
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Екцем
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Узроци и патогенеза екцема
Узрок развоја екцема није довољно проучен. Значајну улогу у развоју болести играју и егзогени (хемијске супстанце, лековити, прехрамбени и бактеријски антигени) и ендогени (антигени-детерминанте микроорганизама из жаришта хроничне инфекције, међупроизводи метаболизма) фактори. У патогенези болести водећу улогу игра имунолошка упала коже, која се развија на позадини појаве ћелијског и хуморалног имунитета, неспецифичне отпорности наследне генезе. Наследна природа болести доказује се честим откривањем антигена хистокомпатибилности HLA-B22 и HLA-Cwl.
Велику улогу у његовом настанку играју и болести нервног, ендокриног система, гастроинтестиналног тракта итд.
Према савременим концептима, развој је повезан са генетском предиспозицијом, што се потврђује позитивном асоцијацијом антигена система хистокомпатибилности.
Карактеристична одлика болести су поремећаји у имунолошком и централном нервном систему код пацијената. Основа имунолошких поремећаја је повећање производње простагландина. Потоњи, с једне стране, активирају производњу хистамина и серотонина, а с друге стране сузбијају реакције ћелијског имунитета, пре свега активност Т-супресора. Ово доприноси развоју инфламаторне алергијске реакције, праћене повећањем пропустљивости крвних судова дермиса и међућелијским едемом, спонгиозом у епидермису.
Промене у активности нервног система доводе до продубљивања имунолошких поремећаја, као и до промене трофике коже. Пацијенти доживљавају повећану осетљивост коже на дејство различитих егзо- и ендогених фактора, што се реализује по типу висцерокутаних, кутано-кожних патолошких рефлекса.
Смањен имунитет у комбинацији са трофичким поремећајима доводи до смањења заштитне функције коже на различите антигене и микроорганизме. Тонска сензибилизација која се развија на почетку болести замењује се поливалентном сензибилизацијом, карактеристичном за екцем, како она напредује.
Симптоми екцема
У току правог екцема, уобичајено је разликовати три фазе: акутну, субакутну и хроничну.
Акутни екзематозни процес карактерише се еволутивним полиморфизмом осипа, када се истовремено налазе различити морфолошки елементи. На еритематозној, благо едематозној позадини, примећују се осипи ситних нодуларних елемената и везикула, тачкасте ерозије - екзематозни бунари, попут росе, серозни ексудат (цурење), ситно љуштење налик мекињама, мале коре и бледећа хиперемија.
Акутна фаза болести карактерише се појавом еритема, едема различитих величина и облика са јасним границама на кожи. Примарни морфолошки елемент су микровезикуле, које теже груписању, али се не спајају. Пликови се брзо отварају формирањем тачкастих ерозија које одвајају провидну опалесцентну течност (Девержијеви „серозни бунари“), која се суши формирањем серозних кора. Накнадно се број новоформираних пликова смањује. Након што се процес реши, фино-ламеларно љуштење остаје још неко време. Понекад, због додавања секундарне инфекције, садржај пликова постаје гнојни, формирају се пустуле и гнојне коре. Карактеристична одлика је прави полиморфизам елемената: микровезикуле, микроерозије, микрокоре.
У субакутном облику болести, промена стадијума може се десити на исти начин као у акутном облику, али се процес одвија са мање израженим цурењем, хиперемијом и субјективним сензацијама.
Хронични облик карактерише присуство све већег инфилтрата и лихенификације у погођеним подручјима. Процес напредује таласасто, при чему ремисије прате рецидиви. Интензитет свраба варира, али је свраб присутан готово стално. Цурење се примећује током погоршања хроничног облика болести. Упркос дугом току, након опоравка кожа добија нормалан изглед. Хронични екцем, као и акутни екцем, јавља се на било којим деловима коже, али је чешће локализован на лицу и горњим удовима. Болест се јавља у било ком узрасту, нешто чешће код жена.
Прави екзематозни процес се јавља у било ком узрасту и карактерише га хронични ток са честим егзацербацијама. Осип се налази на симетричним деловима коже, утичући на лице, горње и доње екстремитете.
Један од најчешћих облика је хронични лихенифицирани екцем, који се карактерише инфилтрацијом и лихенификацијом коже. Честа локализација на врату и удовима подсећа на ограничени неуродерматитис.
Дисхидротични екзематозни процес је локализован на длановима и табанима и представљен је саголиким густим везикулама, ерозивним подручјима и фрагментима везикуларних покривача дуж периферије лезије. Често је компликован секундарном пиогеном инфекцијом (импетигинизацијом), што заузврат може довести до развоја лимфангитиса и лимфаденитиса.
Тип болести у облику новчића, заједно са инфилтрацијом и лихенификацијом, карактерише се оштрим ограничењем лезија. Процес је локализован углавном на горњим удовима и представљен је лезијама округлог облика. Пустулизација је релативно ретка. Ексцербације се чешће примећују у хладној сезони.
Пруригинозни облик подсећа на пруриго по својим клиничким манифестацијама, али се разликује по каснијем почетку и тенденцији ка егзосерози на изолованим подручјима. Дермографизам код већине пацијената је црвен.
Варикозни тип је једна од манифестација варикозног симптомског комплекса, локализованог у већини случајева на потколеницама и веома је сличан паратрауматском екцему. Клиничке карактеристике укључују значајну склерозу коже око проширених вена.
Ређи тип хроничног облика болести је зимски екцем. Иако се сматра да је почетак болести повезан са смањењем нивоа површинских липида коже, патогенеза остаје нејасна. Већина пацијената има смањење садржаја аминокиселина у кожи; код пацијената са тешким током болести, смањење нивоа липида доводи до губитка течног дела коже за 75% или више, а самим тим и до смањења еластичности и сувоће коже. Сува клима, хладноћа, хормонски поремећаји доприносе појави ове патологије.
Зимски тип екзематозног процеса често прати болести као што су микседем, ентеропатски акродерматитис и јавља се приликом узимања циметидина, ирационалне употребе локалних кортикостероида. Болест је најчешћа у доби од 50-60 година.
Пацијенти који пате од зимског типа патологије имају суву кожу и благо љуштење коже. Кожно-патолошки процес се често налази на екстензорној површини екстремитета. Врхови прстију су суви, имају мале пукотине и подсећају на пергамент папир. На ногама је патолошки процес дубљи, пукотине често крваре. Граница лезије је неравна, еритематозна и благо подигнута. Касније, пацијенте субјективно мучи свраб или бол због пукотина.
Ток је непредвидив. Ремисија може доћи за неколико месеци, са почетком лета. Рецидиви се углавном јављају зими. Понекад, без обзира на годишње доба, процес траје дуго. У тешким случајевима, свраб, гребање и иритација при контакту доводе до појаве дифузног везикуларно-плоскастог осипа и развоја правог или нумуларног облика екцема. Међутим, веза између зимског облика патологије и ове две варијанте остаје нејасна.
Код испуцалог облика болести, нејасно ограничена црвена позадина коже је прекривена провидним танким и истовремено широким беличасто-сивим љускама полигоналних обриса. Ова јединствена слика оставља утисак испуцале коже. Локализована је готово искључиво на потколеницама. Субјективно се примећује свраб, пецкање и осећај затезања коже.
Рожни тип је локализован на длановима, а ређе на табанима. Клиничку слику доминира хиперкератоза са дубоким болним пукотинама. Границе лезија су нејасне. Бол је више узнемирујући него свраб. Плачење је изузетно ретко (током егзацербације).
Контактни облик патологије (екцематозни дерматитис, професионални екцем) настаје под утицајем егзогеног алергена у сензибилизованом организму и обично је ограничен и локализован. Најчешће се налази на надлактици, кожи лица, врата, а код мушкараца - на гениталијама. Полиморфизам је мање изражен. Брзо се лечи елиминисањем контакта са сензибилизирајућим агенсом. Врло често контактни тип изазивају професионални алергени.
Микробни (посттрауматски, паратрауматски, варикозни, микотични) екзематозни процес карактерише се асиметричном локацијом жаришта, углавном на кожи доњих и горњих екстремитета. Карактеристичан знак је присуство пустуларних осипа, гнојних и хеморагичних кора на инфилтрираној позадини, заједно са подручјима цурења.
Лезије су оивичене рубом ексфолираног епидермиса; пустуларни елементи и импетигинозне коре могу се видети дуж њихове периферије. Плакасти (новчићасти) облик карактерише се симетричном генерализованом природом лезије у облику благо инфилтрираних мрља са благим цурењем и оштрим границама.
Себороични екцем карактерише се почетком процеса на кожи главе са накнадним преласком на врат, ушне шкољке, груди, леђа и горње екстремитете. Болест се обично јавља на позадини масне или суве себореје, у оба случаја - на кожи главе. Затим се може јавити цурење са накнадним накупљањем великог броја кора на површини коже. Кожа иза ушних шкољки је хиперемична, едематозна, прекривена пукотинама. Пацијенти се жале на свраб, бол, пецкање. Могућ је привремени губитак косе.
Лезије се могу локализовати и на кожи трупа, лица и удова. Појављују се тачкасти фоликуларни нодули жућкасто-ружичасте боје, прекривени масним сиво-жутим љускама. Спајајући се, формирају плакове са шкољкастим обрисима. Многи дерматолози ову болест називају „себорејом“.
Микробни екзематозни процес је клинички сличан себороичном; такође има лезије са оштрим границама, често прекривене густим, зеленкасто-жутим, а понекад и крвавим крастама и љускама; испод њих се обично налази већа или мања количина гноја. Након уклањања краста, површина је сјајна, плавичасто-црвена, местимично цури и крвари. Ова врста болести карактерише се тенденцијом раста лезија периферно и присуством круне љуштећег епидермиса дуж периферије. Око њих се налазе такозване сетве (мале фоликуларне пустуле или фликтене). Свраб се појачава током погоршања болести. Болест је најчешће локализована на потколеницама, млечним жлездама код жена, понекад и на рукама. Јавља се у већини случајева на месту хроничног пиококног процеса и одликује се асиметријом.
Микробни екцем треба разликовати од импетигинозног екцема, који настаје када је екзематозни процес компликован секундарном гнојном инфекцијом.
Квасни екцем је хронични облик кандидијазе (кандидомикоза, монидијаза) коју изазивају Candida albicans, tropicalis, crusei. Повећана влажност и поновљене мацерације коже механичке и хемијске природе, слабљење имунобиолошке отпорности организма, поремећај метаболизма угљених хидрата, недостатак витамина, гастроинтестиналне болести, продужени контакт са производима који садрже квасац и други фактори доприносе стварању квасних лезија коже.
Кандидијаза коже са накнадним квасним екзематозним процесом примећује се углавном у природним наборима (у пределу препона, око ануса, гениталија), око уста, на прстима. На хиперемичној кожи појављују се равне, млаке везикуле и пустуле, које брзо пуцају и еродирају. Ерозије су тамноцрвене са сјајном течношћу, едемом, полицикличним обрисима, оштрим границама и поткопаном круном мацерираног епидермиса. Спајањем ерозија формирају се велике површине са венчићастим обрисима. Около се јављају нови осипи. Код неких пацијената, елементи изгледају као чврсти, благо влажни еритематозни жаришта. Кандидијаза може одвојено захватити интердигиталне наборе руку (обично трећи интервал), главић пениса и кожу препуцијалне кесе, дланове и табане, пољске гребене и нокте, усне итд.
У свом клиничком току, микотички тип патологије је сличан дисхидротичном и микробном. Јавља се код људи који дуго пате од микозе стопала. Типична је појава вишеструких пликова, углавном на бочним површинама прстију, длановима и табанима. Пликови се могу спајати и формирати вишекоморне шупљине и велике пликове. Након отварања пликова, појављују се влажне површине које, када се осуше, формирају коре. Болест је праћена отоком екстремитета, сврабом различитог степена тежине, а често се придружује и гнојна инфекција.
Шта треба испитати?
Како испитивати?
Који су тестови потребни?
Диференцијална дијагноза
Екцем се мора разликовати од дифузног неуродерматитиса, дисхидрозе и алергијског дерматитиса.
Дихидроза се обично јавља у пролеће и лето на позадини вегетоваскуларне дистоније и карактерише се локализацијом пликова на длановима. Пликови су величине главе чиоде и имају густ поклопац, провидан садржај. Након неколико дана, пликови се или осуше или се отварају са формирањем ерозија, а затим регресирају.
Алергијски дерматитис се јавља код поновљеног контакта са различитим кућним и професионалним хемијским средствима (козметика, лекови, прашкови за прање веша, лакови, боје, соли хрома, кобалта, никла, биљке итд.) због сензибилизације на њих.
Клиничка слика процеса подсећа на акутни екцем, али на позадини хиперемије и едема, уместо микровезикула појављују се већи мехурићи. Ток је повољнији, манифестације нестају након елиминације контакта са алергеном.
Кога треба контактирати?
Лечење екцема
Општи третман се састоји у прописивању седатива (бром, валеријана, камфор, новокаин, итд.), антидепресива у ниским дозама (депрес, лудиомил, итд.), десензибилизирајућих лекова (калцијум хлорид или калцијум глуконат, натријум тиосулфат, итд.), антихистаминика (тавегил, лоратал, аналергин, фенистил, итд.), витамина (Б1, ПП, рутин, итд.), диуретика (хипотиазид, урегит, фонурит, фуросемид, итд.). Ако је терапија неефикасна, кортикостероиди се прописују орално. Доза зависи од тежине болести, обично 20-40 мг дневно.
Локални третман зависи од периода болести. Код цурења се прописују лосиони (резорцинол 1%, цинк 0,25-0,5%, Sol. Argenti nitrici 0,25%, фурацилин, риванол), код субакутног облика - пасте (нафталан, ихтиол 2-5%) и код хроничног екцема - борно-катран паста, маст са АСД 5-10% (Б фракција), хормонске масти итд.
Од антипруритских средстава, Фенистил гел има добар ефекат када се примењује споља 3 пута дневно.
Подаци из литературе показују да елидел има висок терапеутски ефекат, скраћујући трајање лечења. Ефикасност терапије се побољшава комбиновањем елидела са локалним глукокортикостероидима.
Основни принципи лечења
- Потребно је прописати дијету са смањеном потрошњом кухињске соли, угљених хидрата, искључујући азотне екстракције, алергене из хране, укључујући цитрусно воће, уз укључивање поврћа, воћа, ферментисаних млечних производа и свјежег сира у исхрану.
- У сврху хипосензитизације препоручује се узимање калцијумових соли, натријум тиосулфата, антихистаминика (дифенхидрамин, дипразин, супрастин, тавегил итд.).
- Употреба седатива (бромиди, тинктуре валеријане, мајчине траве, тазепам, седуксен итд.).
- Употреба витамина А, Ц, ПП и групе Б као стимуланса.
- Избор дозног облика за спољашњу употребу зависи од тежине инфламаторне реакције, дубине инфилтрације и других манифестација болести. У акутној фази, у присуству микровезикула, ерозија, ексудације, индиковани су лосиони и влажно-сушећи облози са 1-2% раствором танина, 1% раствор резорцинола, у субакутној фази - уљане суспензије са норсулфазолом или дерматолом, паста (5% бор-нафталан, 1-5% катран, 5% АСД 3-И фракција), у хроничној фази - масти (катран, дерматол, бор-нафталан итд.).
- Физиотерапеутске методе: ултразвук, хидротерапија, суберитемалне дозе ултраљубичастих зрака (у фази реконвалесценције) итд.
Спречавање поновног појављивања екцема
- Детаљан преглед пацијената ради идентификације пратеће патологије, прописивање корективне терапије
- Рационално запошљавање: каријерно вођење за болесне адолесценте.
- Праћење дијете.
- Медицински преглед пацијената.
Учесталост посматрања код дерматолога је 4-6 пута годишње, код терапеута и неуролога - 1-2 пута годишње, код стоматолога - 2 пута годишње.
Обим испитивања: клиничке анализе крви и урина; анализа столице на јаја хелминта (2 пута годишње); биохемијска испитивања (крв на шећер, протеинске фракције итд.); алерголошка испитивања која карактеришу стање ћелијског и хуморалног имунитета.
- Лечење у санаторијумима и одмаралиштима.
[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]