Хеморагијска грозница са бубрежним синдромом - узроци и епидемиологија

Узроци хеморагичне грознице са бубрежним синдромом

Узрочник хеморагичне грознице са бубрежним синдромом је арбовирус из породице Bunyaviridae. Род Hantavirus обухвата око 30 серотипова, од којих 4 (Hantaan, Puumala, Seul и Dobrava/Belgrad) изазивају болест познату као хеморагична грозница са бубрежним синдромом. Вирус хеморагичне грознице са бубрежним синдромом има сферни облик: пречника 85-120 nm. Садржи четири полипептида: нуклеокапсид (N), РНК полимеразу и мембранске гликопротеине - G1 и G2. Вирусни геном обухвата три сегмента (L-, M-, S-) једноланчане „минус“ РНК; реплицира се у цитоплазми инфицираних ћелија (моноцити, ћелије плућа, бубрези, јетра, пљувачне жлезде). Антигена својства су последица присуства нуклеокапсидних антигена и површинских гликопротеина. Површински гликопротеини стимулишу формирање антитела која неутралишу вирус, док антитела на нуклеокапсидни протеин нису у стању да неутралишу вирус. Узрочник хеморагичне грознице са бубрежним синдромом може се репродуковати у пилећим ембрионима, а преноси се на пољске мишеве, златне и ђунгарске хрчке, као и на Фишерове и Вистар пацове. Вирус је осетљив на хлороформ, ацетон, етар, бензен и ултраљубичасто зрачење; инактивира се на 50 °C током 30 минута и лабилан је у киселинским условима (потпуно се инактивира при pH испод 5,0). Релативно је стабилан у спољашњој средини на 4-20 °C и добро се очува на температурама испод -20 °C. Перзистира у крвном серуму узетом од пацијената до 4 дана на 4 °C.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенеза хеморагичне грознице са бубрежним синдромом

Хеморагијска грозница са бубрежним синдромом и њена патогенеза нису довољно проучене. Патолошки процес се одвија у фазама; разликује се неколико фаза.

• Инфекција. Вирус улази кроз слузокожу респираторног и дигестивног тракта, оштећену кожу и размножава се у лимфним чворовима и мононуклеарном фагоцитном систему.
• Виремија и генерализација инфекције. Вирус се дисеминира и има инфективно-токсично дејство на рецепторе крвних судова и нервног система, што клинички одговара инкубационом периоду болести.
• Токсично-алергијске и имунолошке реакције (одговарају фебрилном периоду болести). Вирус који циркулише у крви хватају ћелије мононуклеарно-фагоцитног система и, уз нормалну имунореактивност, уклања се из организма. Али ако су регулаторни механизми поремећени, комплекси антиген-антитело оштећују зидове артериола, повећавајући активност хијалуронидазе, каликреин-кининског система, што резултира повећаном васкуларном пропустљивошћу и развојем хеморагичне дијатезе са плазморејом у ткиву. Водеће место у патогенези такође припада факторима ћелијског имунитета: цитотоксичним лимфоцитима, NK ћелијама и проинфламаторним цитокинима (ИЛ-1, ТНФ-а, ИЛ-6). који имају штетно дејство на ћелије заражене вирусом.
• Висцералне лезије и метаболички поремећаји (клинички одговарају олигуричном периоду болести). Резултат поремећаја развијених под утицајем вируса су хеморагичне, дистрофичне и некробиотичке промене у хипофизи, надбубрежним жлездама, бубрезима и другим паренхиматозним органима (манифестација ДИК синдрома). Највеће промене се примећују у бубрезима - смањење гломеруларне филтрације и кршење тубуларне реапсорпције, што доводи до олигурије, азотемије, протеинурије, ацидобазног и водно-електролитског дисбаланса, што резултира развојем акутне бубрежне инсуфицијенције.
• Анатомска репарација, формирање стабилног имунитета, обнављање оштећених бубрежних функција.

Епидемиологија хеморагичне грознице са бубрежним синдромом

Главни извор и резервоар узрочника хеморагијске грознице са бубрежним синдромом су мишолики глодари (шупља волухарица, шумски миш, црвенокоса волухарица, азијска шумска волухарица, кућни мишеви и пацови), који носе асимптоматску инфекцију и излучују вирус урином и фецесом. Људи се заражавају углавном путем прашине у ваздуху (приликом аспирације вируса из осушених измета заражених глодара), као и контактом (кроз оштећену кожу и слузокожу, при контакту са глодарима или зараженим предметима у окружењу - сено, слама, грање), и путем хране (приликом конзумирања производа контаминираних изметом заражених глодара, а који нису термички обрађени). Пренос инфекције са особе на особу је немогућ. Природна осетљивост људи је висока, све старосне групе су подложне болести. Мушкарци (70-90% пацијената) старости од 16 до 50 година су склонији обољевању, углавном пољопривредни радници, возачи трактора и возачи. ХГВС је ређи код деце (3-5%), жена и старијих особа. Инфекција оставља јак доживотни имунитет специфичан за тип. Природна жаришта хеморагичне грознице са бубрежним синдромом су распрострањена широм света, у скандинавским земљама (Шведска, Норвешка, Финска), Бугарској, Чешкој, Словачкој, Југославији, Белгији, Француској, Аустрији, Пољској, Србији, Словенији, Хрватској, Босни, Албанији, Мађарској, Немачкој, Грчкој, као и на Далеком истоку (Кина, Северна Кореја, Јужна Кореја). Сезоналност болести је јасно изражена: од маја до децембра.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]