Главне болести бубрега код деце

Приликом испитивања болести бубрега код деце, веома је важно пажљиво испитати мајку или дете (ако је старије) о евентуалним поремећајима мокрења и времену њихове појаве. Потребно је сазнати колико урина пацијент излучује. Да ли постоји често мокрење (полакиурија), бол при мокрењу?

Важно је сазнати колико дете пије, да ли има жеђ. Када се појавила; шта је претходило тренутној болести; да ли је дете раније имало акутне респираторне болести, тонзилитис, шарлах; да ли је дете примило неке вакцине; колико дана након болести или вакцинације су се појавили проблеми са уринарним трактом.

Из анамнезе је могуће идентификовати низ тегоба карактеристичних за болести бубрега: главобоље, бол у доњем делу леђа, као и појаву едема и промене боје коже (бледило - са нефритисом, посебно са нефротском компонентом, бледо сива нијанса - са пијелонефритисом итд.).

Приликом испитивања болести бубрега код деце, карактеристична је промена боје коже - бледило, отеченост лица - facies nephritica.

Карактеристична „ренална“ или „мермерна“ бледило је узроковано или васкуларним спазмом (са повећаним крвним притиском) или компресијом крвних судова услед едема. Ређе, бледило је одређено анемијом.

Синдром едема такође има неколико клиничких варијанти. Уз благу експресију синдрома едема, примећује се повећање телесне тежине, смањење диурезе, убрзање ресорпције мехура тестом воде на кожи, а повремено се може приметити и пастозност капака. Код дифузних болести бубрега развија се очигледан едем (периферни, хидроторакс, асцит, до анасарке). Њихово формирање може бити веома брзо.

Едем код болести бубрега се у почетку налази на лицу, ређе на трупу и удовима. Да би се открио скривени едем, пацијент се систематски мери и одређује хидрофилност ткива помоћу Маклур-Олдричовог „теста мехурића“. Шприцем са танком иглом се интрадермално у подлактицу убризгава 0,2 мл изотоничног раствора натријум хлорида, након чега се на кожи формира мехур, који се код здравог детета прве године живота апсорбује за 15-20 минута, од 1 године до 5 година - за 20-25 минута, код старије деце и одраслих - после 40 минута.

Потребно је обратити пажњу на облик и величину стомака, који се мењају са развојем асцитеса.

Патогенеза подразумева повећање запремине циркулишуће крви и екстраваскуларне течности, развој хипоалбуминемије и хипониције крви. Касније се хиповолемија повећава са повећањем производње ренина и алдостерона. Смањује се секреција атријалног натриуретског пептида и смањује се излучивање натријума урином.

Синдром бола се често комбинује са дизуријом и одређен је органском (аномалије у развоју уринарног система) или функционалном опструкцијом уринарног тракта и истезањем капсуле бубрега. Бол је локализован у доњем делу стомака и у лумбалној регији, зрачи дуж уретера и у ингвинални регион. Синдром бола је посебно карактеристичан за микробне инфламаторне процесе у бубрезима и уринарном тракту (циститис, уретритис).

Хипертензивни синдром се обично развија са повећањем садржаја вазоконстриктора као што су биогени амини и активацијом система ренин-алдостерон-ангиотензин, што доводи до повећања артеријског притиска подједнако и у систолном и у дијастолном притиску. Ово је праћено бледилом и главобољом. Хипертензивни синдром је посебно карактеристичан за акутни и хронични нефритис, аномалије и болести бубрежних артерија, акутну и хроничну бубрежну инсуфицијенцију. Супротна слика - смањење артеријског притиска - може се приметити код дисметаболичке нефропатије и тубулопатије пре формирања хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Код дифузних лезија бубрега примећује се хипертензија, која може бити пролазна или дуготрајна. У вези са хипертензијом код нефритиса, често се примећује промена граница срца (ширење улево), чују се повећани тонови, посебно I на врху, а у другом међуребарном простору десно (аорта) - акцентуација II тона.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Акутни гломерулонефритис (постстрептококни)

Акутни гломерулонефритис (постстрептококни) се најчешће јавља код деце школског узраста, природно након одређеног временског периода након стрептококне инфекције назофаринкса или респираторног тракта. Много ређе, нефритис се јавља након инфекције друге локализације. Интервал након инфекције бета-хемолитичким стрептококом групе А може бити 7-14 дана. Симптоми се манифестују општом малаксалошћу, главобољом и слабошћу уз постепено додавање бледила и благог отока коже са претежном локализацијом едема на капцима, надлактици и стопалима. Боја урина може се променити, до боје „месних помија“, његова количина је благо смањена. Анализе урина откривају велики број еритроцита, повећање количине протеина, леукоцита и еритроцитних цилиндра. Релативно ретко и као знак тешког облика болести, може доћи до повећања крвног притиска и напада енцефалопатије са конвулзивним синдромом. Нагли и нагли пораст крвног притиска ствара ризик од срчане декомпензације.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Нефротски синдром

Овај синдром, или симптомски комплекс, примећује се углавном код деце предшколског узраста и може бити повезан са широким спектром болести како самих бубрега, тако и системских. Критеријуми за нефротски синдром сматрају се тријадом: протеинурија, штавише, значајно изражена, хипоалбуминемија и едем. Потоњи може бити не само периорбитални или целог лица, већ и прилично распрострањен и праћен акумулацијом едематозног транссудата у шупљинама, најчешће у трбушној дупљи у облику асцитеса, затим у плеуралним шупљинама (плеурални излив). Нефротски синдром је често праћен упорним болом у стомаку, повраћањем и дијарејом. Хиповолемија која се јавља са распрострањеним едемом, повраћањем и дијарејом доводи до артеријске хипотензије и циркулаторног колапса. Едем и хиповолемија су основа за хоспитализацију и инфузиону терапију. Инфекција - ризик од перитонитиса - представља велику опасност за пацијенте са асцитесом.

Основа за развој примарног нефротског синдрома су имунопатолошки процеси и директан ефекат проинфламаторних цитокина, који стварају високу пропустљивост гломеруларних структура за протеине.

Конгенитални нефротски синдром се наслеђује аутозомно рецесивно. У суштини, он се фундаментално разликује од стечених облика болести, јер је овде водећи узрок микродисплазија бубрега по типу њихове микроцистозе. Понекад се едем плаценте примећује већ при рођењу. Код детета се изражени едемски синдром открива у првој години живота паралелно са протеинуријом и хипоалбуминемијом.

Нефритис код хеморагијске капиларне токсикозе (Шонлајн-Хенохова болест) прати неке случајеве ове болести и манифестује се готово искључиво хематуријом током периода повећаног кожног хеморагичног синдрома. Само код појединачних пацијената примећује се релативно брза хронизација оштећења бубрега, понекад са доминацијом нефротског синдрома.

Интерстицијални нефритис

Интерстицијални нефритис је акутна или хронична неспецифична инфламаторна болест са упалом локализованом углавном у интерстицијалном ткиву бубрега. Болест одражава реакцију бубрега на токсичне ефекте, вирусе, хипоксију, оштећења изазвана лековима, циркулацију вазотропних интерлеукина и имуних комплекса. Акутни интерстицијални нефритис карактерише папиларна некрозa и знаци кортикалне хипоксије. Може се развити акутна бубрежна инсуфицијенција.

Клиничке манифестације су често слабо изражене. Основа за препознавање је изоловани уринарни синдром са мононуклеарним профилом леукоцитурије и функционалним променама са преовлађујућом сликом дисфункције или инсуфицијенције тубула. Могуће је открити смањење секреторне и екскреторне функције тубула, смањење концентрационог капацитета, смањење излучивања амонијака са тенденцијом повећања губитка натријума и калијума.

Инфекције уринарног тракта

Инфекције уринарног тракта су изузетно честе болести детињства, посебно раног детињства, а посебно су честе код девојчица због анатомске предиспозиције за инфекцију уретре. Инфекција уринарног тракта је посебно опасна за децу са измењеном покретљивошћу уринарног тракта, пре свега везикоуретералним рефлуксом. Присуство рефлукса ствара предуслове за продирање инфекције у горње уринарне трактове, бубрежну карлицу и чашицу и дуготрајно перзистирање инфективне упале како у уринарном тракту, тако и у бубрежном интерстицијуму. Ово последње карактерише појаву хроничног пијелонефритиса. Симптоми инфекције уринарног тракта могу бити веома неспецифични и стварати тешкоће за брзо препознавање болести. Тако, у одојчади или код новорођенчета, симптоми инфекције могу бити ограничени на анксиозност, слабо добијање на тежини, повраћање, честе „кварове“ столице (дијареју) и грозницу погрешног типа. Само анализа урина, његове културе и квантитативне карактеристике постојеће бактериурије дају кључ за препознавање природе акутне и тешке фебрилне болести. Етиолошки фактори су најчешће цревни микроорганизми.

Синдром неурогене дисфункције бешике

Синдром поремећене моторне координације бешике, њених мишића, мишића аферентног и ефлуентног уринарног тракта, доводи до поремећаја и задржавања и излучивања урина (мокрења). Уродинамски поремећаји на нивоу бешике су узрок субјективних поремећаја благостања, тегоба и ограничења у начину живота или образовању. Уз то, неурогена дисфункција може бити компонента чешћих моторних поремећаја који погоршавају опструктивне и рефлуксне манифестације, доприносећи настанку узлазне инфекције. Узрок дискоординације могу бити промене у вишим нивоима регулације аутономног нервног система, како сегментних, тако и супрасегменталних делова.

Постоје два различита типа неурогене дисфункције - хипорефлексивна и хиперрефлексивна. Код другог типа преовлађује полакиурија, повећана потреба за мокрењем са малим количинама урина. Код првог типа, тонус бешике је смањен, мокрење је ретко са великом количином урина, а сам чин мокрења је продужен. Постоји и тип неурогене дисфункције који се манифестује само у вертикалном положају - „постурална“ бешика.

Синдром опструкције уринарног тракта

Поремећај нормалног одлива урина формираног у бубрезима кроз уринарни тракт је чест узрок хроничних болести уринарног система. Опструкција, чак и једнострана и делимична, ствара услове за дистрофичне и инфективно-инфламаторне лезије самих бубрега и основних делова уринарног система. Коначни резултат сваког опструктивног синдрома је узлазна инфекција - пијелонефритис - и узлазна дисфункција бубрега на страни опструкције - од делимичних тубуларних поремећаја до комбиноване дисфункције тубула и гломерула.

Узроци опструкције могу бити органски узроци, посебно аномалије у структури бубрега или каменца уринарног тракта, као и функционалне карактеристике тракта за одлив урина повезане са патолошким феноменима њихове покретљивости, као што је рефлукс.

Анатомска опструкција која доводи до формирања хидронефрозе бубрега најчешће се примећује на нивоу уретеропелвичне спојнице. Овде се може приметити унутрашња стеноза уретера или његова спољашња компресија аберантном бубрежном артеријом и њеним гранама. Често је таква опструкција узрокована присуством потковичастог бубрега код детета.

Опструкција на нивоу везикоуретералне спојнице у почетку узрокује постепено ширење уретера или развој мегауретера. Ова врста опструкције може се видети у присуству дуплираног уретера, што је компликовано везикоуретералним рефлуксом.

Опструкција повезана са присуством задњег уретралног вентила код дечака је веома честа. Она узрокује дилатацију простатичне уретре, хипертрофију мишићног зида бешике са релативно малом величином бешике и, по правилу, везикоуретерални рефлукс.

Везикоуретерални рефлукс и рефлуксна нефропатија код деце

Повратни ток урина из бешике у уретер и бубрег обично је повезан са конгениталном инсуфицијенцијом везикоуретералног споја, ређе се ова инсуфицијенција јавља као компликација или последица претходне инфекције уринарног тракта. Рефлукс се може јавити код више чланова породице. Фактор који предиспонира настанак рефлукса је промена анатомског односа између дужине и пречника уретералног „тунела“ у зиду бешике – нормалан однос је (4... 5): 1. Рефлукс је праћен односом 2: 1 и мање. Слично кршење заштите од повратног тока урина примећује се у случају анатомског поремећаја уретералног троугла, дупликације или дивертикулума уретера. Неурогена бешика, посебно у комбинацији са мијеломенингоцелом, компликована је рефлуксом у скоро половини случајева. Главни патогени ефекат рефлукса на структуре и функцију бубрега повезан је са повећаним хидростатичким притиском урина на карлицу и супстанцу бубрега током мокрења, када је овај хидростатички притисак највиши. Поред тога, стаза урина или његово обрнуто убризгавање су нај„повољнији“ за пренос узлазне инфекције. У класификацији везикоуретералног рефлукса разликује се неколико његових степена. Код I степена примећује се само присуство рефлукса радиопактне супстанце у уретер. Код IV и V степена тежине рефлукса већ су видљиви експанзија и мукотрпност уретера, дилатација карлице и чашица бубрега. Клиничке манифестације чак и тешког рефлукса могу бити минималне, често ограничене на изоловани уринарни синдром. Ако се открије рефлукс једне врсте, може се очекивати присуство других облика рефлукса код детета, укључујући неколико врста интрареналног рефлукса.

Рефлуксна нефропатија је компликација рефлуксних синдрома уринарног система, што доводи до развоја и прогресије минималног и чисто локалног интерстицијалног нефритиса - нефросклерозе и накнадног ширења његовог подручја са коначним исходом у хроничној бубрежној инсуфицијенцији већ код младих особа. Присуство рефлуксне нефропатије такође може бити један од фактора који доводе до раног формирања артеријске хипертензије код деце и адолесцената. Рефлуксна нефропатија посебно брзо напредује код деце са бубрежном хипоплазијом. Узроци и механизми рефлуксне нефропатије укључују исхемију бубрежног паренхима, цитотоксични ефекат леукоцита који инфилтрирају исхемијско ткиво и могуће формирање аутоимуних реакција.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Синдром бубрежне инсуфицијенције

Термин „бубрежна инсуфицијенција“ обухвата читав скуп клиничких и лабораторијско-функционалних манифестација поремећаја хомеостатских функција својствених бубрегу. Главне манифестације бубрежне инсуфицијенције су повећана азотемија, диселектролитемија, метаболичка ацидоза, недовољно или, много ређе, прекомерно излучивање воде.

Бубрежна инсуфицијенција може бити делимична или тотална. Делимична бубрежна инсуфицијенција се схвата као трајно смањење било које бубрежне функције (на пример, ацидогенезе итд.). Код тоталне бубрежне инсуфицијенције примећују се поремећаји свих бубрежних функција. Обично се развија када само 20% нефрона задржава своју функцију. Према току, бубрежна инсуфицијенција се дели на акутну и хроничну.

Акутна бубрежна инсуфицијенција (АБИ)

Његова суштина је одређена чињеницом да постојеће могућности гломеруларне филтрације и тубуларних функција не могу да обезбеде неопходно уклањање азотних и других отпадних производа, као ни воде. То доводи до дубоког поремећаја хомеостазе воде и електролита.

Акутна бубрежна инсуфицијенција код деце може се приметити код гломерулонефритиса, хемолитичко-уремичког синдрома, бубрежне некрозе, разних тешких болести (сепса и друге инфекције), као и на почетку акутног гломерулонефритиса и пијелонефритиса. Акутна бубрежна инсуфицијенција се најчешће јавља код случајне трансфузије некомпатибилне крви, тровања барбитуратима, нефротоксичним отровима (жива, једињења олова) и антибиотицима. Из већ реченог, јасно је да су веома чести узроци АБУ небубрежни узроци. Уобичајено је разликовати

У овој групи узрока као „преренални“. Сви су слични у једној ствари – појава оштећеног снабдевања крвљу бубрега, што је могуће код било каквог шока, тровања, губитка крви или опште болести (срчана инсуфицијенција), што доводи до смањења артеријског притиска или ефективног протока крви у бубрезима. Од овог тренутка почиње стварно оштећење бубрега.

Главни симптом акутне бубрежне инсуфицијенције је олигурија, која прелази у анурију, што је праћено главобољом, анорексијом, конвулзијама, жеђу, мучнином и повраћањем. Телесна тежина се брзо повећава, јављају се периферни едеми. Јављају се свраб коже, одбијање јела, поремећаји спавања, додају се поремећаји црева и болови у стомаку. Дисање постаје ацидотично, крвни притисак може привремено порасти, затим се јавља артеријска хипотензија и хемодинамска декомпензација са плућним или церебралним едемом са комом и конвулзијама. Анализе крви откривају азотемију, хиперкалемију, хипокалцемију.

У случају бенигне акутне бубрежне инсуфицијенције, полиурична фаза се обично јавља након 3-4 дана, током које се велика количина соли и азотних отпада излучује урином. Након тога, функција тубула се донекле обнавља.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Хронична бубрежна инсуфицијенција код деце

Хронична бубрежна инсуфицијенција (ХБИ) се понекад дијагностикује код деце са болестима бубрега које су се развиле прилично акутно, али су потом постале хроничне. Разлика између акутне и хроничне бубрежне инсуфицијенције заснива се на значајним разликама и у клиничкој слици и у динамици оштећене бубрежне функције. Ти критеријуми су:

• смањење ендогеног клиренса креатинина за 20 мл/мин или мање за 1,73 м2;
• повећање нивоа креатинина у серуму преко 177 μmol/l;
• смањење ендогеног клиренса креатинина на 20 мл/мин или мање на 1,73 м2;
• повећање нивоа серумског креатинина за више од 177 μmol/l током 3 месеца или дуже.

Најчешће се ХБН развија постепено. У почетку се његове клиничке манифестације не примећују, затим пацијенти развијају умерену жеђ и полиурију. Њихове манифестације се могу полако повећавати, често праћене бледилом повезаном са анемијом и, неретко, повећаним крвним притиском, јављају се ноктурија, хипостенурија. Након тога, густина урина постаје једнака густини крвне плазме, јављају се електролитски поремећаји (хипокалемија, хипонатремија). Пацијенти заостају у расту, значајно се исцрпљују, имају све већу општу мишићну слабост, поспаност, главобољу, губитак апетита, сува уста, слабо трзање мишића (хипокалцемија), уремични мирис даха. Касније се јавља критична слика уремије са губитком свести, значајним поремећајима различитих телесних система (кардиоваскуларног, дигестивног итд.) и метаболизма.

Тренутно се све већи значај у развоју клиничке слике праве уремије придаје не садржају резидуалног азота (задржавање шљаке у организму), већ поремећајима метаболизма електролита и кисело-базне равнотеже. И код озбиљног бубрежног поремећаја (АБП) и код праве уремије, детектује се значајно повећање садржаја магнезијума у крви (до 2,5 ммол/л). Код хипермагнезијемије јављају се феномени слични хиперкалемији: поремећај централног нервног система, до коматозног стања и парализе; на ЕКГ-у - продужење атриовентрикуларног комплекса, висок и шиљат Т талас, проширење QRS комплекса. Дијализом, током које се вишак магнезијумових јона уклања из организма, уремијски феномени такође нестају. Код уремије долази и до задржавања оксалне, сумпорне и фосфорне киселине у организму.

Код деце се чешће примећује развој бубрежне инсуфицијенције, како опште тако и изоловане, а стопа повећања је обично значајнија него код одраслих. То се објашњава нижим компензаторним могућностима бубрега због особености њихове структуре, као и незрелости регулаторних механизама које спроводе нервни систем и ендокрине жлезде. Пропустљивост ћелијских мембрана код деце је већа него код одраслих. То доводи до чињенице да метаболити лакше продиру у централни нервни систем и друге органе, узрокујући им токсична оштећења.

Последњих деценија, хронична бубрежна инсуфицијенција (ХБИ) је престала да буде синоним за пропаст код деце са бубрежним обољењима. Систематска употреба хемодијализе, укључујући амбулантне и кућне процедуре перитонеалне дијализе, лечење генетски модификованим препаратима еритропоетина, пажљиво дијететско и функционално-биохемијско праћење болести може значајно побољшати квалитет њиховог живота и осигурати његово продужење. Још упечатљивији непосредни и даљи резултати могу се добити трансплантацијом бубрега од рођака или других компатибилних донора.

[ 23 ], [ 24 ]

Мокрење у кревет код деце

Једна од најчешћих болести код деце предшколског и основношколског узраста, која често прелази у адолесценцију и одрасло доба, одређујући значајна ограничења у животним могућностима особе током ових периода. У суштини, енуреза није појединачна болест, већ је резултат примене, или синдром, који произилази из тока многих других конституционалних карактеристика и болести. Код различитих болести, водећу улогу у настанку ноћне енурезе играју различити фактори, стања и карактеристике детета у целини или његовог уринарног, нервног или ендокриног система. Компоненте синдрома могу бити болести доњих уринарних трактова као што су неурогена бешика, цервикални циститис или уретритис, инфравезикална опструкција, аномалије уретера. Ове компоненте су водеће у 7-10% случајева ноћне енурезе.

Поремећаји на нивоу спиналних центара одговорни су за 20-25% случајева ноћне енурезе. Директну улогу игра резидуална органска инсуфицијенција спиналних центара, њихова исхемија у регионалним лезијама крвних судова кичмене мождине и повезане неурогене дисфункције хипорефлексивног или хиперрефлексивног типа. Може се говорити и о значајној улози резидуалне органске инсуфицијенције или дисфункције виших церебралних центара регулације мокрења. Убедљиво је доказана веза уринарне инконтиненције са дубином и фазном природом ноћног сна, са карактеристикама електроенцефалограма болесне деце и у мировању и током успављивања. Мокрење се јавља током периода најдубљег „спорог“ сна на позадини неких знакова незрелости повезане са узрастом према односима фреквентних карактеристика ЕЕГ-а. Ова група чини до 50% или више од целе групе деце са енурезом.

Менталне болести или акцентуације могу играти одређену улогу, где енуреза одражава реакције активног и пасивног протеста (до 5-7%), али системске неурозе су много значајније, чинећи до 15% свих случајева енурезе.

Веза између ноћне енурезе и фактора сазревања потврђена је значајним смањењем учесталости ноћне енурезе у старијој школи и адолесценцији.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Болести гениталних органа код дечака. Поремећаји спуштања тестиса.

Тестиси се развијају као структуре унутар трбушне дупље и крећу се ка улазу у ингвинални канал током 7. месеца интраутериног развоја. До рођења, тестиси су обично већ у скротуму, али често се прелазак у скротум дешава у прве 2 недеље живота или чак мало касније. Регулација кретања тестиса врши се хормонским стимулусима: гонадотропинима, андрогенима и инхибиторним фактором парамезонефричног канала. Спонтано спуштање тестиса након годину дана живота постаје мало вероватно.

Често лекар или родитељи погрешно наводе да тестис није спуштен. Разлог за то је повећан кремастерни рефлекс и повлачење тестиса до излаза из ингвиналног канала у тренутку њихове палпације.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Непотпуно спуштање тестиса (тестикула)

Може се констатовати ако се детектује у неком делу његове нормалне миграције на путу до скротума. Ако се налазе у трбушној дупљи или унутар ингвиналног канала, онда је палпација тестиса немогућа. Током хируршког лечења, често привлаче пажњу својом малом величином, меком конзистенцијом, одвајањем тестиса и његовог додатка. Карактеристично је присуство велике хернијалне кесе. Сперматогенеза је обично значајно оштећена.

Ектопија тестиса

Код ектопије, тестиси пролазе кроз ингвинални канал, али по изласку из њега, њихово нормално кретање је поремећено, и могу се налазити у перинеуму, бутини или пубичној симфизи. Ектопични тестиси се лако откривају палпацијом, а током операције изгледају нормално. Хернијална кеса је често одсутна.

Фимоза

Кожица је код дечака у првој години живота чврсто повезана са главићем пениса и покушаји отварања главића у овом тренутку не би требало да се праве. Спонтано одвајање се јавља у интервалу од 1. до 4. године живота. Поновљени баланитис и траума кожице пениса током покушаја отварања главића доводе до појаве ожиљака и стенозе излаза из пениса - фимозе.

Хипоспадија

Једна од најчешћих конгениталних аномалија мушких гениталних органа. У овом случају, отвор уретре се отвара много проксималније него нормално.