Дијагноза хипотиреозе

Дијагноза тешких облика хипотиреозе, посебно код особа које су подвргнуте операцији штитне жлезде или су примиле терапију радиоактивним јодом, што је изазвало аутоимуне болести, не изазива посебне тешкоће. Теже је идентификовати благе облике са оскудним, не увек типичним клиничким симптомима, посебно код старијих пацијената, код којих је лако посумњати на кардиоваскуларну инсуфицијенцију, болести бубрега итд. Код младих и жена средњих година, низ симптома сличних хипотиреозу примећује се код синдрома „идиопатског“ едема.

Дијагноза примарног хипотиреоидизма се прецизира бројним дијагностичким лабораторијским студијама. Функционална инсуфицијенција штитне жлезде карактерише се смањењем нивоа јода везаног за протеине - ББИ, јода екстрахованог бутанолом и степеном апсорпције ^131I од стране штитне жлезде, углавном након 24-72 сата (са нормом од 25-50% примењене дозе). Међутим, ови индикатори нису увек адекватни клиничким симптомима и нису апсолутно информативни. Употреба теста апсорпције ^131I од стране штитне жлезде је практично прикладнија за откривање хипер-, него хипотиреоидизма.

Последњих година постало је могуће директно одредити ТСХ, као и Т3 и Т4, у крви радиоимунолошким методом _{користећикомерцијалне} комплете.

Највећа дијагностичка вредност код хипотиреозе је одређивање ТСХ, чији се ниво значајно повећава (понекад и десетине пута), и израчунавање индекса слободног тироксина.

Тиротропин-ослобађајући хормон ТРХ је био први хормон који је изолован из хипоталамуса, а затим синтетисан. Интравенозна примена 200 μг лека код здравих особа резултира максималним повећањем концентрације ТСХ у крви након 15-30 минута, а тироидних хормона након 90-120 минута. Најпоузданије повећање свих вредности јавља се након 24 сата. Повећање концентрације ТСХ преко 25 мцг/мл након 15-30 минута примене 200 μг ТРХ указује на хиперергичну реакцију, која се примећује када се открије латентни „преклинички“ хипотиреоидизам. Код примарног хипотиреоидизма, посебно код Ван Вик-Хенес-Росовог синдрома, повећава се и садржај пролактина у крви, што захтева диференцијалну дијагнозу са Киари-Фромеловим синдромом (јавља се након порођаја) и Форбс-Олбрајтовим синдромом (изазван аденомом хипофизе).

Код секундарног хипотиреоидизма, садржај СБИ и апсорпција ^131I су смањени, али резултати теста са интрамускуларном ињекцијом ТСХ показују да се, за разлику од примарног хипотиреоидизма, повећавају. Почетни садржај ТСХ је смањен, а у тесту са ТРХ код пацијената са хипофизном генезом болести, није примећен никакав ефекат. Код хипоталамичких облика, када је смањење ТСХ последица инсуфицијенције ендогеног тиролиберина (терцијарни хипотиреоидизам), уношење егзогеног тиролиберина може повећати концентрацију ТСХ у крви, али у мањој мери него код примарног хипотиреоидизма.

Базални ниво пролактина код хипофизних облика секундарног хипотиреоидизма може бити нормалан или смањен, а као одговор на увођење тиротропин-ослобађајућег хормона, његове промене су незнатне. Код хипоталамичких облика, базални ниво пролактина и његов одговор на тиротропин-ослобађајући хормон су у границама нормале. Садржај тироидних хормона у крви је смањен, а као одговор на стимулацију егзогеним ТСХ тиротропин-ослобађајућим хормоном, повећава се. Поуздан пораст Т3 _и Т4 _се примећује 2-4 сата након интравенске примене ТРХ.

У практичне сврхе користе се додатне методе као што су одређивање времена Ахиловог рефлекса, холестерола и бета-липопротеина у крви и електрокардиографски преглед.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]