Хипогонадизам

Хипогонадизам, или тестикуларна инсуфицијенција, је патолошко стање, чија је клиничка слика узрокована смањењем нивоа андрогена у организму, карактерише се неразвијеношћу гениталија, секундарним сексуалним карактеристикама и, по правилу, неплодношћу. Хипогонадизам код мушкараца је узрокован недостатком тестостерона или резистенцијом циљних ткива на андрогене.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Епидемиологија

Преваленција хипогонадизма код мушке популације је већа од 1,2%, али многи случајеви остају недијагностиковани. То доводи до недостатка благовременог лечења и инвалидитета пацијената, јер хипогонадизам доприноси не само појави сексуалних поремећаја и смањењу квалитета живота, већ и појави остеопорозе и кардиоваскуларних болести.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Узроци хипогонадизам

Узроци хипогонадизма су полиморфни. Међу конгениталним облицима хипогонадизма, главна улога се даје хромозомским и генетским аномалијама, међу стеченим облицима - траумама и токсичним ефектима, као и туморима мозга.

Секундарни хипогонадизам настаје због смањеног лучења гонадотропних хормона и недовољне стимулације полних жлезда њима. Секундарни хипогонадизам се може развити и код Иценко-Кушингове болести, микседема, тумора коре надбубрежне жлезде и других ендокриних болести. Знаци хипогонадизма могу се јавити и код неких неендокриних болести, као што је цироза јетре. Хипогонадизам се може јавити код развојног дефекта мушког репродуктивног система - крипторхизма.

Примарни хипогонадизам прати хиперсекреција гонадотропних хормона и назива се хипергонадотропни хипогонадизам. Код секундарног хипогонадизму долази до смањења секреције гонадотропних хормона - ово је хипогонадотропни хипогонадизам. Одређивање облика хипогонадизма је важно за лекара, јер од тога зависи прописивање адекватног лечења. Мање чест је нормогонадотропни хипогонадизам, који се карактерише ниском продукцијом Т уз нормалан ниво гонадотропина. Претпоставља се да се заснива на мешовитим поремећајима у репродуктивном систему, израженим не само у примарној лезији тестиса, већ и у латентној инсуфицијенцији хипоталамо-хипофизне регулације.

Симптоми хипогонадизам

Симптоми хипогонадизма зависе не само од степена недостатка полних хормона у организму, већ и од узраста (укључујући и интраутерини период живота) у којем је болест настала. Разликују се ембрионални, препубертални и постпубертални облици хипогонадизма.

Ембрионални облици андрогенског недостатка манифестују се анорхизмом. Андрогенски недостатак који се јавља у раном ембрионалном периоду (пре 20. недеље) доводи до тешке патологије - хермафродитизма.

Препубертални, као и ембрионални, облици хипогонадизма праћени су одсуством (или слабом експресијом) секундарних полних карактеристика и формирањем еунухоидног синдрома. Термин „еунухоидизам“ предложили су Грифит и Дакворт, а у клиничку терминологију увели су га 1913. године Тандлер и Грос. Пацијенти са овим синдромом, по правилу, одликују се високим растом, несразмерном грађом тела (дуги удови, релативно скраћен торзо). Скелетни мишићи су слабо развијени, често долази до таложења поткожне масти по женском типу, праве гинекомастије.

Кожа је бледа, секундарни раст длака се не појављује током пубертета или је веома оскудан. Глас не мутира - остаје високог тона. Гениталије су неразвијене: пенис је мали, тестиси су смањени или одсутни, скротум је недовољно пигментисан, атоничан, без набора карактеристичних за одрасле мушкарце.

Главни симптоми хипогонадизма

• Смањен либидо.
• Еректилна дисфункција.
• Смањење интензитета оргазма.
• Погоршање параметара спермограма.
• Повећана раздражљивост.
• Смањена способност концентрације.
• Смањење когнитивних функција, оштећење памћења.
• Депресија.
• Несаница.
• Смањена мишићна маса и снага
• Смањена витална енергија.
• Бол у костима због остеопорозе.
• Смањење стидних длака.
• Смањена величина и густина тестиса.
• Гинекомастија.
• Повећана количина масног ткива.
• Вазомоторни поремећаји (изненадна хиперемија лица, врата, горњег дела тела, осећај врућине („валунзи“), флуктуације крвног притиска, кардијалгија, вртоглавица, осећај кратког даха).
• Смањен тонус и дебљина коже.

Постпубертални облици хипогонадизма карактеришу се нестанком секундарних полних карактеристика код иницијално здравих полно зрелих мушкараца: смањење длака на лицу и телу, проређивање длака на кожи главе, хипоплазија тестиса и поремећена сексуална функција (смањена сексуална жеља; смањене и ослабљене ерекције; промене у трајању сексуалног односа, слабљење, а понекад и нестанак оргазма). Неки пацијенти доживљавају вегетативно-васкуларне поремећаје и повећан умор.

Да би се открила одступања у мушком фенотипу, неопходно је пажљиво разјашњење анамнезе. Неправилан положај фетуса, превремено рођење, тежак порођај требало би да упозоре лекара на могућност андрогеног дефицита у будућности. Потребно је обратити пажњу на конституционалне карактеристике пацијента. Крипторхизам откривен код дечака указује на могућност тестикуларног дефицита.

Неправилно формирање спољашњих гениталија најчешће указује на генетску патологију и захтева не само клинички већ и генетски преглед пацијента. Међутим, неки дефекти у развоју спољашњих гениталија могу се открити код мушкараца без симптома тестикуларне инсуфицијенције. На пример, хипоспадија је могућа чак и у одсуству било каквих симптома тестикуларне инсуфицијенције.

Хипогонадизам може бити праћен гинекомастијом, која се јавља и код других патолошких стања која нису повезана са патологијом мушких гонада, као што је цироза јетре. Оштећење тестиса може бити комбиновано са дисфункцијом органа мириса.

[ 10 ], [ 11 ]

Обрасци

Објављене су различите класификације хипогонадизма код мушкараца - Л. М. Скородок и др., Б. Клејтон и др., Е. Тетер.

Примарни хипогонадизам (хипергонадотропни) - узрокован оштећењем Лајдигових ћелија

• Урођено:
  • анорхизам;
  • Клајнфелтеров синдром;
  • XX синдром код мушкараца;
  • Шерешевски-Турнеров синдром код мушкараца;
  • дел Кастиљов синдром (Сертолијев ћелијски синдром);
  • синдром непотпуне маскулинизације.
• Стечено:
  • инфективна и запаљенска лезија тестиса;
  • хипогонадизам узрокован излагањем неповољним спољашњим факторима;
  • тумори тестиса;
  • повреда.

Секундарни хипогонадизам је узрокован поремећајима хипоталамусно-хипофизног система, што доводи до смањења лучења ЛХ хормона, који стимулише производњу тестостерона у Лајдиговим ћелијама.

• Урођено:
  • Калманов синдром;
  • изоловани недостатак лутеинизирајућег хормона;
  • хипофизни патуљасти развој;
  • краниофарингиом;
  • Медоксов синдром.
• Стечено:
  • инфективна и инфламаторна лезија хипоталамо-хипофизне регије;
  • адипозогенитална дистрофија;
  • тумори хипоталамо-хипофизне регије;
  • губитак тропских функција као резултат трауматског или хируршког оштећења хипоталамо-хипофизне регије;
  • хиперпролактинемијски синдром.

По трајању болести:

• трајни хипогонадизам. У већини случајева, хипогонадизам је доживотна хронична болест;
• пролазни (симптоматски) хипогонадизам. У неким случајевима, код бројних ендокриних болести (хипотиреоза, хиперпролактинемија, декомпензација дијабетес мелитуса, гојазност), као и код дисфункције јетре или бубрега или под утицајем лекова (јатрогени хипогонадизам), хипогонадизам је привремен, не захтева самостално лечење, јер се лучење андрогена обнавља након лечења основне болести и елиминације фактора који сузбијају синтезу тестостерона.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Дијагностика хипогонадизам

Пошто недостатак тестостерона може бити манифестација бројних ендокриних болести (пролактином, хипотиреоза итд.), преглед и лечење треба да спроведе ендокринолог.

Основни задатак при испитивању пацијента са хипогонадизмом јесте утврђивање могућег нивоа оштећења: централног (хипоталамусно-хипофизног) или периферног (тестикуларног).

Хипофункција мушких гонада дијагностикује се, поред анамнезе, на основу биотополошког прегледа, на основу рендгенског прегледа лобање и шака са зглобовима ручног зглоба, одређивања полног хроматина и кариотипа, морфолошке и хемијске анализе ејакулата и, по потреби, биопсије тестиса. Најинформативније је директно одређивање нивоа гонадотропина (ЛХ и ФСХ), тестостерона (Т) и, ако је индиковано, пролактина (ПРЛ) у плазми.

Мање информативни су индикатори излучивања 17-кетостероида (17-КС) урином. Одређивање нивоа хормона у плазми омогућава успостављање дијагнозе примарног или секундарног хипогонадизма. Висок садржај гонадотропина у њему указује на примарни (хипергонадотропни) хипогонадизам, низак - на секундарни (хипогонадотропни) хипогонадизам. Могу постојати облици хипогонадизма са изолованим недостатком ЛХ и ФСХ. Одређивање нивоа пролактина у плазми је од великог значаја, што омогућава класификацију неких облика хипогонадизма у групу хиперпролактинемијског хипогонадизма.

Преглед ејакулата карактерише стање репродуктивне функције тестиса. Нормалан ејакулат указује на довољан ниво полних хормона у телу пацијента. Ово је најједноставнија и најприступачнија метода која омогућава индиректно процењивање хормонског статуса репродуктивног система код мушкараца. Биопсија тестиса открива стање сперматогенезе и има велику дијагностичку вредност у случају опструкције семеновода.

Метода ултразвучног скенирања карличних органа постаје све распрострањенија, омогућавајући процену локације тестиса код крипторхизма, као и њихове величине.

Преглед треба да обухвати следеће дијагностичке методе

• хормонски преглед;
• одређивање кариотипа;
• МРИ мозга.

Хормонски преглед има за циљ процену функционалног стања хипоталамус-хипофизно-тестикуларног система, на основу чијих резултата је могуће разликовати хипогонадотропни хипогонадизам од примарне патологије тестиса. Хормонски преглед обухвата одређивање нивоа следећих хормона у крви:

• ЛХ и ФСХ;
• тестостерон;
• ГСПГ;
• естрадиол,
• пролактин;
• ТСХ

Најједноставнија и најприступачнија индиректна метода дијагностиковања хипогонадизма је одређивање такозване коштане старости помоћу рендгенске методе. Андрогени утичу на структуру коштаног ткива и одређују полну диференцијацију скелета. Током пубертета, под директним утицајем андрогена, завршава се процес осификације метаепифизних зона. Недостатак андрогена, који се јавља код хипогонадизму, доводи до инхибиције осификације хрскавице и остеопорозе. Стога, скоро сви такви пацијенти доживљавају промене у коштано-зглобном систему. Пошто сазревање скелета зависи од засићености организма полним хормонима, коштана старост директно одражава степен полне зрелости тела.

Постоји неколико рендгенских метода за одређивање коштане старости, које узимају у обзир степен зрелости скелета, степен његове диференцијације и синостозе. Ови процеси су најиндикативнији у костима зглоба и шаке. Коштана старост омогућава прилично тачно одређивање почетка пубертета.

Дакле, повећање запремине тестиса (први знак пубертета) одговара коштаној старости од 13,5-14 година, а пубертетски скок раста јавља се у коштаној старости од 14 година. Након пубертетске активације гонадне функције, долази до синостозе епифизе са метафизом у првој метакарпалној кости. Потпуна сексуална зрелост се радиолошки карактерише нестанком попречних пруга у дугим цевастим костима подлактице на месту затворених епифизних линија. Ово омогућава да се одмах разликује препубертетска биолошка старост од пубертетске, јер појава сезамоидних костију у првом метакарпофалангеалном зглобу (коштана старост одговара 13,5 година) у одсуству синостозе у првом метакарпофалангеалном зглобу указује на очување инфантилног стања. Присуство синостоза у првом метакарпофалангеалном зглобу указује на активно укључивање функције полних жлезда. У овом случају, потребно је узети у обзир стање других ендокриних жлезда које такође утичу на диференцијацију скелета (надбубрежне жлезде, штитна жлезда итд.).

Коштана старост пацијента се одређује упоређивањем резултата проучавања рендгенских снимака руку (идентификација фаза и стадијума остеогенезе) са одговарајућим стандардима. Приликом одређивања коштане старости потребно је узети у обзир и друге знаке поремећаја остеогенезе (асиметрија осификације, изобличење редоследа остеогенезе итд.) и обратити пажњу на њене екстремне варијанте (најраније и најкасније време појаве тачака осификације и развоја синостоза), које могу бити узроковане различитим и, посебно, наследним факторима.

Важно је запамтити да постоје разлике у коштаној старости међу становницима различитих географских ширина. Добро је познато да пубертет код становника јужних географских ширина наступа раније него код њихових вршњака на северу. Истовремено, у низу етнографских региона света могу се пронаћи готово идентични подаци о сазревању коштаног скелета. То је због низа карактеристика, пре свега климатских фактора. Приликом коришћења представљене табеле коштане старости, треба обратити пажњу на екстремне варијанте најранијег и најкаснијег периода осификације, узимајући у обзир место становања пацијента.

Време осификације шаке и дисталног дела подлактице код мушкараца (године)

Тачке осификације и синостозе	Рокови
	Најранији	Најновије	Просечно
Дистална епифиза улне	6	10	7-7,1/2
Стилоидни процес улне	7	12	9,1/2-10
Грашна кост	10	13	11-12
Сезамоидне кости у првом метакарпофалангеалном зглобу	11	15	13,1/2-14
Синостозе:
У првој метакарпалној кости	14	17	15,1/2-16
У II-V метакарпалним костима	14	19	1б, 1/2-17
У терминалним фалангама	14	18	16-1б,1/2
У главном »	14	19	1б, 1/2-17
У средини »	14	19	1б, 1/2-17
Дистална епифиза улне	16	19	17-18
Дистална епифиза радијуса	16	20	18-19

Пре пубертета, рутинско хормонско тестирање, укључујући одређивање нивоа ЛХ, ФСХ и тестостерона, није информативно, јер је ниво ових хормона у крви прилично низак, те стога треба извршити стимулационе тестове како би се функционално проценило стање хипоталамус-хипофизно-тестикуларног система.

Одређивање кариотипа. Рутинску анализу хромозома треба обавити код свих пацијената са примарним конгениталним хипогонадизмом како би се искључио Клајнефелтеров синдром и друге могуће хромозомске абнормалности.

МРИ мозга се изводи код свих пацијената са секундарним хипогонадизмом ради процене анатомског стања хипоталамичких структура и предњег режа хипофизе.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Диференцијална дијагноза

Трајни хипогонадизам мора се разликовати од такозваног симптоматског хипогонадизма, који се може јавити код хипотиреозе, тиреотоксикозе, хиперпролактинемије, Иценко-Кушингове болести и јатрогеног хипогонадизма (због токсичног дејства фактора околине или лекова).

Третман хипогонадизам

Дијагноза хипогонадизма није довољна за прописивање патогенетске терапије. Потребно је у сваком конкретном случају утврдити природу и обим оштећења полних жлезда: да ли је тестикуларна инсуфицијенција повезана са њиховим директним оштећењем или је узрокована смањењем гонадотропне активности хипоталамусно-хипофизног система. Хипогонадизам изазван патологијом самих полних жлезда назива се примарни, а онај који настаје услед смањене секреције гонадотропина назива се секундарни.

Ако је хипогонадизам манифестација друге ендокрине патологије, неопходно је лечити основну болест (пролактином, хипотиреоидизам, тиреотоксикоза, Иценко-Кушингова болест итд.). Таквим пацијентима није потребна додатна примена андрогених лекова.

Ако је хипогонадизам независна болест или симптом болести (панхипопитуитаризам, итд.), пацијентима је потребна континуирана супститутивна терапија препаратима андрогена (примарни, секундарни хипогонадизам) или препаратима гонадотропина (секундарни хипогонадизам), тј. прописивање лекова је доживотно. Циљ фармакотерапије хипогонадизма је потпуна нормализација стања пацијента: нестанак клиничких симптома болести и обнављање секундарних полних карактеристика. Доза лека се бира индивидуално под контролом нивоа тестостерона у крви, који на позадини терапије увек треба да буде у границама нормале (13-33 нмол/л).

Данас на фармацеутском тржишту постоји велики број лекова за терапију замене андрогена. У многим земљама, најпопуларнији су и даље ињекциони облици тестостерон естра, који укључују:

• пропионат и фенилпропионат.
• капроат (деканоат) и изокапроат;
• анантат;
• ципионат;
• ундеканоат;
• буциклат,
• смеша естара тестостерона;
• тестостеронске микросфере.

Тестостерон пропионат има кратко време полураспада Т1/2, мора се примењивати свака 2-3 дана, тако да се обично не користи као монолек. Естри као што су ципионат и енантат имају просечно трајање деловања, обично се користе сваких 7-14 дана.

У нашој земљи, најчешћи комбиновани лекови за интрамускуларну ињекцију садрже смешу естара тестостерон капроната, изокапроата, пропионата и фенилпропионата. Тестостерон пропионат почиње брзо да делује, али до краја првог дана његово дејство практично престаје, фенилпропионат и изокапроат почињу да делују за око дан, ефекат траје до две недеље, а најдуже делујући естар је капронат, његов ефекат може трајати до 3-4 недеље.

Недавно су синтетизовани естри тестостерона као што су буциклат и ундеканоат, чије трајање дејства достиже три месеца. Приближно исто трајање дејства и посебан облик лека - микроенкапсулирани, из којег се тестостерон постепено ослобађа након ињекције. Међутим, сви ињекциони облици имају низ недостатака - потребу за ињекцијама, а што је најважније, флуктуације концентрације тестостерона у крви од супра- до субфизиолошке, што осећа пацијент. Недавно је синтетизован нови облик тестостерон ундеканоата за интрамускуларну ињекцију, који има трајање дејства до 12 недеља и нема пик повећања концентрације. Међутим, овај облик није регистрован у Украјини.

Лечење примарног хипогонадизма

Користи се смеша тестостеронских естара:

Тестостерон пропионат / фенилпропионат / капронат / изокапроат / интрамускуларно / 30 / 60 / 100 / 60 мг (1,0) 1 пут дневно доживотно.

Ниво тестостерона у крви се прати након 3 недеље и након ињекције. Ако је ниво тестостерона у крви недовољан, учесталост ињекција се повећава на 1 мл једном на сваке 2 недеље.

Лечење секундарног хипогонадизма

Терапија код пацијената са нормалном величином тестиса

Ако није потребно обнављање плодности:

Тестостерон пропионат / фенилпропионат / капронат / изокапроат интрамускуларно 30 / 60 / 100 / 60 мг (1,0) једном на сваке 3 недеље доживотно.

Приликом одабира дозе лека, ниво тестостерона у крви се прати 3 недеље након последње ињекције. Ако је садржај тестостерона испод нормалних нивоа, учесталост ињекција се повећава на 1 мл једном на сваке 2 недеље.

Уколико је потребно обнављање плодности, терапија почиње применом хЦГ. Његова доза се бира строго индивидуално под контролом нивоа тестостерона у крви, који током терапије увек треба да буде у границама нормале (13-33 нмол/л). За стимулацију сперматогенезе, менопаузални гонадотропин (менотропини) се додаје најраније 3 месеца након примене хЦГ.

Хумани хорионски гонадотропин интрамускуларно 1000-3000 јединица једном на сваких 5 дана, 2 године.

+

(након 3 месеца од почетка терапије)

Менотропини интрамускуларно 75-150 ME 3 пута недељно, 2 године

Процена ефикасности лечења у односу на сперматогенезу врши се најраније 6 месеци након почетка комбиноване терапије гонадотропинима. Ако је ова терапија неефикасна након 2 године, прелази се на терапију андрогеним лековима, а проблем неплодности се решава уз помоћ вантелесне оплодње.

Терапија код пацијената са смањењем тестиса

Без обзира на препоручљивост обнављања сперматогенезе ради повећања величине тестиса, терапија почиње употребом гонадотропина:

Хумани хорионски гонадотропин 1000-3000 ИЈ једном на сваких 5 дана, дугорочно

Доза хуманог хорионског гонадотропина се бира строго индивидуално под контролом нивоа тестостерона у крви, који током терапије увек треба да буде у границама нормале (13-33 нмол/л). Ниво тестостерона се процењује на крају првог месеца лечења, 3-4. дана након последње ињекције хуманог хорионског гонадотропина. Ако је садржај тестостерона испод нормале (13-33 нмол/л), доза лека се повећава на 2000 ИЈ, процена ефикасности терапије се понавља након 1 месеца. Ако је доза неефикасна: 2000 ИЈ, мора се повећати на 3000 ИЈ. Повећање дозе изнад 3000 ИЈ је неприкладно.

Ако је монотерапија са хЦГ неефикасна, може се користити комбинована терапија.

Хумани хорионски гонадотропин интрамускуларно 1000-3000 ИЈ једном на сваких 5 дана, дугорочно

Тестостерон пропионат / фенилпропионат / капронат / изокапроат интрамускуларно 30 / 60 / 100 / 60 (1,0) једном на сваке 4 недеље, доживотно

Адекватност одабране дозе се процењује 4 недеље након ињекције смеше естара тестостерона, 3-4 дана након следеће ињекције хЦГ.

Процена ефикасности лечења

Процена ефикасности лечења, без обзира на нормализацију клиничких симптома, треба да се спроводи под контролом хормонских параметара. Ниво тестостерона у крви треба да буде у границама нормале (13-33 нмол/л). Код секундарног хипогонадизму, довољно је одређивање нивоа тестостерона. Код примарног хипогонадизму, препоручљиво је и одредити ниво ЛХ, који, уз адекватно одабрану дозу, такође треба да буде у границама нормале (2,5-10 ИЈ/л).

Адекватност одабране дозе процењује се на крају првог месеца лечења: 3.-4. дана након последње ињекције хЦГ или 3 недеље након ињекције смеше тестостеронских естара. Ако су индикатори нормални, препоручљиво је спровести поновну проверу након 6 месеци. Накнадно се лабораторијско тестирање врши једном на сваких 6-12 месеци.

Евалуација сперматогенезе (може се обновити код секундарног хипогонадизму) треба да се спроведе најраније 2 године након почетка комбиноване терапије гонадотропинима.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Компликације и нежељени ефекти лечења

Нежељени ефекти употребе андрогена развијају се када се користе недовољно високе дозе. Предозирање андрогенима доводи до појаве:

• акне вулгарис;
• ниво хематокрита.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Грешке и неоправдана именовања

Најчешће грешке су повезане са погрешним избором дозе лека.

Недовољна доза андрогена или хЦГ доводи до:

• развој и прогресија остеопорозе;
• сексуална дисфункција, која се манифестује смањеним либидом, недовољном ерекцијом и малом количином ејакулата;
• слабост мишића;
• депресија;
• смањене перформансе

Често постоје грешке узроковане погрешним избором лека за замену терапије хипогонадизма:

• тестостерон ундеканоат (за оралну примену) - с обзиром на ниску ефикасност лека, индикован је само за недостатак андрогена повезан са старењем;
• хумани хорионски гонадотропин - његова употреба код примарног хипоганадизму је неоправдана;
• местеролон - узимајући у обзир недостатак пуног спектра андрогеног деловања, није индикован за континуирану терапију;
• Флуоксиместерон, метилтестостерон изазивају оштећење јетре - од повећаног нивоа ензима у крви и холестазе до развоја пелиозе (цисте испуњене крвљу) и неоплазми, негативно утичу на метаболизам липида. Њихова употреба у многим земљама и Западној Европи је потпуно прекинута.

У ретким случајевима, јављају се грешке повезане са неоправданим прописивањем андрогених лекова за симптоматски хипогонадизам, који се јавља на позадини хипотиреозе, тиреотоксикозе, хиперпролактинемије, Иценко-Кушингове болести. Такође, прилично често се јавља неоправдано прописивање андрогених лекова код спортиста ради повећања мишићне масе и физичке активности. У случајевима систематског хипогонадизма, неопходно је лечити основну болест, што доводи до самосталног обнављања лучења тестостерона. Додатно прописивање андрогених лекова није потребно.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Прогноза

Адекватна терапија замене обично доводи до побољшања благостања и смањења симптома. Раст длака на трупу и удовима почиње у року од 6-8 месеци од почетка лечења. Раст пениса код претходно нелечених пацијената примећује се у било ком узрасту током првих 6-10 месеци лечења. Сексуална функција се обнавља у року од 1-2 месеца од почетка лечења. Ејакулација, која је била одсутна на почетку лечења, обнавља се након 2-3 месеца. Нормализација густине костију се примећује најраније 6-8 месеци од почетка терапије.

Благовременим започињањем лечења секундарног хипогонадизма, сперматогенеза се у неким случајевима може обновити. Код пацијената са примарним хипогонадизмом, сперматогенеза се не може обновити.

[ 36 ]