматра се неколико хипотеза (теорија): механичка, адаптивно-трофичка, неурогена, васкуларна и неке друге, мање значајне. Механичка теорија објашњава деструктивне промене у SpO које настају под утицајем буке физичким уништењем изузетно крхких структура овог органа. Како су студије показале, такав механизам је могућ код изузетно интензивних звукова нискофреквентног спектра, али теорија не објашњава појаву структурних промена у SpO и губитка слуха са дуготрајним излагањем релативно слабим звуковима који нису способни да изазову механичко оштећење SpO. Адаптивно-трофичка теорија приписује главну улогу феноменима умора, исцрпљености и дегенерације структура SpO које настају под утицајем метаболичких поремећаја у спољашњем слушном каналу и локалног поремећаја адаптивно-трофичких процеса. Неурогена теорија објашњава промене у SpO као секундарни феномен који настаје под утицајем примарних патолошких жаришта побуђења у слушним и вегетативним субкортикалним центрима. Васкуларна теорија придаје велики значај секундарним метаболичким поремећајима у унутрашњем уху који настају под утицајем акустичног стреса, чија је последица генерализована дисфункција у телу, названа бучна болест.

Патогенезу одређују два главна фактора: карактеристике буке (фреквентни спектар и интензитет) и осетљивост или супротно својство - индивидуална отпорност органа слуха на штетне ефекте буке.

Професионално штетне буке су оне чији интензитет прелази праг штетности од 90-100 dB; тако је донедавно, односно у другој половини 20. века, у производњи текстила интензитет буке био 110-115 dB, а на испитним станицама за млазне турбине - 135-145 dB. Код високе осетљивости органа слуха на буку, губитак осетљивости слуха може доћи код дужег излагања потоњој интензитета од 50-60 dB.

Фреквентни спектар буке такође игра важну улогу у развоју професионалног губитка слуха, при чему њене високофреквентне компоненте имају најштетнији ефекат. Ниске фреквенције немају изражен штетан ефекат на рецепторски апарат SpO, али при значајном интензитету, посебно у делу спектра који се приближава инфразвуку, и сам инфразвук, могу имати механички деструктивни ефекат на структуре средњег и унутрашњег ува (бубна опна, ланац слушних костију, мембранске формације кохлеје вестибуларног апарата). Треба напоменути да ефекат маскирања ниских звукова у односу на високе, који се састоји у „апсорпцији“ потоњих таласом који се протеже дуж базиларне мембране, игра неку врсту заштитне механичке и физиолошке улоге у односу на рецепторе SpO, уравнотежујући процесе њихове активације и супресије.

Изложеност буци одређује „акумулацију“ штетног дејства изложености буци и заправо је фактор дужине радног стажа дате особе у датој производњи. Током изложености буци, орган слуха пролази кроз три фазе развоја професионалног губитка слуха:

1. фаза адаптације, током које долази до извесног смањења осетљивости слуха (за 10-15 dB); престанак буке у овој фази доводи до враћања слуха на нормалан (почетни) ниво у року од 10-15 минута;
2. код дужег излагања буци јавља се фаза замора (губитак слуха од 20-30 dB, појава субјективног тинитуса високих фреквенција; опоравак слуха се јавља након неколико сати у тихом окружењу); у овој фази се на тоналном аудиограму прво појављује такозвани Кархартов талас;
3. фаза органских промена у SpO, у којој губитак слуха постаје значајан и неповратан.

Међу осталим факторима који утичу на развој професионалног губитка слуха, треба напоменути следеће:

1. Од два шума који су идентични по интензитету и фреквентном спектру, повремени шум има штетнији ефекат, а континуирани шум има мање штетан ефекат;
2. затворени простори соба са добро резонантним зидовима и плафонима, густе структуре и стога добро рефлектују (а не апсорбују) звукове, лоша вентилација, загађење просторије гасом и прашином итд., као и комбинација буке и вибрација погоршавају дејство буке на орган слуха;
3. старост; најштетније ефекте буке доживљавају особе старије од 40 година;
4. присуство болести горњих дисајних путева, слушне цеви и средњег ува интензивира и убрзава развој професионалног губитка слуха;
5. организација радног процеса (коришћење личне и опште заштитне опреме; спровођење превентивних рехабилитационих мера итд.).

Патолошка анатомија. Експерименти на животињама су показали да бука има деструктиван ефекат на структуре SpO. Спољашње ћелије длаке и спољашње фалангеалне ћелије су прве које пате, затим су унутрашње ћелије длаке укључене у дегенеративни процес. Дуготрајно и интензивно зрачење животиња звуком доводи до потпуне смрти SpO, ганглијских ћелија нервног спиралног ганглија и нервних влакана. Оштећење ћелија длаке SpO почиње у првом увојку кохлеје у зони перципиране звучне фреквенције од 4000 Hz. Г. Г. Кобрак (1963) објашњава овај феномен чињеницом да оштећење ћелија длаке SpO у првом увојку кохлеје под утицајем интензивне буке настаје због чињенице да се физиолошка проводљивост звука кроз слушне кошчице замењује директним ваздушним дејством звука на мембрану округлог прозора, који се налази у непосредној близини базиларне зоне са максималном фреквенцијом одзива од 4000 Hz.

Симптоми професионалног губитка слуха састоје се од специфичних и неспецифичних симптома.

Специфични симптоми се тичу слушне функције, чије оштећење напредује у зависности од дужине радног стажа и има типичан перцептивни карактер. Пацијенти се жале на субјективни високофреквентни тинитус, губитак слуха на почетку болести за високе звукове, затим губитак слуха за средње и ниске фреквенције, погоршање разумљивости говора и имунитета на буку. Неспецифични симптоми карактеришу се општим умором, повећаним стресом при решавању производних проблема, поспаношћу током радног времена и поремећајем спавања ноћу, смањеним апетитом, повећаном раздражљивошћу, појачаним знацима вегетативно-васкуларне дистоније. Еволуција болести пролази кроз четири фазе.

1. Почетни период, или период примарних симптома, јавља се од првих дана излагања бучном окружењу (тинитус, благи болови у ушима, а до краја радног дана - интелектуални и физички замор). Постепено, након неколико недеља, орган слуха се прилагођава буци, али долази до повећања прага осетљивости на звук од 4000 Hz са губитком слуха на овој фреквенцији и до 30-35 dB, понекад и више (тзв. Кархартов зуб, који се може јавити чак и после једног дана рада у условима интензивне индустријске буке). Након неколико сати одмора, праг перцепције звука се враћа у нормалу. Временом се дешавају неповратне промене у одговарајућим ћелијама длака и Кархартов зуб, достижући ниво од 40 dB у смислу губитка слуха, постаје трајан. Како је показало истраживање В. В. Митрофанова (2002), најранији (преклинички) знак професионалног губитка слуха, када нема јасних промена у стандардном праговном аудиограму, јесте повећање прагова на фреквенцијама од 16, 18 и 20 kHz, тј. при испитивању слуха у проширеном фреквентном опсегу. Овај период, у зависности од индивидуалне осетљивости радника и карактеристика индустријске буке, може трајати од неколико месеци до 5 година.
2. Период прве клиничке паузе карактерише се извесном стабилизацијом патолошког процеса, док промене у слушној функцији које су настале у претходном периоду остају практично непромењене, бол и знаци умора пролазе, а опште стање се побољшава. Овај „светли“ интервал вероватно се јавља под утицајем мобилизације адаптивних и процеса прилагођавања који играју заштитну улогу одређено време. Међутим, „акумулација“ штетног дејства буке се наставља, што се огледа у тоналном аудиограму, постепено добијајући V-обликовани изглед због губитка слуха на фреквенцијама суседним десно и лево од тона од 4000 Hz, тоновима који покривају 1-1 1/2 октаве. Перцепција говорног језика у одсуству индустријске буке не пати, шапатни говор се перципира на удаљености од 3-3,5 м. Овај период може трајати од 3 до 8 година.
3. Период повећања клиничких знакова карактерише се прогресивним оштећењем слуха, константним тинитусом, ширењем фреквентног опсега са повећаним прагом осетљивости и према ниским (до 2000 Hz) и према високим (8000 Hz) тоновима. Перцепција говорног језика се смањује на 7-10 m, шапатног говора - на 2-2,5 m. Током овог периода, неспецифични симптоми „бучне“ болести се даље развијају. Током овог периода, достигнути ниво губитка слуха може се одржати без даљих промена на горе, чак и ако се излагање буци настави. У овом случају говоре о периоду друге клиничке паузе. Овај период може трајати од 5 до 12 година.
4. Терминални период почиње након 15-20 година рада у условима индустријске буке код особа са повећаном осетљивошћу на њу. До овог времена развијају се изразити неспецифични знаци „болести буке“, код једног броја особа се развијају болести унутрашњих органа, што се тиче слуха, његово погоршање напредује. Шапат говор се или не перципира или се перципира на нивоу ушне шкољке, разговорни говор - на удаљености од 0,5-1,5 м, гласан говор - на удаљености од 3-5 м. Разумљивост говора и имунитет слушног органа на буку се нагло погоршавају. Праг перцепције чистих тонова значајно се повећава како због наглог смањења осетљивости на тонове изнад 4000 Hz, тако и због смањења осетљивости на нискофреквентни део спектра чујних фреквенција. Прекиди („шкрипуле“) се формирају на високим фреквенцијама тоналног прага аудиограма. Прогресија губитка слуха у овом периоду може достићи губитак слуха и до 90-1000 dB. Тинитус постаје неподношљив, а вестибуларни поремећаји се често јављају у облику вртоглавице и квантитативних промена параметара провокативног нистагмуса.

Еволуција професионалног губитка слуха зависи од многих фактора: метода превенције и лечења, параметара буке, дужине радног стажа и индивидуалне толеранције на фактор буке. У неким случајевима, под повољним околностима, прогресија губитка слуха може се зауставити у било ком од горе наведених периода, али у већини случајева, уз континуирано излагање буци, губитак слуха напредује до III и IV степена.

Лечење професионалног губитка слуха је сложено, вишеструко, обухвата употребу лекова, индивидуалну и колективну превенцију, као и мере за рехабилитацију губитка слуха. Лечење и друге мере за спречавање развоја професионалног губитка слуха су најефикасније ако се спроводе у првом и другом периоду болести, при чему се ефикасност превенције професионалног губитка слуха повећава у првом периоду, а обрнути развој губитка слуха је могућ у другом периоду, под условом да се бука искључи из услова рада. У трећем периоду могуће је само заустављање даљег погоршања слуха, док је у четвртом периоду лечење потпуно неефикасно.

Лечење лекова код пацијената који пате од професионалног губитка слуха обухвата употребу ноотропних лекова (пирацетам, ноотропил), једињења γ-аминобутерне киселине (аминалон, гамалон, ГАБА) у комбинацији са АТП-ом, витаминима Б групе, лековима који побољшавају микроциркулацију (бенциклан, венциклан, трентал, кавинтон, ксантинол никотинат), антихипоксансима (аевит, комплекси витамина и микроелемената). Лечење лековима треба спроводити истовремено са ХБО. Рехабилитационе мере укључују бањско лечење, превентивне курсеве лечења лековима у здравственим центрима. Важна су средства колективне (инжењерске) и индивидуалне (употреба заштитних чепића за уши) превенције, елиминисање пушења, злоупотреба алкохола.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]