Хипернатремија

Хипернатремија се карактерише концентрацијом натријума у плазми већом од 145 mEq/L, узрокованом дефицитом воде у односу на растворену супстанцу. Главни симптом је жеђ; друге клиничке манифестације су првенствено неуролошке (због осмотског кретања воде из ћелија) и укључују измењену свест, прекомерну неуромускуларну ексцитабилност, нападе и кому.

Узроци хипернатремија

Хипернатремија се развија као резултат два главна механизма: недостатка воде у телу и прекомерног уноса натријума.

Недостатак воде може бити повезан са недовољним уносом воде, али се главним разлогом за развој недостатка воде сматра њен повећани губитак. Губитак воде може бити праћен истовременим губитком натријума или бити изолован.

Комбиновани губитак воде и натријума јавља се са прекомерним знојем, као и са развојем осмотске диурезе ( дијабетес мелитус са глукозуријом, хронична бубрежна инсуфицијенција, полиурични стадијум акутне бубрежне инсуфицијенције). Изоловани губитак воде јавља се са развојем повећане диурезе воде код болести као што су централни дијабетес инсипидус, нефрогени дијабетес инсипидус и дијабетес инсипидус развијен под утицајем лекова.

Прекомерни унос натријума храном, примена хипертоничних раствора и хипералдостеронизам такође могу изазвати хипернатремију. Хипернатремија која се развија у условима нормалног уноса натријума повезана је са ослобађањем натријума из ћелија у екстрацелуларни простор, што је повезано са стварањем високог осмотског градијента у њему. Према законима одржавања осмотске равнотеже, вода почиње да напушта ћелије и развија се интрацелуларна дехидрација, што служи као манифестација свих врста хипернатремије, док запремина екстрацелуларне течности може да варира.

Хипернатремија код одраслих има стопу смртности од 40-60%. Хипернатремија обично укључује поремећен механизам жеђи или ограничен приступ води. Сматра се да је висока стопа смртности последица тежине болести које обично узрокују немогућност пијења и ефеката хиперосмолалности мозга. Старије особе су у великом ризику, посебно по топлом времену, због смањене жеђи и присуства разних болести.

Хиповолемична хипернатремија се јавља када се Na губи са релативно већим губитком воде. Главни екстраренални узроци укључују већину оних који изазивају хиповолемијску хипонатремију. Хипернатремија или хипонатремија могу се јавити са значајним губитком течности, у зависности од релативних количина изгубљене воде и Na и количине воде конзумиране пре почетка.

Бубрежни узроци хиповолемијске хипернатремије укључују терапију диуретицима. Диуретици петље инхибирају реапсорпцију натријума у концентрационом одељку нефрона и могу побољшати клиренс воде. Осмотска диуреза такође може оштетити концентрациону функцију бубрега због присуства хипертоничних супстанци у лумену дисталних тубула нефрона. Глицерол, манитол и повремено уреа могу изазвати осмотску диурезу, што доводи до хипернатремије. Вероватно најчешћи узрок хипернатремије услед осмотске диурезе је хипергликемија код пацијената са дијабетес мелитусом. Пошто глукоза не улази у ћелије у одсуству инсулина, хипергликемија узрокује даљу дехидрацију интрацелуларне течности. Степен хиперосмолалности може бити прикривен вештачким смањењем нивоа натријума у плазми које настаје услед кретања воде из ћелија у екстрацелуларну течност (трансферна хипонатремија). Пацијенти са бубрежном болешћу такође могу бити предиспонирани на хипернатремију када бубрези нису у стању да што ефикасније концентришу урин.

Главни узроци хипернатремије

Хиповолемична хипернатремија (смањење екстрацелуларне течности и Na; релативно веће смањење екстрацелуларне течности)

Екстраренални губици

• Гастроинтестинални: повраћање, дијареја.
• Кожа: опекотине, повећано знојење.
• Губици бубрега.
• Болест бубрега.
• Диуретици петље.
• Осмотска диуреза (глукоза, уреа, манитол).

Нормоволемична хипернатремија (смањена екстрацелуларна течност; практично нормалан садржај натријума у телу)

Екстраренални губици

• Респираторни: тахипнеја. Кожа: грозница, повећано знојење.

Губици бубрега

• Централни дијабетес инсипидус.
• Нефрогени дијабетес инсипидус.

Друго

• Недостатак приступа води.
• Примарна хиподипсија.
• Феномен реструктурирања осморегулације „Ресетовање осмостата“.
• Хиперволемична хипернатремија (повећан Na; нормална или повећана екстрацелуларна течност)
• Примена хипертоничних раствора (хипертонични физиолошки раствор, NaHCO3, парентерална исхрана).
• Вишак минералкортикоида
• Тумори надбубрежне жлезде који луче дезоксикортикостерон.
• Конгенитална надбубрежна хиперплазија (узрокована дефектом 11-хидролазе).
• Јатрогени.

Нормоволемијска хипернатремија се обично карактерише смањењем екстрацелуларне течности уз нормалан садржај Na у организму. Екстраренални узроци губитка течности, као што је повећано знојење, доводе до малог губитка Na, али због хипотоничности зноја, хипернатремија се може развити у значајну хиповолемију. Дефицит готово чисте воде се такође примећује код централног или нефрогеног дијабетес инсипидуса.

Идиопатска хипернатремија (примарна хиподипсија) се понекад јавља код деце са оштећењем мозга или код хронично болесних старијих пацијената. Карактерише је поремећај механизма жеђи, промена осмотског стимулуса за ослобађање АДХ или комбинација оба. Код неосмотског ослобађања АДХ, пацијенти су обично нормоволемични.

Ретко, хипернатремија је повезана са хиперволемијом. У овом случају, хипернатремија је узрокована значајним повећањем уноса Na уз ограничен приступ води. Пример би била прекомерна примена хипертоничног NaHCO3 током кардиопулмоналне реанимације или у лечењу лактатне ацидозе. Хипернатремија такође може бити узрокована применом хипертоничног физиолошког раствора или прекомерним уносом хране.

Хипернатремија је посебно честа код старијих особа. Узроци укључују недовољну доступност воде, оштећен механизам жеђи, оштећену способност бубрежне концентрације (због употребе диуретика или губитка функционалних нефрона са старењем или болешћу бубрега) и повећан губитак течности. Код старијих особа, ослобађање АДХ је повећано као одговор на осмотске стимулусе, али смањено као одговор на промене запремине и притиска. Неки старији пацијенти могу имати оштећену производњу ангиотензина II, што директно доприноси оштећеном механизму жеђи, ослобађању АДХ и функцији бубрежне концентрације. Међу старијим особама, хипернатремија је посебно честа код постоперативних пацијената и код пацијената који примају храњење преко сонде, парентералну исхрану или хипертонске растворе.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Варијанте хипернатремије

Хемодинамичка варијанта хипернатремије зависи од дистрибуције натријума у интраваскуларним и интерстицијалним просторима. У клиници се разликују неколико варијанти хипернатремије - хиповолемијска, хиперволемијска и изоволемијска.

Хиповолемијска хипернатремија се развија услед губитка хипотоничног флуида кроз бубреге, гастроинтестинални и респираторни тракт или кожу. Главни узроци хиповолемијске хипернатремије у нефролошкој пракси су дуготрајна употреба осмотских диуретика, акутна бубрежна инсуфицијенција у стадијуму полиурије, хронична бубрежна инсуфицијенција у фази полиурије, постопструктивна нефропатија и лечење перитонеалном дијализом.

Узрок хиперволемијске хипернатремије најчешће су јатрогени фактори - уношење хипертоничних раствора, лекова. У патологији се ова врста електролитских поремећаја примећује код прекомерне производње минералокортикоида, естрогена, Иценко-Кушинговог синдрома, дијабетес мелитуса. Главни узроци хиперволемијске хипернатремије у нефролошкој пракси су акутни нефритични синдром, акутна бубрежна инсуфицијенција у фази олигурије, хронична бубрежна инсуфицијенција у фази олигурије, нефротски синдром. Позитиван биланс натријума у овим условима је у великој мери одређен смањењем СЦФ.

Главни узрок изоволемијске хипернатремије је дијабетес инсипидус. Због недостатка производње АДХ (дијабетес инсипидус централне генезе) или бубрежне неосетљивости на АДХ (ренални дијабетес инсипидус), хипотонични урин се излучује у великим количинама. Као одговор на губитак течности, центар за жеђ се стимулише, а губитак течности се надокнађује. Хипернатремија је у овим стањима обично ниска.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Симптоми хипернатремија

Кардинални симптом је жеђ. Одсуство жеђи код свесних пацијената са хипернатремијом може указивати на поремећај механизма жеђи. Пацијенти са проблемима у комуникацији могу бити неспособни да изразе жеђ или да добију воду која им је потребна. Кардинални знаци хипернатремије узроковани су дисфункцијом ЦНС-а услед смањења можданих ћелија. Може доћи до оштећења свести, прекомерне неуромускуларне ексцитабилности, нападаја или коме; пацијенти који умиру од тешке хипонатремије често имају цереброваскуларне инциденте са субкортикалним или субарахноидалним крварењем.

Код хроничне хипернатремије, осмотски активне супстанце се појављују у ћелијама ЦНС-а и повећавају интрацелуларну осмолалност. Сходно томе, степен дехидрације можданих ћелија, као и симптоми из ЦНС-а, су мање изражени код хроничне хипернатремије у поређењу са акутном хипернатремијом.

Ако се хипернатремија јави са смањењем укупног телесног натријума, присутни су типични симптоми смањења волумена. Велике количине хипотоничног урина се обично излучују код пацијената са оштећеном концентрационом функцијом бубрега. Ако су губици екстраренални, узрок губитка воде је често очигледан (нпр. повраћање, дијареја, повећано знојење), а нивои натријума у бубрезима су ниски.

Симптоми хипернатремије повезани су са оштећењем централног нервног система и директно зависе од нивоа натријума у крви. Код умерене хипернатремије (концентрација натријума у крви је мања од 160 ммол/л), рани знаци електролитског дисбаланса су неуролошке манифестације: раздражљивост, поспаност, слабост. Са повећањем нивоа натријума у крви изнад 160 ммол/л, развијају се конвулзије и кома. Ако се ова концентрација натријума одржава 48 сати, стопа смртности пацијената је већа од 60%. Непосредни узрок смрти у овој ситуацији је интрацелуларна дехидрација, што доводи до неповратних промена у васкуларном систему мозга. Истовремено, дуготрајна (хронична) умерена хипернатремија, по правилу, је лишена одређених неуролошких симптома. То је због чињенице да се као одговор на дехидратацију у ћелијама можданих крвних судова синтетишу „идиогени осмоли“, који спречавају губитак течности од стране ћелија мозга. Ова околност се мора узети у обзир, јер брза рехидратација таквих пацијената може изазвати церебрални едем.

[ 10 ]

Дијагностика хипернатремија

Дијагноза хипернатремије заснива се на клиничкој презентацији и мерењу натријума. Ако пацијент не реагује на рутинску рехидратацију или ако се хипернатремија поново јави упркос адекватном приступу води, неопходна су даља дијагностичка испитивања. Утврђивање основног узрока захтева мерење запремине урина и осмолалности, посебно након дехидрације.

Студија дехидрације се понекад користи за разликовање неколико стања које карактерише полиурија (нпр. централни и нефрогени дијабетес инсипидус).

[ 11 ], [ 12 ]

Третман хипернатремија

Примарни циљ лечења је надокнада воде без растворених материја. Орална хидратација је ефикасна код свесних пацијената без значајне гастроинтестиналне дисфункције. Код тешке хипернатремије или немогућности пијења због континуираног повраћања или измењеног менталног стања, пожељна је интравенска хидратација. Ако је хипернатремија присутна мање од 24 сата, корекцију треба извршити у року од 24 сата. Међутим, ако је хипернатремија хронична или је трајање непознато, корекцију треба извршити у року од 48 сати, а осмолалност плазме треба смањивати брзином не већом од 2 mOsm/(lh) како би се избегао церебрални едем изазван прекомерном хидратацијом. Количина воде потребна за надокнаду постојећег дефицита може се израчунати помоћу следеће формуле:

Дефицит воде = екстрацелуларна течност x [(ниво натријума у плазми/140)1], где је екстрацелуларна течност у литрима и израчунава се множењем тежине у кг са 0,6; ниво натријума у плазми је у mEq/L. Ова формула претпоставља константан укупни садржај натријума у телу. Код пацијената са хипернатремијом и смањеним укупним садржајем натријума у телу (нпр. због смањења волумена), дефицит слободне воде је већи од оног израчунатог овом формулом.

Код пацијената са хипернатремијом и хиперволемијом (повећан укупни телесни Na), дефицит слободне воде може се надокнадити 5% декстрозом, која се може допунити диуретиком петље. Међутим, пребрза примена 5% декстрозе може довести до глукозурије, повећања излучивања воде без соли и хипертоније, посебно код дијабетес мелитуса. KCI треба примењивати у зависности од концентрације K у плазми.

Код пацијената са нормоволемичком хипернатремијом користи се примена 5% раствора декстрозе или 0,45% физиолошког раствора.

Код пацијената са хиповолемичком хипернатремијом, посебно код дијабетичара са некетотичком хипергликемијском комом, може се применити 0,45% физиолошки раствор као алтернатива комбинацији 0,9% физиолошког раствора и 5% декстрозе ради обнављања нивоа Na и воде. У присуству тешке ацидозе (pH> 7,10), раствор NaHCO3 може се додати у 5% декстрозу или 0,45% физиолошки раствор, али добијени раствор мора бити хипотоничан.

Лечење хипернатремије подразумева давање адекватних количина воде. Да би се то урадило, потребно је израчунати постојећи дефицит воде. На основу претпоставке да вода нормално чини 60% телесне тежине, постојећи дефицит воде се израчунава помоћу формуле:

Недостатак воде = 0,6 x телесна тежина (кг) x (1-140/P _Na₂ ),

Где је P _Na концентрација натријума у крвном серуму.

У условима акутне хипернатремије, недостатак воде треба брзо надокнадити како би се спречио ризик од церебралног едема услед акумулације натријума и високо осмотских органских супстанци у мозгу. У овој ситуацији, уношење воде омогућава брзо померање натријума у екстрацелуларни простор.

Истовремено, у условима хроничне хипернатремије, брзо давање течности је опасно и може довести до церебралног едема. То је због чињенице да су органске супстанце и електролити већ акумулирани у мозгу и за њихово уклањање је потребно 24 до 48 сати. У присуству клиничких симптома хроничне хипернатремије, тактика лекара се састоји у почетној брзој примени такве запремине течности да се концентрација натријума смањи за највише 1-2 ммол/(лх). Након нестанка клиничких симптома хипернатремије, преостали дефицит воде се надокнађује у року од 24-48 сати. Лечење хипернатремије мора се комбиновати са сталним и пажљивим праћењем неуролошког статуса пацијента. Погоршање стања након периода акутног давања течности може указивати на развој церебралног едема, што захтева хитан прекид поступка.

Методе давања воде пацијентима варирају, од оралне примене до примене путем назогастричне цеви или интравенозно. За интравенозну примену боље је користити хипотонични раствор натријум хлорида или 5% раствор декстрозе. Чиста вода не сме се давати због ризика од хемолизе. Приликом прописивања раствора који садрже глукозу, истовремено се користи израчуната доза инсулина.