Церебрална гојазност: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Примећују се следећи облици церебралне гојазности: Иценко-Кушингова болест, адипозогенитална дистрофија, Лоренс-Мун-Барде-Бидлов синдром, Моргањи-Стјуард-Морел, Прадер-Вили, Клајне-Левин, Алстром-Халгрен, Едвардс, Баракер-Сименсова липодистрофија, Деркумова болест, Маделунгова болест, мешовити облик гојазности.

Мешовити облик церебралне гојазности (један од најчешћих клиничких облика)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Узроци церебралне гојазности

Узроци церебралне гојазности могу бити:

1. патологија хипоталамуса као резултат тумора, инфламаторних, посттрауматских оштећења и повећаног интракранијалног притиска;
2. поремећај хипоталамске контроле над функцијама хипофизе, као што се дешава код синдрома „празног“ турског седла;
3. конституционални биохемијски дефект хипоталамуса и његових веза, декомпензиран под утицајем неповољних фактора околине (неправилна исхрана и физичка активност, хормонске промене, емоционални стрес).

Церебрална гојазност, која настаје као резултат декомпензације конституционално одређеног дефекта у церебралној регулацији понашања у исхрани и енергетског метаболизма, најчешћа је у клиничкој пракси.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Патогенеза церебралне гојазности

Дисфункција церебралног система понашања у исхрани и ендокрино-метаболичких процеса, углавном на нивоу хипоталамусно-хипофизне везе регулације. У случају патологије понашања у исхрани, претпоставља се инсуфицијенција серотонергичких медијаторских система.

Симптоми церебралне гојазности

Примећује се генерализована дистрибуција масти. Прекомерна телесна тежина је обично комбинована са другим неуроендокрино-метаболичким манифестацијама: смањена функција полних жлезда (олиго- и аменореја, неплодност, ановулаторни менструални циклус, смањена секреција вагиналних жлезда), секундарни хиперкортицизам (хирзутизам, трофичке промене на кожи - љубичасто-плавкасте стрије, акне, артеријска хипертензија), поремећаји метаболизма угљених хидрата (склоност ка хипергликемији наште, поремећен тест толеранције на глукозу), поремећаји метаболизма воде и соли (задржавање течности у организму са очигледним или скривеним едемом или пастозношћу стопала и потколеница). Мотивациони поремећаји се манифестују повећаним апетитом (може доћи до изражене хиперфагичне реакције на стрес, што се примећује код 50% пацијената), повећаном жеђу, благом дневном хиперсомнијом у комбинацији са поремећајима ноћног сна и смањеном сексуалном жељом.

Вегетативни поремећаји су увек јасно заступљени код церебралне гојазности. Тенденција ка симпатоадреналним реакцијама у кардиоваскуларном систему (повишен крвни притисак, тахикардија), посебно при обављању физичке активности, последица је новог нивоа адаптације вегетативног апарата на вишак телесне тежине. Међутим, овим се не исцрпљују трајни вегетативни поремећаји, који се такође манифестују повећаним знојењем, повећаном масноћом коже, склоношћу ка затвору и периодичним субфебрилним стањем.

Поред тога, пацијенти имају изражен психовегетативни синдром, који се манифестује прекомерним пружањем било које врсте менталне активности, као и - у 30% случајева - пароксизмалним вегетативним манифестацијама. Пароксизми су или симпатоадреналне или мешовите природе и, по правилу, се налазе код пацијената са анксиозно-фобичним поремећајима. Синкопална стања су прилично ретка и примећују се код пацијената који имају склоност ка њима од раног детињства. Психопатолошки поремећаји су веома полиморфни, најчешће представљени анксиозно-депресивним и сенестопатско-хипохондричним манифестацијама. Могуће су манифестације хистеричног круга.

Алгичне манифестације су широко заступљене, углавном хронична психалгија у облику тензионих главобоља, кардијалгије, болова у леђима и врату. Бол у леђима и врату може бити вертеброгене природе или се односити на миофасцијалне болне синдроме. По правилу, најупечатљивији психовегетативни и алгични поремећаји карактеристични су за пацијенте са анксиозно-депресивним и хипохондријским поремећајима.

Треба имати на уму да преједање код пацијената са церебралном гојазношћу може бити не само одраз повећаног апетита и глади, већ и служити као својеврсни одбрамбени механизам од стресних утицаја. Стога, гојазни пацијенти често једу да би се смирили и решили стања нелагодности током нервне напетости, досаде, усамљености, лошег расположења, лошег соматског стања. Храна одвлачи пажњу, смирује, ослобађа унутрашњу напетост, доноси осећај задовољства и радости. Дакле, хиперфагична реакција на стрес се јавља не само као резултат повећаног апетита и глади, већ је и облик стереотипног одговора на стрес. У овим случајевима, ослобађање афективне напетости постиже се повећаним уносом хране. Наше студије су показале да је формирање таквог понашања у исхрани олакшано почетно повећаним апетитом од рођења и неправилним васпитањем.

Претпоставља се да не само условни рефлексни механизам (нетачно учење) игра улогу у настанку емотиогеног понашања у исхрани, већ и специфичност неурохемијске церебралне регулације са инсуфицијенцијом серотонергичких система. Истовремено, унос хране богате угљеним хидратима, лако сварљиве хране, доприноси брзом повећању угљеника у крви са накнадном хиперинсулинемијом. Због хиперинсулинемије, пропустљивост крвно-мождане баријере за аминокиселине се мења са повећањем пропустљивости за триптофан. Као резултат тога, количина триптофана у централном нервном систему се повећава, што доводи до повећања синтезе серотонина. Дакле, унос хране богате угљеним хидратима је својеврсни лек за пацијенте, регулишући ниво и метаболизам серотонина у централном нервном систему. Управо са повећањем нивоа серотонина у централном нервном систему повезано је стање ситости и емоционалне удобности које се јавља код пацијената након емотиогене хране.

Поред емоционалног понашања у исхрани, гојазне особе карактерише такозвано спољашње понашање у исхрани. Оно се манифестује повећаним и претежним реаговањем не на унутрашње, већ на спољашње стимулусе за јело (врста хране, реклама за храну, добро постављен сто, тип особе која једе). Ситост гојазних особа је нагло смањена, карактерише их брза апсорпција хране, вечерње преједање, ретки и обилни оброци.

Код бројних пацијената са церебралном гојазношћу није могуће открити чињеницу преједања. Хормонске студије су код ових пацијената откриле смањен ниво соматотропина са неадекватним смањењем током емоционалног стреса, повишен ниво кортизола са његовим прекомерним повећањем као одговор на емоционални стрес, што није неутралисано одговарајућим повећањем АЦТХ. Ови подаци су нам омогућили да узмемо у обзир да код пацијената са хиперфагичном реакцијом на стрес преовлађују мотивациони поремећаји, док код пацијената без такве реакције преовлађују неурометаболичко-ендокрини поремећаји.

Церебрална гојазност може се комбиновати са синдромима идиопатског едема, дијабетес инсипидуса, перзистентне лактореје-аменореје (ПЛА).

Диференцијална дијагноза: пре свега, потребно је искључити ендокрине облике гојазности - хипотиреоидизам, Иценко-Кушингов синдром, хипогениталну гојазност, гојазност са хиперинсулинизмом. Код егзогено-конституционалног облика гојазности, по правилу, откривају се хипоталамо-хипофизне манифестације. Питање примарне или секундарне природе ових манифестација до данас нема јасан одговор. Сматрамо да код егзогено-конституционалног облика гојазности постоји и примарна дисфункција церебралне регулационе везе. Очигледно, ова два облика гојазности се разликују не по квалитативним карактеристикама, већ само по степену церебралне дисфункције.

Лечење церебралне гојазности

Лечење гојазности треба да буде усмерено на отклањање узрока дисфункције хипоталамус-хипофизе. Користе се традиционални терапијски приступи лечењу тумора, неуроинфективних и посттрауматских лезија. У случају конституционалне хипоталамијске инсуфицијенције користе се неспецифичне врсте терапије, а главне су различите дијететске мере, повећана физичка активност, промена неправилног исхране и моторичког стереотипа. Дуготрајно дозирано постење може се препоручити свим пацијентима без хиперфагичне реакције на стрес. У присуству такве реакције, прописивању дозираног поста треба приступити диференцирано. Препоручљиво је спровести пробни дневни пост пре прописивања лечења дозираним постом и, у зависности од благостања пацијента, препоручити или не препоручити даљи курс лечења. У случају повећања анксиозних поремећаја током пробног дневног поста, даље лечење овом методом није индиковано.

Користе се различите врсте фармакотерапије. Лечење анорексигеним лековима амфетаминске серије (фепранон, дезопимон) је контраиндиковано. Не препоручује се употреба адренергичких анорексисана, сличних по својим својствима амфетаминима (мазиндол, теронак). Ови лекови повећавају осетљивост пацијената на стрес, појачавају анксиозне поремећаје, декомпензују психовегетативне манифестације и психопатолошке поремећаје. Истовремено, унос хране се понекад не смањује, већ повећава, пошто пацијенти са емоционалним понашањем у исхрани не једу као резултат повећаног апетита, већ „изједају“ анксиозност, лоше расположење итд.

Последњих година успешно се користе анорексигени агенси нове генерације, сродни агонистима серотонина - фенфлурамин (минифаг) или дексфенфлурамин (изолипан). Уобичајене дозе су 60 мг минифага или 30 мг изолипана дневно током три до шест месеци. Ови агенси се фундаментално разликују од претходне генерације анорексигенаса. Они помажу у повећању ситости, смањењу манифестација емоционалног понашања у исхрани, стимулишу процесе метаболизма масти, нормализују хормонски статус и не изазивају зависност. Контраиндикације за лечење серотонергичким анорексинсима су депресивни поремећаји, напади панике (вегетативни пароксизми), тешка патологија јетре и бубрега. Употреба тироидних хормона се препоручује само уз верификовано смањење функције штитне жлезде. У таквим случајевима, тиреоидин се прописује у малим дозама (0,05 г 2 пута дневно током 20 дана). У случају истовременог едематозног синдрома, препоручује се узимање верошпирона 0,025 г 3 пута дневно током 1-2 месеца. Употреба других диуретичких лекова није индикована. Интрамускуларне ињекције адипозина 50 јединица 12 пута дневно, обично током 20 дана, се широко користе. Лечење адипозином се користи на позадини дијете са ниским садржајем калорија.

Препоручени лекови који утичу на метаболизам ткива: метионин 2 таблете 3 пута дневно, витамини Б групе (пожељно витамини Б6 и Б15). За корекцију аутономних поремећаја користе се алфа- и бета-блокатори - пироксан и анаприлин. Потребно је користити лекове који побољшавају церебралну хемодинамику: стугерон (цинаризин), компламин (теоникол, ксантинол никотинат), кавинтон. По правилу се прописују на 2-3 месеца, 2 таблете 3 пута дневно. Потребно је користити лекове који побољшавају метаболичке процесе у мозгу и његово снабдевање крвљу: ноотропил (пирацетам) 0,4 г 6 пута дневно током 2-3 месеца са накнадним поновљеним курсевима после 1-2 месеца и аминалон 0,25 г 3-4 пута дневно током 2-3 месеца.

Лечење гојазности нужно мора да укључује употребу психотропних лекова, који, утичући на неурохемијске процесе, не само да помажу у нормализацији психопатолошких поремећаја, већ у неким случајевима и побољшавају неуроендокрине процесе. Употреба психотропних лекова је такође неопходна како би се спречиле нежељене последице дијетотерапије. Не треба заборавити да је немогућност задовољавања доминантне мотивације за храном значајан фактор стреса за гојазне пацијенте приликом дијете. Познат је значајан број клиничких запажања са појавом (или појачавањем) психопатолошких и вегетативних поремећаја са губитком тежине, након чега следи одбијање пацијената да се подвргну терапији. Психотропна терапија је посебно важна код пацијената са хиперфагичном реакцијом на стрес, код којих смањење расположивости организма за стрес и смањење психопатолошких манифестација доводи до значајног смањења количине конзумиране хране. Психотропни лекови се прописују строго индивидуално, на основу природе емоционалних и личних поремећаја; користе се дуготрајно током шест месеци. Обично се блажи неуролептици попут сонапакса користе у комбинацији са дневним транквилизаторима (месапам) или антидепресивима. Пожељни су антидепресиви нове генерације, који су селективни агонисти серотонина, наиме инхибитори поновног преузимања серотонина у пресинаптичкој мембрани: флуоксетин (прозак), сертралин (золофт). Препоручене дозе: 20 мг прозака једном дневно током 2-3 месеца; золофт од 50 до 10 мг дневно, доза се узима у три дозе, трајање терапије је до 3 месеца. Антидепресиви ове серије, поред тога што ублажавају психопатолошке, психовегетативне и алгичне манифестације, помажу у нормализацији понашања у исхрани, елиминишу хиперфагичну реакцију на стрес, изазивају анорексијске реакције и доводе до губитка тежине. Ови лекови се не смеју прописивати заједно са антидепресивима других група и анорексигеним средствима било ког дејства. Психотерапија је веома релевантна метода лечења.

Главни циљ психотерапије је повећање отпорности пацијената на стрес, стварање новог прехрамбеног и моторичког стереотипа, учење диференцијације импулса различитих модалитета (глад и афективна стања), повећање самопоштовања пацијената и развој виших потреба. Користе се различите врсте психотерапеутског утицаја. У први план долазе бихевиорална и рационална психотерапија, методе оријентисане на тело. Лечење гојазности увек треба да буде свеобухватно и да укључује дијетотерапију, физиотерапеутске методе утицаја, терапију вежбањем, бихевиоралну терапију и фармакотерапију. Лечење је дуготрајно. Пацијенти треба да буду под надзором лекара годинама.