Дијагноза упале плућа

Дијагноза упале плућа заснива се на идентификацији 5 најједноставнијих и најинформативнијих клиничких, лабораторијских и инструменталних знакова, названих „златни стандард“ дијагнозе:

1. Акутни почетак болести, праћен повећањем телесне температуре изнад 38 степени Целзијуса.
2. Изненадни почетак или приметно повећање кашља са ослобађањем спутума, претежно гнојне и/или хеморагичне природе.
3. Појава претходно одсутне локалне тупости (скраћивања) перкусионог звука и горе описаних аускултаторних феномена, карактеристичних за лобарну (крупозна) или фокалну пнеумонију (слабљење дисања, бронхијално дисање, крепитације, влажно фино-мехуричасто звучно хрипање, плеурални шум трења).
4. Леукоцитоза или (ређе) леукопенија у комбинацији са неутрофилним помаком.
5. Радиолошки знаци пнеумоније - фокални инфламаторни инфилтрати у плућима који раније нису били откривени.

Диференцијална дијагноза пнеумоније

Међутим, савремени приступи етиотропском лечењу пацијената са упалом плућа захтевају низ додатних лабораторијских и инструменталних тестова ради могуће идентификације узрочника, диференцијалне дијагнозе оштећења плућа, процене функционалног стања респираторног система и благовремене дијагнозе компликација болести. У ту сврху, поред рендгенског снимка грудног коша, општих и биохемијских анализа крви, предвиђају се следећа додатна истраживања:

• преглед спутума (микроскопија обојеног препарата и култура за идентификацију патогена);
• процена спољашње респираторне функције;
• проучавање гасова у крви и засићења артеријске крви кисеоником (у случајевима
• тешка упала плућа која захтева лечење на интензивној нези;
• поновљени тестови крви „за стерилност“ (ако се сумња на бактеријемију и сепсу);
• Рентгенска компјутеризована томографија (ако традиционални рендгенски преглед није довољно информативан);
• плеурална пункција (ако постоји излив) и неке друге.

Избор сваке од ових метода је индивидуалан и треба да се заснива на анализи карактеристика клиничке слике болести и ефикасности дијагностике, диференцијалне дијагностике и лечења.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Рендгенска дијагностика пнеумоније

Рендгенске методе прегледа су од кључног значаја у дијагностиковању упале плућа. Тренутно се у клиници широко користе методе као што су флуороскопија и рендген грудног коша, томографија и компјутеризована томографија. Лекар у пракси треба добро да разуме могућности ових метода како би правилно одабрао најинформативнију од њих у сваком конкретном случају болести и, ако је могуће, смањио оптерећење зрачењем пацијента.

Рендген

Треба имати на уму да једна од најприступачнијих и најраспрострањенијих метода рендгенског прегледа - рендген грудног коша - има низ значајних недостатака, наиме:

1. карактерише га извесна субјективност у тумачењу рендгенског снимка,
2. не дозвољава објективно поређење радиолошких података добијених током поновљених студија и
3. прати га велико радијационо оптерећење пацијента и медицинског особља.

Стога, обим примене методе флуороскопије у клиничкој пракси очигледно треба да буде ограничен на проучавање органа грудног коша током њиховог кретања (на пример, проучавање покретљивости дијафрагме, природе покрета срца током његове контракције итд.) и разјашњење топографије патолошких промена у плућима коришћењем различитих положаја пацијента.

Рендген

Главна метода рендгенског прегледа респираторних органа је радиографија у две пројекције - директној и бочној, што омогућава добијање објективних и документованих информација о стању органа грудног коша. У овом случају је неопходно, ако је могуће, идентификовати не само природу патолошког процеса, већ и прецизно одредити његову локализацију, која одговара пројекцији одређеног режња плућа и плућних сегмената.

Радиолошка дијагноза упале плућа заснива се на резултатима студије плућних поља, укључујући процену:

• карактеристике плућног обрасца;
• стања корена плућа;
• присуство распрострањеног или ограниченог затамњења плућних поља (збијање плућног ткива);
• присуство ограниченог или дифузног просветљења плућног ткива (повећана прозрачност).

Од великог значаја је и процена стања скелета грудног коша и одређивање положаја дијафрагме.

Корени плућа, смештени у средњој зони плућних поља између предњих крајева 2. и 4. ребра, формирани су сенкама грана плућне артерије и плућних вена, као и великих бронхија. У зависности од њиховог положаја у односу на раван екрана, на рендгенском снимку се приказују као гранасте пруге или јасне округле или овалне формације. Сенке крвних судова који чине корен плућа настављају се и даље од њега у плућним пољима, формирајући плућни образац. Нормално је јасно видљив у централној зони корена, а на периферији је представљен само са неколико, веома малих васкуларних грана.

У наставку је дат кратак опис радиографске слике карактеристичне за две клиничке и морфолошке варијанте пнеумоније (лобарну и фокалну), као и неке карактеристике радиографских промена код пнеумоније различитих етиологија.

Томографија

Томографија је додатна метода „слој-по-слојног“ рендгенског прегледа органа, која се користи код пацијената са упалом плућа ради детаљнијег проучавања плућног узорка, природе патолошког процеса у плућном паренхиму и интерстицијуму, стања трахеобронхијалног стабла, корена плућа, медијастинума итд.

Принцип методе је да се као резултат синхроног кретања рендгенске цеви и филмске касете у супротном смеру, на филму добија довољно јасна слика само оних делова органа (његових „слојева“) који се налазе у нивоу центра, односно осе ротације цеви и касете. Сви остали делови („слон“) који се налазе ван ове равни су „размазани“, такорећи, њихова слика постаје мутна.

Да би се добила вишеслојна слика, користе се посебне касете, у којима се неколико филмова поставља на потребној удаљености један од другог. Чешће се користи такозвана лонгитудинална томографија, када се слојеви који треба изоловати налазе у уздужном правцу. „Угао замаха“ цеви (и касете) је обично 30-45°. Ова метода се користи за проучавање плућних крвних судова. За процену аорте, плућне артерије, доње и горње шупље вене, боље је користити трансверзалну томографију.

У свим случајевима, избор дубине томографског прегледа, вредности експозиције, угла замаха и других техничких параметара прегледа врши се тек након анализе претходно снимљеног рендгенског снимка.

Код болести респираторних органа, томографска метода се користи за разјашњење природе и појединачних детаља патолошког процеса у плућима, као и за процену морфолошких промена у трахеји, бронхијама, лимфним чворовима, крвним судовима итд. Ова метода је посебно важна код испитивања пацијената код којих се сумња на туморски процес у плућима, бронхијама и плеури.

Програм скрининга за сумњу на упалу плућа

Према консензусу Руског конгреса пулмолога (1995), за упалу плућа препоручује се следећи обим истраживања.

1. Истраживање је обавезно за све пацијенте
   • клинички преглед пацијената;
   • клинички тест крви;
   • Рентгенски снимак плућа у две пројекције;
   • бактериоскопија спутума обојеног по Граму;
   • култура спутума са квантитативном проценом флоре и одређивањем њене осетљивости на антибиотике;
   • општа анализа урина.
2. Истраживање спроведено према индикацијама
   • проучавање функције спољашњег дисања код поремећаја вентилације;
   • проучавање гасова у крви и ацидобазне равнотеже код тешких пацијената са респираторном инсуфицијенцијом;
   • плеурална пункција са накнадним испитивањем плеуралне течности код пацијената са присуством течности у плеуралној шупљини;
   • томографија плућа ако постоји сумња на уништење плућног ткива или неоплазму плућа;
   • серолошки тестови (детекција антитела на патоген) - за атипичну пнеумонију;
   • биохемијски тест крви за тешку упалу плућа код особа старијих од 60 година;
   • фибробронхоскопија - ако се сумња на тумор, ако постоји хемоптиза или ако је упала плућа продужена;
   • проучавање имунолошког статуса - у случају продужене упале плућа и код особа са знацима имунодефицијенције;
   • сцинтиграфија плућа - ако се сумња на плућну емболију.

Рендгенски знаци лобарне пнеумоније

Фаза плиме

Најранија радиографска промена која се јавља првог дана лобарне пнеумоније (фаза флуш-а) је повећање плућног обрасца у захваћеном режњу, узроковано повећањем снабдевања крвљу плућних судова, као и инфламаторним едемом плућног ткива. Дакле, у фази флуш-а, примећује се повећање и васкуларних и интерстицијалних компоненти плућног обрасца.

Такође постоји благо проширење корена плућа на погођеној страни, његова структура постаје мање изражена. Истовремено, транспарентност плућног поља остаје практично непромењена или је благо смањена.

Ако се фокус развоја лобарне пнеумоније налази у доњем режњу, примећује се смањење покретљивости одговарајуће куполе дијафрагме.

Стадијум хепатизације

Стадијум хепатизације карактерише се појавом интензивног хомогеног затамњења другог-трећег дана од почетка болести, које одговара пројекцији захваћеног режња плућа. Интензитет сенке је израженији на периферији. Величина захваћеног режња је благо повећана или непромењена; смањење запремине режња се примећује релативно ретко. Долази до проширења корена плућа на страни лезије, корен постаје неструктуриран. Плеура је збијена. Лумен великих бронхија код лобарне пнеумоније остаје слободан.

Фаза решавања

Фаза резолуције карактерише се постепеним смањењем интензитета сенке и њеном фрагментацијом. Код некомпликоване пнеумоније, потпуна ресорпција инфилтрата се јавља за 2,5-3 недеље. У другим случајевима, на месту погођеног режња остаје повећање плућног узорка са подручјима његове деформације, што је радиолошки знак пнеумофиброзе. Истовремено, остаје благо задебљање плеуре.

Рендгенски знаци фокалне пнеумоније

Фокална бронхопнеумонија карактерише се инфилтрацијом алвеоларног и интерстицијалног ткива и укључивањем корена плућа на захваћеној страни у инфламаторни процес. У почетним фазама болести примећује се локализовано појачање плућног узорка и благо проширење корена плућа. Након неког времена, у плућном пољу почињу да се појављују релативно мали (од 0,3 до 1,5 цм у пречнику) и различитог облика жаришта инфилтрације (затамњења). Карактеришу се мноштвом, различитом величином, ниским интензитетом сенке, замућеним контурама и, по правилу, праћени су појачањем плућног узорка. Корени плућа постају проширени, слабо структурирани, са нејасним контурама.

Често се налазе благо увећани перибронхијални лимфни чворови. Такође се примећује ограничена покретљивост куполе дијафрагме.

У некомпликованим случајевима, под утицајем антиинфламаторног лечења, обично се примећује позитивна динамика рендгенске слике и након 1,5-2 недеље долази до апсорпције плућних инфилтрата. Понекад бронхопнеумонија може бити компликована реактивним плеуритисом или уништавањем плућног ткива.

Рендгенски знаци стафилококне пнеумоније

Рендгенска слика стафилококне пнеумоније карактерише се присуством вишеструких инфламаторних инфилтрата, најчешће локализованих у оба плућна крила. Инфламаторни инфилтрати се често спајају. Постоји тенденција њиховог распадања са формирањем ограниченог просветљења са хоризонталним нивоом течности на позадини сенки. Код „булозног облика“ пнеумоније, шупљине могу нестати без трага на неким местима, а појавити се на другим. Често се примећује излив у плеуралној шупљини.

Након решавања стафилококне пнеумоније, повећани плућни образац се задржава дуго времена, а у неким случајевима се формирају подручја плеуралне склерозе, цисте остају уместо шупљина, а збијање плеуралних листова (адхезије) се наставља.

Рендгенски знаци упале плућа изазване клебсијелом

Карактеристична одлика Фридлендерове пнеумоније изазване клебсијелом јесте екстензивност оштећења плућног ткива, што је радиолошки евидентно од првих дана болести. Вишеструки велики или мањи инфламаторни инфилтрати се брзо спајају једни са другима, захватајући велике површине плућа, често одговарајући пројекцији целог режња плућа („псеудо-лобарна“ пнеумонија). Доста брзо се у инфилтрату појављују вишеструке шупљине распада, које такође теже спајању и формирању велике шупљине са хоризонталним нивоом течности. Болест је често компликована развојем ексудативног плеуритиса.

Ток Фридлендерове пнеумоније је дуг (до 2-3 месеца). Након опоравка, по правилу, остају подручја изражене плеуралне склерозе и карнификације плућа. Често се формира бронхиектазија, а плеурална шупљина је делимично облитерирана.

Рендгенски знаци пнеумоније изазване интрацелуларним патогенима

Код легионелне пнеумоније, радиографске промене су разноврсне. Најчешће се откривају вишеструки инфилтрати у оба плућна крила, који се касније спајају у опсежно лобарно затамњење. Распадање ткива и формирање апсцеса су прилично ретки. Ресорпција инфилтрата и нормализација радиографске слике у неусложњеним случајевима болести јавља се након 8-10 недеља.

Код микоплазмене пнеумоније, рендгенски снимци могу показати само локализовано појачање и деформацију плућног узорка, што одражава инфилтрацију интерстицијалног ткива. Код неких пацијената, у овом предворју се појављују фокалне сенке ниског интензитета, које имају тенденцију спајања. Нормализација радиографске слике се јавља након 2-4 недеље.

Код хламидијске пнеумоније, у почетку се такође утврђују фокално појачање и деформација плућног узорка, проширење корена плућа и плеурална реакција у облику његовог збијања. Накнадно, на овој позадини, могу се појавити бројни инфламаторни жаришта ниског интензитета са нејасним контурама. Након њиховог нестанка током лечења, појачање плућног узорка се задржава дуго времена, понекад су видљиве дискоидне ателектазе. Нормализација радиографске слике се јавља након 3-5 недеља.

Компјутеризована томографија за упалу плућа

Компјутерска томографија (КТ) је високо информативна метода рендгенског прегледа пацијента, која се све више распрострањено користи у клиничкој пракси. Метода се одликује високом резолуцијом, омогућавајући визуелизацију жаришта величине до 1-2 мм, могућношћу добијања квантитативних информација о густини ткива и погодношћу приказивања рендгенске слике у облику танких (до 1 мм) узастопних попречних или уздужних „пресека“ органа који се испитују.

Сваки слој ткива се осветљава у импулсном режиму помоћу рендгенске цеви са прорезним колиматором, која се ротира око уздужне осе тела пацијента. Број таквих осветљења под различитим угловима достиже 360 или 720. Сваки пут када рендгенски зраци прођу кроз слој ткива, зрачење се ослабљује, у зависности од густине појединачних структура слоја који се испитује. Степен слабљења рендгенских зрака мери се великим бројем специјалних високо осетљивих детектора, након чега се све примљене информације обрађују брзим рачунаром. Као резултат тога, добија се слика пресека органа, на којој осветљеност сваке координатне тачке одговара густини ткива. Анализа слике се врши и аутоматски помоћу рачунара и посебних програма, и визуелно.

У зависности од специфичних циљева студије и природе патолошког процеса у плућима, оператер може да изабере дебљину аксијалних резова и правац томографије, као и један од три начина проучавања.

1. Континуирани ЦТ, када се слика свих делова органа без изузетка добија секвенцијално. Ова метода томографије омогућава добијање максималних информација о морфолошким променама, али се карактерише високим зрачним оптерећењем и трошковима студије.
2. Дискретни ЦТ са датим релативно великим интервалом између пресека, што значајно смањује оптерећење зрачењем, али доводи до губитка неких информација.
3. Циљана ЦТ подразумева темељно испитивање слој по слој једног или више подручја органа који занимају лекара, обично у подручју претходно идентификоване патолошке формације.

Континуирани ЦТ плућа омогућава добијање максималних информација о патолошким променама у органу и индикован је првенствено за волуметријске процесе у плућима, када се не искључује присуство рака плућа или метастатских лезија органа. У овим случајевима, ЦТ омогућава детаљно проучавање структуре и величине самог тумора и разјашњење присуства метастатских лезија плеуре, медијастиналних лимфних чворова, корена плућа и ретроперитонеалног простора (код ЦТ абдоминалних органа и ретроперитонеалног простора).

Дискретна компјутерска томографија је више индикована за дифузне патолошке процесе у плућима (пиеумокониоза, алвеолитис, хронични бронхитис итд.), када се претпоставља хируршко лечење.

Циљана ЦТ се користи углавном код пацијената са утврђеном дијагнозом и утврђеном природом патолошког процеса, на пример, да би се разјаснила контура волуметријске формације, присуство некрозе у њој, стање околног плућног ткива итд.

Компјутерска томографија има значајне предности у односу на конвенционални рендгенски преглед, јер омогућава откривање финијих детаља патолошког процеса. Стога су индикације за употребу ЦТ методе у клиничкој пракси, у принципу, прилично широке. Једини значајан фактор који ограничава употребу методе је њена висока цена и ниска доступност за неке медицинске установе. Узимајући ово у обзир, може се сложити са мишљењем бројних истраживача да „најопштије индикације за ЦТ плућа настају у случајевима када је информативни садржај конвенционалног рендгенског прегледа недовољан за постављање дефинитивне дијагнозе, а резултати ЦТ-а могу утицати на тактику лечења“.

Код пацијената са упалом плућа, потреба за ЦТ је око 10%. Са ЦТ-ом, инфилтративне промене у плућима се откривају у ранијим фазама болести.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Општи клинички тест крви за упалу плућа

Општи клинички тест крви је укључен у обавезни план прегледа за све хоспитализоване и амбулантне пацијенте са упалом плућа. Највећу дијагностичку вредност има број леукоцита, одређивање леукоцитарне формуле и седиментације еритроцита (СЕ).

Број белих крвних зрнаца

Нормално, укупан број леукоцита је (4,0-8,8) x 10 ⁹ /л.

Леукоцитоза је типична за већину пацијената са бактеријском пнеумонијом. Она указује на убрзано сазревање леукоцита у хематопоетским органима под утицајем бројних природних стимулатора леукопоезе: физичких и хемијских фактора упале, укључујући медијаторе упале, производе распада ткива, хипоксемију, формиране имуне комплексе, неке токсичне супстанце, повећану функцију хипофизно-надбубрежног система, који контролише процес сазревања леукоцита, и друге. Већина ових фактора су природни сигнали за активацију заштитних функција леукоцита.

Леукоцитоза код пацијената са упалом плућа у већини случајева одражава задовољавајућу реактивност хематопоетског система коштане сржи као одговор на спољашње и унутрашње стимулансе леукопоезе. Истовремено, леукоцитоза је прилично осетљив маркер тежине инфламаторног процеса у плућима.

Истовремено, треба запамтити да се код пнеумонија изазваних хламидијом у већини случајева примећује умерена леукопенија (смањење броја леукоцита на мање од 4,0 x 10°/л). Код микоплазмених пнеумонија, укупан број леукоцита обично остаје нормалан (око 8,0 x 10 ⁹ /л), иако се леукоцитоза или леукопенија одређује у 10-15% случајева. Коначно, вирусне инфекције су обично праћене повећањем седиментације еритроцита (СЕ) и нормалним или смањеним бројем леукоцита (леукопенија).

У свим осталим случајевима бактеријске пнеумоније изазване пнеумококама, стрептококама, стафилококама, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa итд., појава леукопеније, по правилу, указује на значајно супресирање леукопоезе у хематопоетским органима и представља веома неповољан прогностички знак. Ово се чешће примећује код старијих особа, исцрпљених и ослабљених пацијената, што је повезано са смањењем имунитета и опште отпорности организма. Поред тога, треба имати на уму да леукопенија може бити повезана са употребом одређених лекова (антибиотици, цитостатици, нестероидни антиинфламаторни лекови итд.) и аутоимуним процесима који компликују, посебно, ток пнеумоније.

Леукоцитоза је типична за већину пацијената са бактеријском пнеумонијом. Изузеци су пнеумонија изазвана хламидијом и микоплазмом, као и већина вирусних инфекција, код којих се може приметити умерена леукопенија или нормалан број леукоцита.

Појава леукопеније код пацијената са бактеријском пнеумонијом може указивати на значајно сузбијање леукопоезе и представља веома неповољан прогностички знак, што указује на смањење имунитета и опште отпорности организма. Поред тога, леукопенија се може развити на позадини лечења антибиотицима, цитостатицима и нестероидним антиинфламаторним лековима.

Формула леукоцита

Број белих крвних зрнаца је процентуални однос различитих врста белих крвних зрнаца у периферној крви. Број белих крвних зрнаца се израчунава помоћу имерзионе микроскопије обојених брисева бојених по Романовски-Гимзи или другим методама.

Диференцијација различитих врста леукоцита и израчунавање леукоцитарне формуле захтева добро познавање морфолошких карактеристика различитих леукоцита и опште шеме хематопоезе. Миелоидна серија хематопоезе представљена је ћелијама гранулоцитне, мегакариоцитне, моноцитне и еритроцитне хематопоетске лозе.

Гранулоцити су крвне ћелије чија је најкарактеристичнија морфолошка особина изразита грануларност цитоплазме (неутрофилна, еозинофилна или базофилна). Ове ћелије имају заједничког претка и јединствену еволуцију до стадијума промијелоцита, након чега долази до постепене диференцијације гранулоцита у неутрофиле, еозинофиле и базофиле, који се међусобно значајно разликују по својој структури и функцији.

Неутрофили имају обилну, фину, прашкасту гранулацију ружичасто-љубичасте боје. Зрели еозинофили се одликују великом гранулацијом, заузимају целу цитоплазму, имају гримизну боју („китов кавијар“). Грануларност базофила је велика, хетерогена, тамнољубичаста или црна.

Младе незреле гранулоцитне ћелије (мијелобласт, промијелоцит, неутрофилни, еозинофилни и базофилни мијелоцити и мегамијелоцити) су веће величине, имају велико округло или благо конкавно једро са нежнијим и финијим узорком и светлом бојом. Њихова једра често садрже нуклеоле.

Зрели гранулоцити (тракасти и сегментирани) су мање величине, њихова језгра су тамније боје и изгледају као закривљени штапићи или одвојени сегменти повезани „нитима“ нуклеарне супстанце. Језгра не садрже нуклеоле.

Ћелије моноцитне лозе карактерише бледоплава или сивкаста боја цитоплазме, лишена изражене грануларности која је карактеристична за гранулоците. У цитоплазми се могу наћи само појединачне мале азурофилне грануле, као и вакуоле. Код незрелих ћелија моноцитне серије (монобласт, промоноцит), једро је велико, заузима већи део ћелије. Једро зрелог моноцита је мање величине и има изглед лептира или печурке, мада често може попримити прилично бизарне облике.

Ћелије лимфоидног хематопоетског клица (лимфобласт, пролимфоцит и лимфоцит) карактерише веома велико, округло, понекад пасуљасто једро густе структуре, које заузима скоро целу ћелију. Цитоплазма плаве или светлоплаве боје налази се у уској траци око једра. Лишена је специфичне грануларности, због чега се лимфоцити заједно са моноцитима називају агранулоцити. Нормално, као што је познато, у периферној крви се налазе само зреле леукоцитне ћелије:

• сегментирани неутрофили, еозинофили и базофили;
• тракасти неутрофили (понекад еозинофили);
• моноцити;
• лимфоцити.

Дегенеративни облици леукоцита

Поред горе описаних ћелија, такозвани прегенеративни облици леукоцита се налазе код упале плућа, инфекција и гнојно-инфламаторних болести. Следећи облици се најчешће откривају

1. Неутрофили са токсичном гранулацијом и вакуолизацијом цитоплазме. Токсична гранулација неутрофила настаје као резултат коагулације цитоплазматског протеина под утицајем инфективног или токсичног агенса. У овим случајевима, поред фине, деликатне гранулације карактеристичне за неутрофиле, у цитоплазми се појављују велике, грубе, базофилно обојене грануле и вакуоле. Токсична гранулација и вакуолизација цитоплазме неутрофила и моноцита често се срећу код тешке пнеумоније, као што је тешка пнеумококна лобарна пнеумонија и друге гнојно-инфламаторне болести праћене тешком интоксикацијом.
2. Хиперсегментирани неутрофили, чије језгро се састоји од 6 или више сегмената, налазе се код анемије услед недостатка Б12-фолата, леукемије, као и код неких инфекција и гнојно-инфламаторних болести, што одражава такозвано померање језгра неутрофила удесно.
3. Дегенеративне промене у лимфоцитима у облику пикнотичког језгра, понекад са дводелном структуром, и слабим развојем или одсуством цитоплазме
4. Атипичне мононуклеарне ћелије су ћелије које комбинују неке морфолошке карактеристике лимфоцита и моноцита: веће су од нормалних лимфоцита, али не достижу величину моноцита, иако садрже моноцитно једро. По морфологији, лимфомоноцити подсећају на бластне ћелије и често се налазе код инфективне мононуклеозе.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Тумачење резултата

Формула леукоцита код здравих људи

	Гранулоцити				Агранулоцити
	Неутрофили		Еозинофили	Базофили	Лимфоцити	Моноцити
	Штапићно-нуклеарни	Сегментирано-нуклеарно
% од укупног броја леукоцита	1-6%	47-72%	0,5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Апсолутна количина (nx 10 9 /l)	0,04-0,3	2,0-5,5	0,02-0,3	0-0,65	1,2-3,0	0,09-0,6

У различитим патолошким стањима, укључујући упалу плућа, може доћи до следећег:

• промена у леукоцитарној формули (повећање или смањење било које врсте леукоцита);
• појава различитих дегенеративних промена у једру и цитоплазми зрелих леукоцитарних ћелија (неутрофила, лимфоцита и моноцита);
• појава младих незрелих леукоцита у периферној крви.

Да би се правилно протумачиле промене у леукоцитарној формули, потребно је проценити не само процентуалне односе различитих врста леукоцита, већ и њихов апсолутни садржај у 1 литру крви. То је због чињенице да промена процента појединачних врста леукоцита не одговара увек њиховом стварном повећању или смањењу. На пример, код леукопеније изазване смањењем броја неутрофила, у крви се може открити релативно повећање процента лимфоцита и моноцита, док ће њихов апсолутни број заправо бити нормалан.

Ако се, уз процентуално повећање или смањење појединих врста леукоцита, посматра и одговарајућа промена њиховог апсолутног садржаја у 1 литру крви, говоримо о њиховој апсолутној промени. Повећање или смањење процента ћелија са њиховим нормалним апсолутним садржајем у крви одговара концепту релативне промене.

Размотримо дијагностички значај неких промена у леукоцитарној формули које се најчешће срећу у клиничкој пракси, укључујући и код пацијената са упалом плућа.

Неутрофилија - повећање броја неутрофила преко 6,0 x 10 ⁹ /л - одраз је јединствене одбрамбене реакције организма као одговор на бројне егзогене и ендогене факторе. Најчешћи (али не и једини) узроци неутрофилије, у већини случајева комбиноване са леукоцитозом, су:

1. Акутне инфекције (бактеријске, паразитске, гљивичне, рикецијске итд.).
2. Акутни инфламаторни и гнојни процеси (пнеумонија, сепса, апсцес, ексудативни плеуритис, плеурални емпијем и многи други).
3. Болести праћене некрозом, распадањем и оштећењем ткива.
4. Интоксикација.

Приликом процене дијагностичког и прогностичког значаја неутрофилног померања, важно је одредити процентуални однос незрелих и зрелих облика неутрофила. У ту сврху се израчунава нуклеарни индекс неутрофилног померања - однос садржаја мијелоцита, метамијелоцита и тракастих неутрофила према сегментираним неутрофилима.

Индекс нуклеарног померања = мијелоцити + метамијелоцити + трака/сегментирани

Нормално, индекс нуклеарног померања је 0,05-0,1.

• Лево померање крвне формуле је повећање броја тракастих неутрофила у периферној крви и (ређе) појава малог броја незрелих гранулоцита (метамијелоцити, мијелоцити, па чак и појединачни мијелобласти), што указује на значајну иритацију коштане сржи и убрзање леукопоезе. Нуклеарни индекс неутрофилног померања у овом случају прелази 0,1.
• Померање крвне формуле удесно је повећање броја зрелих сегментираних неутрофила у периферној крви, појава хиперсегментираних неутрофила и смањење или нестанак тракастих неутрофила. Индекс померања једра је мањи од 0,05.

Код већине пацијената са упалом плућа, акутним инфекцијама, гнојно-инфламаторним и другим болестима праћеним неутрофилијом, померање крвне формуле улево ограничено је само на повећање броја тракастих неутрофила (хипорегенеративни нуклеарни помак), што, у комбинацији са умереном леукоцитозом, по правилу указује на релативно благу инфекцију или ограничен гнојно-инфламаторни процес и добру отпорност организма.

У тешким случајевима болести и очуваној отпорности организма, примећује се померање крвне формуле ка метамијелоцитима, мијелоцитима и (ређе) ка мијелобластима (хиперрегенеративно померање једра улево), што се у комбинацији са високом леукоцитозом и неутрофилијом означава као леукемоидна реакција мијелоидног типа, јер подсећа на крвну слику код мијелолеукемије. Ове промене су обично праћене хипо- и анеозинофилијом, релативном лимфопенијом и моноцитопенијом.

Неутрофилија са дегенеративним померањем једра улево, која се манифестује повећањем незрелих облика неутрофила и појавом у периферној крви дегенеративно измењених сегментираних неутрофила (токсична грануларност, пикноза језгара, вакуолизација цитоплазме), такође се примећује код тешке пнеумоније, гнојно-инфламаторних болести и ендогених интоксикација и указује на супресију функционалне активности коштане сржи.

Неутрофилија са израженим померањем крвне формуле улево у комбинацији са благом леукоцитозом или леукопенијом, по правилу, указује на тежак ток патолошког процеса и слабу отпорност организма. Често се таква крвна слика примећује код старијих и сенилних особа и код ослабљених и исцрпљених пацијената.

Неутрофилија са померањем једра удесно (повећање сегментираних и хиперпигментисаних неутрофила, смањење или нестанак тракастих неутрофила), по правилу, указује на добру, адекватну заштитну реакцију хематопоезе коштане сржи на инфекцију или упалу и повољан ток болести.

Тешки ток многих пнеумонија, као и заразних, генерализованих гнојно-инфламаторних, дегенеративних и других болести са очуваном отпорношћу организма, често је праћен израженом неутрофилијом, леукоцитозом и хиперрегенеративним померањем крвне формуле улево.

Појава дегенеративних облика неутрофила у периферној крви (токсична грануларност, пикноза језгара и друге промене), као и изражена неутрофилија и померање језгра улево у комбинацији са благом леукоцитозом или леукопенијом у већини случајева указују на супресију функционалне активности коштане сржи, смањење отпорности организма и веома су неповољни знаци.

Неутропенија - смањење броја неутрофила испод 1,5 x 10 ⁹ /л - указује на функционалну или органску супресију хематопоезе у коштаној сржи или интензивно уништавање неутрофила под утицајем антитела на леукоците, циркулишућих имуних комплекса или токсичних фактора (аутоимуне болести, тумори, алеукемијски облици леукемије, дејство одређених лекова, хиперспленизам итд.). Такође треба имати на уму могућност привремене прерасподеле неутрофила унутар васкуларног корита, што се може приметити, на пример, код шока. Неутропенија је обично комбинована са смањењем укупног броја леукоцита - леукопенија.

Најчешћи узроци неутропеније су:

1. Инфекције: вирусне (грип, мале богиње, рубеола, варичеле, инфективни хепатитис, СИДА), неке бактеријске (тифус, паратифус, бруцелоза), рикетсијалне (тифус), протозоалне (маларија, токсоплазмоза).
2. Друге акутне и хроничне инфекције и инфламаторне болести које се јављају у тешким облицима и/или добијају карактер генерализованих инфекција
3. Дејство неких лекова (цитостатици, сулфонамиди, аналгетици, антиконвулзиви, антитироидни лекови итд.).

Неутропенија, посебно када се комбинује са неутрофилним померањем улево и развија се на позадини гнојно-инфламаторних процеса, за које је неутрофилија типична, указује на значајно смањење отпорности организма и неповољну прогнозу болести. Таква реакција хематопоезе коштане сржи код пацијената са упалом плућа најтипичнија је за исцрпљене, ослабљене пацијенте и старије и сенилне особе.

Еозинофилија - повећање броја еозинофила у периферној крви за више од 0,4 x 10 ^е /л - најчешће је последица патолошких процеса заснованих на формирању комплекса антиген-антитело или болести праћених аутоимуним процесима или пролиферацијом коштане сржи еозинофилног хематопоетског клица:

1. Алергијске болести (бронхијална астма, уртикарија, поленска грозница, ангиоедем, серумска болест, болест изазвана лековима).
2. Паразитске инфестације (трихиноза, ехинококоза, описторхијаза, аскаридоза, дифилоботријаза, ламблиоза, маларија итд.).
3. Болести везивног ткива (периартеритис нодоза, реуматоидни артритис, склеродерма, системски еритематозни лупус).
4. Неспецифични улцерозни колитис.
5. Кожне болести (дерматитис, екцем, пемфигус, лишај, итд.).
6. Болести крви (лимфогрануломатоза, еритремија, хронична мијелоидна леукемија).
7. Еозинофилни инфилтрат плућа.
8. Лефлеров фибропластични мурални ендокардитис.

Умерена еозинофилија се често развија током периода опоравка пацијената са упалом плућа и другим акутним заразним и инфламаторним болестима („гримизно зрачење опоравка“). У овим случајевима, еозинофилија се обично комбинује са смањењем претходно примећене неутрофилије и леукоцитозе.

Еозинопенија - смањење или нестанак еозинофила у периферној крви - често се открива код заразних и гнојно-инфламаторних болести и, заједно са леукоцитозом, неутрофилијом и померањем нуклеарне формуле крви улево, представља важан лабораторијски знак активног инфламаторног процеса и нормалног (адекватног) одговора хематопоезе коштане сржи на упалу.

Еозинопенија, откривена код пацијената са упалом плућа и гнојно-инфламаторним болестима, у комбинацији са неутропенијом, леукопенијом и померањем крвне формуле улево, обично одражава смањење отпорности организма и веома је неповољан прогностички знак.

Базофилија - повећање броја базофила у крви - је прилично ретка у клиничкој пракси, укључујући и упалу плућа. Међу болестима које најчешће прати базофилија, могу се разликовати следеће:

1. Мијелопролиферативне болести (хронична мијелоидска леукемија, мијелофиброза са мијелоидном метаплазијом, истинска полицитемија - Вакезова болест);
2. Хипотиреоза (микседем);
3. Лимфограиуломатоза;
4. Хронична хемолитичка анемија.

Одсуство базофила у периферној крви (базопенија) нема дијагностичку вредност. Понекад се открива код хипертиреозе, акутних инфекција, након узимања кортикостероида.

Лимфоцитоза је повећање броја лимфоцита у периферној крви. У клиничкој пракси чешћа је релативна лимфоцитоза, односно повећање процента лимфоцита са нормалним (или чак благо смањеним) апсолутним бројем. Релативна лимфоцитоза се открива код свих болести праћених апсолутном неутропенијом и леукопенијом, укључујући вирусне инфекције (грип), гнојно-инфламаторне болести које се јављају на позадини смањене отпорности организма и неутропеније, као и тифус, бруцелозу, лајшманијазу, агранулоцитозу итд.

Апсолутно повећање броја лимфоцита у крви за више од 3,5 x 10 ⁹ /л (апсолутна лимфоцитоза) карактеристично је за низ болести:

1. Акутне инфекције (укључујући такозване дечје инфекције: велики кашаљ, мале богиње, рубеола, варичеле, шарлах, инфективна мононуклеоза, заушке, акутна инфективна лимфоцитоза, акутни вирусни хепатитис, цитомегаловирусна инфекција итд.).
2. Туберкулоза.
3. Хипертиреоза.
4. Акутна и хронична лимфоцитна леукемија.
5. Лимфосарком.

Супротно увреженом мишљењу, лимфоцитоза код гнојно-инфламаторних болести и пнеумоније не може се сматрати поузданим лабораторијским знаком компензаторне реакције имуног система и почетка опоравка. Лимфоцитопенија је смањење броја лимфоцита у периферној крви. Релативна лимфоцитопенија се примећује код таквих болести и у таквој фази развоја патолошког процеса, коју карактерише апсолутно повећање броја неутрофила (неутрофилија): разне инфекције, гнојно-инфламаторне болести, пнеумонија. Стога, у већини случајева, таква релативна лимфоцитопенија нема независну дијагностичку и прогностичку вредност.

Апсолутна лимфоцитопенија са смањењем броја лимфоцита испод 1,2 x 10 ⁹ /л може указивати на недостатак Т-система имунитета (имунодефицијенција) и захтева темељитије имунолошко испитивање крви, укључујући процену индикатора хуморалног ћелијског имунитета и фагоцитне активности леукоцита.

Моноцитоза такође може бити релативна и апсолутна.

Релативна моноцитоза се често налази код болести које се јављају са апсолутном неутропенијом и леукопенијом, а њена независна дијагностичка вредност у овим случајевима је мала.

Апсолутну моноцитозу, откривену код неких инфекција и гнојно-инфламаторних процеса, треба проценити, пре свега, имајући у виду да су главне функције моноцитно-макрофагног низа:

1. Заштита од одређених класа микроорганизама.
2. Интеракција са антигенима и лимфоцитима у појединачним фазама имуног одговора.
3. Уклањање оштећених или старих ћелија.

Апсолутна моноцитоза се јавља код следећих болести:

1. Неке инфекције (инфективна мононуклеоза, субакутни септички ендокардитис, вирусне, гљивичне, рикецијске и протозоалне инфекције).
2. Дуготрајне гнојно-инфламаторне болести.
3. Грануломатозне болести (активна туберкулоза, бруцелоза, саркоидоза, улцерозни колитис итд.).
4. Болести крви: акутна мијелоидна леукемија, хронична мијелоидна леукемија, мијелом, лимфогрануломатоза, други лимфоми, апластична анемија.

У прва три случаја (инфекције, гнојно-инфламаторне болести), апсолутна моноцитоза може указивати на развој изражених имунолошких процеса у телу.

Моноцитонија - смањење или чак потпуно одсуство моноцита у периферној крви - често се развија у тешким случајевима упале плућа, заразних и гнојно-инфламаторних болести.

Леукемоидне реакције су патолошке реакције хематопоетског система, праћене појавом младих незрелих леукоцита у периферној крви, што указује на значајну иритацију коштане сржи и убрзање леукопоезе. У овим случајевима, крвна слика споља подсећа на промене откривене код леукемије. Леукемоидне реакције се често комбинују са израженом леукоцитозом, мада се у ређим случајевима могу развити на позадини нормалног броја леукоцита или чак леукопеније.

Разликују се леукемоидне реакције 1) мијелоидног типа, 2) лимфатичког (или моноцитно-лимфатичног) типа, 3) еозинофилног типа.

Леукемоидна реакција мијелоидног типа праћена је померањем крвне формуле ка метамијелоцитима, мијелоцитима и мијелобластима и примећује се код тешких инфективних, гнојно-инфламаторних, септичних, дегенеративних и других болести и интоксикација, које карактерише хиперрегенеративно нуклеарно померање неутрофила улево. Посебно тежак и прогностички неповољан знак код ових болести је комбинација леукемоидне реакције са нормалним или смањеним бројем леукоцита и неутрофила (леукопенија и неутропенија).

Брзина седиментације еритроцита (ESR)

Одређивање ЕСР заснива се на својству еритроцита да се таложе на дну суда под утицајем гравитације. У ту сврху се обично користи микрометод Т.П. Панченкова. ЕСР се одређује 1 сат након почетка студије величином плазма колоне изнад таложених еритроцита. Нормално, ЕСР код мушкараца је 2-10, а код жена - 4-15 мм на сат.

Механизам агломерације еритроцита и њихове седиментације је изузетно сложен и зависи од многих фактора, пре свега од квалитативног и квантитативног састава крвне плазме и од физичко-хемијских својстава самих еритроцита.

Као што је познато, најчешћи узрок повећане СЕ је повећање садржаја великодисперзних протеина у плазми (фибриноген, а-, бета- и гама-глобулини, парапротеини), као и смањење садржаја албумина. Великодисперзни протеини имају ниже негативно наелектрисање. Адсорбујући се на негативно наелектрисане еритроците, смањују њихово површинско наелектрисање и подстичу конвергенцију еритроцита и њихову бржу агломерацију.

Повећање ЕСР је један од карактеристичних лабораторијских знакова пнеумоније, чији је непосредни узрок акумулација у крви грубо диспергираних фракција глобулина (обично а-, бета- и гама-фракција), фибриногена и других протеина акутне фазе упале. У овом случају, примећује се одређена корелација између тежине упале плућног ткива и степена повећања ЕСР.

Истовремено, треба запамтити да је повећање ЕСР, иако прилично осетљиво, неспецифични хематолошки индикатор, чије повећање може бити повезано не само са упалом, већ и са било којим патолошким процесом који доводи до тешке диспротеинемије (болести везивног ткива, хемобластозе, тумори, анемија, некроза ткива, болести јетре и бубрега итд.).

С друге стране, код пацијената са упалом плућа, ЕСР се можда неће повећати ако постоји истовремено згушњавање крви (повећана вискозност) или смањење pH вредности (ацидоза), за које се зна да узрокују смањење агломерације црвених крвних зрнаца.

Поред тога, у раним фазама неких вирусних инфекција такође нема повећања ЕСР-а, што може донекле искривити резултате студије код пацијената са вирусно-бактеријском пнеумонијом.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Биохемијски тест крви за упалу плућа

Евалуација резултата биохемијских анализа крви код пацијената са упалом плућа, посебно у динамики - у процесу развоја болести, има велику дијагностичку и прогностичку вредност. Промене различитих биохемијских параметара, будући да су у већини случајева неспецифичне, омогућавају нам да проценимо природу и степен метаболичких поремећаја како у целом организму, тако и у појединачним органима. Поређење ових информација са клиничком сликом болести и резултатима других лабораторијских и инструменталних метода истраживања омогућава процену функционалног стања јетре, бубрега, панкреаса, ендокриних органа, система хемостазе, а често и стварање представе о природи патолошког процеса, активности упале и благовремено препознавање бројних компликација упале плућа.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Протеини и протеинске фракције

Одређивање протеина и протеинских фракција код пацијената са упалом плућа је од посебног значаја, првенствено за процену активности инфламаторног процеса. Концентрација протеина у плазми здраве особе креће се од 65 до 85 г/л. Главни део укупних протеина плазме (око 90%) чине албумин, глобулин и фибриноген.

Албумини су најхомогенија фракција једноставних протеина, готово искључиво синтетишући се у јетри. Око 40% албумина налази се у плазми, а 60% у међућелијској течности. Главне функције албумина су одржавање колоидно-осмотског (онкотског) притиска, као и учешће у транспорту многих ендогених и егзогених супстанци (слободне масне киселине, билирубин, стероидни хормони, јони магнезијума, калцијум, антибиотици и други).

Серумски глобулини су представљени са четири фракције (а1, а2, бета и гама), од којих свака није хомогена и садржи неколико протеина који се разликују по својим функцијама.

Састав α1-глобулина обично укључује два протеина која имају највећи клинички значај:

• а1-антитрипсин, који је инхибитор бројних протеаза (трипсин, химотрипсин, каликреин, плазмин);
• а1-гликопротеин учествује у транспорту прогестерона и тестостерона, везујући мале количине ових хормона.
• α2-глобулини су представљени следећим протеинима:
• а2-макроглобулин је инхибитор бројних протеолитичких ензима (трипсин, химотрипсин, тромбин, плазмин, каликреин), синтетизованих ван јетре;
• хаптоглобин је протеин који везује и транспортује слободни хемоглобин А у ћелије ретикулоендотелног система;
• церулоплазмин - има оксидазну активност и оксидује двовалентно гвожђе у тровалентно гвожђе, што обезбеђује његов транспорт трансферином;
• апопротеини А, Б и Ц, који су део липопротеина.

Глобулинска фракција такође садржи неколико протеина:

• трансферин је протеин који учествује у транспорту тровалентног гвожђа;
• хемопексин је носилац слободног хема и порфирина, везује хромопротеине који садрже хем (хемоглобин, миоглобин, каталазу) и испоручује их ћелијама јетре РЕС;
• липопротеини;
• део имуноглобулина;
• неке протеинске компоненте комплемента.

Гама глобулини су имуноглобулини који функционишу као антитела произведена у телу као одговор на уношење различитих супстанци са антигеном активношћу; савремене методе омогућавају разликовање неколико класа имуноглобулина (IgG, IgA, IgM, IgD и IgE).

Фибриноген је кључна компонента система коагулације крви (фактор I). Он чини основу крвног угрушка, тродимензионалне мреже у којој су заробљене крвне ћелије.

Садржај укупних протеина у серуму код здраве особе флуктуира између 65 и 85 г/л, а албумина - од 35 до 50 г/л. Треба нагласити да се у различитим клиничким лабораторијама које користе различите аутоматске анализаторе и методе за одређивање протеинских фракција, стандарди могу незнатно разликовати од оних датих у табели.

Нормалне вредности протеинских фракција крвног серума (у %)

Протеинске фракције	Електрофореза на филмовима целулозног ацетата		Електрофореза на папиру
	Бојење
	Кримсон Ц	Бромофенол плаво
Албумен	52 (46,9-61,4)	58 (53,9-62,1)	50-70
А1-глобулини	3,3 (2,2-4,2)	3,9 (2,7-5,1)	3-6
А2-глобулини	9,4 (7,9-10,9)	8,8 (7,4-10,2)	9-15
Бета глобулини	14.3(10.2-18.3)	13,0(11,7-15,3)	8-18
Y-глобулини	21,4(17,6-25,4)	18,5(15,6-21,4)	15-25

Однос албумин-глобулин (А/Г) је нормално 1,2-1,8.

Промене у садржају глобулинских фракција, које су веома карактеристичне за било коју акутну или хроничну упалу, обично се налазе и код пацијената са упалом плућа,

Најчешће се примећује повећање садржаја фракција а1 и а2 глобулина. То је због чињенице да а-глобулини укључују такозване протеине акутне фазе (а1 антитрипсин, а1 гликопротеин, а2 макроглобулин, хаптоглобулин, церулоплазмин, серомукоид, Ц-реактивни протеин), који се природно повећавају код било ког инфламаторног процеса у организму. Поред тога, повећање садржаја а-глобулина се примећује код значајних оштећења и распада ткива (дистрофични, некротични процеси), праћено уништавањем ћелија и ослобађањем ткивних протеаза, каликреина, тромбина, плазмина итд., што природно доводи до повећања садржаја њихових природних инхибитора (а1 антитрипсин, а1 гликопротеин, а2 макроглобулин итд.). Оштећење ткива такође доводи до ослобађања патолошког Ц-реактивног протеина, који је производ распада ћелија и део је а1-фракције глобулина.

Повећање бета-глобулинске фракције се обично примећује код акутних и хроничних болести праћених повећањем садржаја имуноглобулина у крви (обично истовремено са повећањем садржаја γ-глобулина), укључујући инфекције, хроничне инфламаторне процесе у бронхијама, цирозу јетре, болести везивног ткива, малигне неоплазме, аутоимуне и алергијске болести.

Повећање фракције γ-глобулина се налази код болести праћених интензивирањем имунолошких процеса, будући да се фракција γ-глобулина састоји углавном од имуноглобулина: код хроничних инфекција, хроничних болести јетре (хронични хепатитис и цироза јетре), аутоимуних болести (укључујући болести везивног ткива - РА, СЛЕ, итд.), хроничних алергијских болести (бронхијална астма, рекурентна уртикарија, болест изазвана лековима, атопијски дерматитис и екцем, итд.). Повећање фракције γ-глобулина је могуће и код упале плућа, посебно продужене.

Протеини акутне фазе

Поред описаних промена у протеинским фракцијама, пацијенте са пнеумонијом карактерише повећање садржаја такозваних протеина акутне фазе упале: фибриногена, церулоплазмина, хаптоглобулина, а2-макроглобулина, Ц-реактивног протеина итд., који такође спадају у неспецифичне маркере инфламаторног процеса.

Гликопротеини

Међу једињењима која садрже угљене хидрате, а која су важна у дијагностици, су гликопротеини - протеини који садрже релативно кратке угљенохидратне ланце који се састоје од 10-20 моносахарида. Њихова концентрација у крви се такође значајно повећава током инфламаторних процеса и оштећења ткива (некрозе).

Угљене хидратне компоненте гликопротеина, чије квантитативно одређивање чини основу већине дијагностичких тестова, укључују:

1. хексозе (галактоза, маноза, ређе глукоза);
2. пентозе (ксилоза и арабиноза);
3. дезоксишећери (фукоза и рамноза);
4. амино шећери (ацетил глукозамин, ацетил галактозамин);
5. Сијалинске киселине су деривати неураминске киселине (ацетилнеураминске и гликолилнеураминске киселине).

У клиничкој пракси, најчешће коришћене методе су за одређивање сијалних киселина и укупне количине хексоза везаних за протеине.

Од великог дијагностичког значаја је и одређивање хексоза повезаних са такозваним серомукоидима. Серомукоиди су посебна група протеина који садрже угљене хидрате и који се разликују од обичних гликопротеина по својој способности да се добро растварају у перхлорној киселини. Ово последње својство серомукоида омогућава њихову идентификацију од других гликопротеина који садрже хексозе.

Нормално, укупан садржај хексоза повезаних са протеинима у плазми или серуму је 5,8-6,6 ммол/л. Од њих, серомукоиди чине 1,2-1,6 ммол/л. Концентрација сијалних киселина у крви здраве особе не прелази 2,0-2,33 ммол/л. Садржај укупних хексоза повезаних са протеинима, серомукоида и сијалних киселина значајно се повећава код било каквих инфламаторних процеса и оштећења ткива (пнеумонија, инфаркт миокарда, тумори итд.).

Лактат дехидрогеназа (ЛДХ)

Лактат дехидрогеназа (ЛДХ) (EC 1.1.1.27) је један од најважнијих ћелијских ензима укључених у процес гликолизе и катализује реверзибилну реакцију редукције пирувичке киселине (пирувата) у млечну киселину (лактат).

Као што је познато, пируват је крајњи производ гликолизе. У аеробним условима, пируват подлеже оксидативној декарбоксилацији, претвара се у ацетил-КоА, а затим се оксидује у циклусу трикарбоксилне киселине (Кребсов циклус), ослобађајући значајну количину енергије. У анаеробним условима, пируват се редукује до лактата (млечне киселине). Ову последњу реакцију катализује лактат дехидрогеназа. Реакција је реверзибилна: у присуству О2, лактат се поново оксидује до пирувата.

Електрофореза или хроматографија могу да детектују 5 ЛДХ изоензима, који се разликују по својим физичко-хемијским својствима. Два најважнија изоензима су ЛДХ1 и ЛДХ5. Већина органа садржи комплетан сет ЛДХ изоензима, укључујући фракције ЛДХ2, 3, 4.

Нормално, активност ЛДХ у крвном серуму не прелази 0,8-4,0 ммол/хкл). Било какво оштећење ћелија ткива које садрже велику количину ЛДХ, укључујући оштећења примећена током упале плућа, доводи до повећања активности ЛДХ и његових изоензима у крвном серуму.

Неспецифични биохемијски критеријуми запаљеног процеса код пацијената са упалом плућа су:

• повећање садржаја алфа и бета глобулина у крвном серуму, а са значајнијом активацијом имуног система и/или хроничношћу процеса - повећање садржаја гама глобулина;
• повећан ниво протеина акутне фазе у крви: фибриноген, церулоплазмин, хаптоглобулин, Ц-реактивни протеин итд.;
• повећање садржаја укупних хексоза повезаних са протеинима, серомукоида и сијалинске киселине;
• повећана активност лактат дехидрогеназе (ЛДХ) и њених изоензима - ЛДХ3.

Тестирање осетљивости на антибиотике

Одређивање осетљивости на антибиотике заснива се на процени раста микроорганизама гајених на чврстим или течним хранљивим подлогама у присуству антибиотика. Најједноставнија метода је посејавање суспензије микроорганизама изоловане културе на површину чврсте хранљиве подлоге (агара) у Петријевим шољама. Дискови са антибиотицима у стандардним концентрацијама постављају се на површину шоља и инкубирају на 37,5°C током 18 сати. Резултати се процењују мерењем пречника зоне инхибиције раста микроба помоћу лењира.

Прецизнији подаци могу се добити коришћењем квантитативних метода са одређивањем минималне инхибиторне концентрације (МИК) антибиотика. У ту сврху се припрема серија двоструких разблажења антибиотика у течној хранљивој подлози (бујону) и додаје се 0,2 мл суспензије културе испитиваних микроорганизама у концентрацији од 10 ⁵ -10 ⁶ мт/мл. Сви узорци, укључујући и контролни, који не садржи антибиотике, инкубирају се на 37,5°C током 24 сата. Минимална концентрација антибиотика у последњој епрувети, у којој је примећена потпуна инхибиција раста културе, одговара МИК лека и одражава степен осетљивости микроорганизама на антибиотик.

Према степену осетљивости на антибиотике, микроорганизми се деле у три групе:

1. Осетљиви - микроорганизми чији је раст потиснут на МИК-у који одговара концентрацији лека у крвном серуму када се користе уобичајене терапијске дозе лека.
2. Умерено отпорни - они сојеви микроорганизама чија се МИК постиже при прописивању максималних терапијских доза антибиотика.
3. Резистентни микроорганизми чији раст није потиснут максимално дозвољеним дозама лекова.

Овакво одређивање степена осетљивости на антибиотике је могуће када се користе квантитативне методе разблаживања у течним хранљивим медијумима. Ипак, постоји одређена корелација између вредности МИК и величине зона инхибиције микробног раста када се користе папирни дискови са антибиотицима, што даје основу за коришћење ове једноставне и погодне методе за приближан квантитативни опис степена осетљивости.

Треба, међутим, запамтити да резултати ин витро испитивања осетљивости на антибиотике не одговарају увек стварној клиничкој ситуацији, посебно у случају мешовитих инфекција, смањене имунолошке реактивности организма, потешкоћа које настају при покушају изолације културе главног патогена итд.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Формулација дијагнозе

Приликом формулисања дијагнозе пнеумоније, потребно је размотрити:

• етиолошка варијанта;
• локализација и преваленција инфламаторног процеса (сегмент, режањ, једнострана или билатерална лезија);
• тежина упале плућа;
• присуство компликација;
• фаза болести (врхунац, резолуција, опоравак, продужени ток);
• пратеће болести.

Примери формулације дијагнозе

1. Пнеумококна лобарна пнеумонија у доњем режњу десног плућног крила, тежак ток, акутна фаза. Акутна субкомпензована респираторна инсуфицијенција.
2. Стрептококна пнеумонија у сегментима 6, 8, 10 десног плућног крила, умереног степена тежине, акутна фаза. Почетни стадијум акутне респираторне инсуфицијенције. Ексудативни плеуритис.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]