Болести синуса: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Болести параназалних синуса чине више од 1/3 свих патолошких стања ОРЛ органа. Ако узмемо у обзир да већину ових болести прате болести носа, које или претходе болестима параназалних синуса и служе као њихов узрок, или су њихова последица, онда се њихов број значајно повећава. Анатомски положај параназалних синуса сам по себи је значајан фактор ризика за могуће компликације код болести параназалних синуса са стране мозга, органа вида, уха и других области тела.

У патолошким стањима параназалних синуса јављају се поремећаји различитих веза разматраног анатомског и функционалног система, који играју важну улогу не само у обезбеђивању његове регионалне хомеостазе, већ и у одржавању нормалног стања виталних функција централног нервног система, као што су хемодинамика, динамика цереброспиналне течности итд., а преко њих - неоспорно слање менталних, моторних и вегетативних функција нервних центара. Из наведеног следи да свака патолошка стања параназалних синуса треба приписати системским болестима које изазивају одговарајуће поремећаје не само у краниофацијалној регији и горњим дисајним путевима, већ и у целом организму.

Системски приступ тумачењу патогенезе болести параназалних синуса оправдан је разноликошћу функција које параназални синус остварује. Овде ћемо их само укратко описати у вези са овим одељком.

Баријерна функција слузокоже носа и параназалних синуса. Баријерна функција се схвата као посебни физиолошки механизми који штите тело од утицаја околине, спречавајући продор бактерија, вируса и штетних материја, и помажући у одржавању константног састава и својстава крви, лимфе и ткивне течности. Слузокожа носа и параназалних синуса су такозване спољашње баријере, због којих се удисани ваздух чисти од прашине и штетних материја из атмосфере, углавном уз помоћ епитела који облаже слузокожу респираторног тракта и има специфичну структуру. Унутрашње баријере које се налазе између крви и ткива називају се хистохемске. Оне играју важну улогу у спречавању ширења инфекције на ткива и органе хематогеним путем, посебно појаве хематогеног синуситиса, с једне стране, и синусогених интракранијалних компликација, с друге стране. У овом другом случају, одлучујућу улогу има КМБ. Слична баријера постоји између крви и интралабиринтичне течности унутрашњег уха. Ова баријера се назива хематолабиринтинска баријера. Према Г.И. Каселу (1989), хематолабиринтинска баријера је високо прилагодљива саставу и својствима унутрашње средине тела. Ово је важно за одржавање константности граница физиолошких и биохемијских параметара тела, очување органа или система органа у границама физиолошког одговора и у стању активног и ефикасног супротстављања патогеним факторима.

Баријерна функција је под сталним утицајем и системском контролом аутономног нервног система и ендокриног система који је уско повезан са њим. Фактори ризика као што су нервна исцрпљеност, алиментарна исцрпљеност, недостатак витамина, хронична интоксикација, алергени итд., нарушавају баријерну функцију, што доводи до повећања ефекта ових фактора и до настанка зачараног круга, који дефинишемо као функционални патолошки систем са претежним ефектом позитивне повратне спреге.

Уношење инфекције на ову позадину, смањење активности ткивног имунитета под утицајем одређених фактора ризика, што доводи до повећане ћелијске онкогенезе, узрокује развој одговарајућих болести, што је у великој мери својствено ПНС-у. Пре свега, функција мукозних жлезда је поремећена и биохемијски састав њиховог секрета се мења, имунолошка својства ћелијских елемената крви и бактерицидна својства супстанци као што је лизозим су ослабљена, неопластични процеси напредују, настају локални ткивни патолошки процеси, што доводи до кршења трофизма са последицама карактеристичним за сваки специфични нозолошки облик.

Кршење баријерне функције и локалног имунитета са слабошћу централних механизама регулације хуморалне хомеостазе доводи до поремећаја физиолошких функција таквих структура носне слузокоже као што су мукоцилијарни апарат, интерстицијално ткиво, ткивна течност итд., што, заузврат, потенцира основни патолошки процес, узрокујући нове зачаране циклусе у њему са укључивањем нових органа и система.

Горе наведени патогенетски процеси значајно утичу на рецепторе ПНС-а, узрокујући појаву патолошких висцерокортико-висцералних и висцерохипоталамуско-висцералних рефлекса, који дисхармонизују адаптивне механизме који се опиру патолошком процесу, своде њихов утицај на репаративне процесе на минимум, што доводи до декомпензације адаптивних реакција на ову болест и прогресивног развоја ове друге.

Приказана слика патогенетских механизама болести параназалних синуса је само део оних грандиозних системских процеса који се одвијају у ПНС-у и који често превазилазе његове границе. Сваки од ових процеса има своје специфичне карактеристике које одређују нозологију болести, али сви они имају заједничке особине које карактеришу патолошки процес са таквим патолошким појмовима као што су упала, дистрофија, атрофија, хиперплазија, фиброза, метаплазија, некроза итд., и патофизиолошким појмовима - дисфункција, ареактивност, декомпензација, парабиоза, смрт итд. Треба имати на уму да је развој било ког патолошког стања праћен процесом усмереним у дијаметрално супротном смеру, тј. ка опоравку, чак и без спољашње терапијске интервенције. Компоненте овог процеса одређене су суштином самог патолошког стања, које, фигуративно речено, „призива ватру на себе“ и управо „калибром“ тог „оружја“ и квалитетом тих „граната“ које су за њега кобне. Живописни примери за то су имунитет, упала, репаративни процеси ткива, а да не помињемо бројне хуморалне феномене који су основни механизми било којих адаптивно-адаптивних и репаративних процеса.

Разноликост патогенетских облика болести ПНС-а најдемонстративније се огледа у принципима или критеријумима за класификацију инфламаторних процеса у овом систему.

Критеријуми за класификацију инфламаторних болести параназалних синуса

1. Топографски анатомски критеријум:
   1. краниофацијални или предњи синуситис:
      1. максиларни синуситис;
      2. риноетмоидни синуситис;
      3. фронтални синуситис.
   2. краниобазални или задњи синуситис:
      1. сфеноидални синуситис;
      2. етмоидно-сфеноидни синуситис.
2. Квантитативни критеријум:
   1. моносинуситис (упала само једног параназалног синуса);
   2. полисинуситис:
      1. геминосинуситис (једнострано запаљење два или више параназалних синуса);
      2. пансинуситис (истовремена упала свих параназалних синуса).
3. Анатомски и клинички критеријуми:
   1. акутни синуситис свих локализација огледа се у тачкама 1 и 2;
   2. субакутни синуситис свих локализација огледа се у тачкама 1 и 2;
   3. хронични синуситис свих локализација огледа се у тачкама 1 и 2.
4. Патолошки критеријум:
   1. ексудативни синуситис:
      1. катарални серозни синуситис;
      2. гнојни синуситис;
   2. пролиферативни синуситис:
      1. хипертрофичан;
      2. хиперпластична;
   3. повезани облици:
      1. једноставан серозно-гнојни синуситис;
      2. полипозно-гнојни синуситис;
      3. улцеративно-некротична гљивично-гнојна етиологија;
      4. остеомијелитички синуситис.
5. Етиолошки критеријум:
   1. моно- и полимикробни неспецифични синуситис (пнеумокок, стрептокок, стафилокок, итд.);
   2. специфични микробни синуситис (сифилис, туберкулоза, итд.);
   3. анаеробни синуситис;
   4. вирусни синуситис.
6. Патогенетски критеријум:
   1. Примарни синуситис:
      1. хематогено;
      2. лимфогени;
   2. секундарно:
      1. риногени синуситис (велика већина инфламаторних болести параназалних синуса; по фигуративном изразу изузетног француског оториноларинголога Тераколе, „Сваки синуситис се рађа, живи и умире истовремено са ринитисом који га је родио“);
      2. одонтогени синуситис;
      3. синуситис код општих заразних и специфичних болести;
      4. трауматски синуситис;
      5. алергијски синуситис;
      6. метаболички синуситис;
      7. секундарни туморски синуситис (конгестивни синуситис).
7. Критеријум старости:
   1. синуситис код деце;
   2. синуситис у одраслом добу;
   3. синуситис у старости.
8. Критеријум третмана:
   1. нехируршко лечење синуситиса;
   2. хируршко лечење синуситиса;
   3. Комбиновани третман синуситиса.

Наведени критеријуми класификације не претендују на исцрпну класификацију инфламаторних болести параназалних синуса, већ само информишу читаоца о разноликости узрока, облика, клиничког тока, метода лечења итд. ових болести. У наставку су детаљније размотрени главни критеријуми за класификацију инфламаторних болести параназалних синуса.

Узрок инфламаторних болести параназалних синуса. Поновљено бактеријско засејавање носне слузокоже изазвано удисањем атмосферског ваздуха је разлог за присуство полиморфних апатогених микробиота (сапрофита) у носним шупљинама. Апатогеност микробиоте обезбеђује присуство специфичних ензима у носном секрету који имају бактериостатска и бактерицидна својства. Ту спада група лизозима - протеинских супстанци способних да изазову лизу неких микроорганизама деполимеризацијом и хидролизом мукополисахарида микроорганизама. Поред тога, како је доказала З.В. Ермољева (1938), лизозими имају способност да стимулишу процесе регенерације ткива. Код акутног ринитиса, посебно вирусне етиологије, бактерицидна својства лизозима се нагло смањују, услед чега сапрофит стиче патогена својства. Истовремено, смањују се баријерне функције слоја везивног ткива носне слузокоже, а микроорганизми слободно продиру у њене дубоке делове. Поред лизозима, у носној слузокожи постоји и низ других супстанци (колаген, базна и аморфна супстанца, хемијске супстанце глуцидне природе, полисахариди, хијалуронска киселина итд.), које регулишу процесе дифузије у ћелијским мембранама и пружају заштиту од продора микроорганизама у дубоке слојеве носне слузокоже, па чак и изван њих. Међутим, и патогени микроорганизми имају своја средства заштите у виду ензима хијалуронидазе који они производе, а који хидролизује хијалуронску киселину и повећава вируленцију микроорганизама и њихову пенетрациону способност.

Код акутних гнојних инфламаторних болести параназалних синуса најчешћи су стрептококи, пнеумококи, Staphylococcus aureus, Pfeiffer-ов кокобацил, Friedlender-ова клебсијела, риновируси, аденовируси и неки други. У неким случајевима, када се садржај синуса култивише на уобичајен начин, овај садржај је стерилан. Индиректно, ово указује или на вирусну или на анаеробну етиологију синуситиса. За хроничне гнојне инфламаторне болести параназалних синуса типичнији су грам-негативни микроорганизми, као што су псеудодифтерија Pseudomonas aeruginosa, E. coli итд., а за одонтогени синуситис - анаероби. Како А. С. Кисељов (2000) напомиње, последњих година актуелне су постале микозе параназалних синуса изазване нерационалном употребом антибиотика и дисбактериозом. Улога инфекције грипом и параинфлуенцом у настанку акутних инфламаторних болести параназалних синуса није у потпуности разјашњена. Тренутно, доминантна хипотеза је да вирус игра улогу алергена који изазива ексудативни процес, након чега се развија упала као резултат суперинфекције баналном микробиотом.

Патогенеза инфламаторних болести параназалних синуса директно зависи од четири категорије узрока ове болести: 1) локални; 2) анатомски блиски; 3) анатомски удаљени; 4) општи.

Локални узроци се деле на одређујуће и доприносеће. Први одређују природу и обим запаљеног процеса и играју улогу његовог узрока. Инфективни ринитис је у огромној већини случајева примарни узрок запаљенских болести параназалних синуса. Доприносећи фактори ризика су многе околности, укључујући професионалне и кућне опасности, неповољне климатске услове и многе друге факторе који директно утичу на слузокожу носа и његов рецепторски апарат.

Један од важних фактора ризика је неповољна анатомска структура параназалних синуса и носне дупље. То укључује, на пример, висок положај унутрашњег отвора изводног канала максиларног синуса, или претерано узак и дуг фронтоназални канал, или претерано велики параназални синуси. Према многим ауторима, управо функционално стање изводних канала параназалних синуса игра одлучујућу улогу у настанку њихове упале. Зачепљење ових канала, по правилу, доводи до кршења вентилације шупљина, растварања гасова у течностима слузокоже, стварања негативног притиска и, као последица тога, до појаве трансудата или цистастих формација (слузокожних пликова). Трансудат може дуго остати стерилан (ћилибарна провидна опалесцентна течност), али продирање инфекције у њега доводи до његовог гнојења и развоја акутног гнојног синуситиса. Често параназални синуси делимично или сви међусобно комуницирају, посебно фронтални, максиларни синуси и ћелије етмоидног лавиринта. А онда упала било ког синуса доводи до ланчане инфламаторне реакције која може захватити две, три или чак све ваздушне шупљине лицеве лобање.

Од великог патогеног значаја у настанку инфламаторних болести параназалних синуса је чињеница да се сви, без изузетка, вентилациони и дренажни отвори параназалних синуса налазе на путу ваздушне струје, која носи микроорганизме, протеинске и биљне антигене, агресивне супстанце и температурне флуктуације у ваздуху које прелазе границе физиолошке толеранције, што заједно изазива значајно оптерећење заштитних функција слузокоже носа и параназалних синуса.

Још један анатомски фактор ризика је присуство коштаних септа у синусима (развојне аномалије), које се често примећују у максиларним, фронталним и сфеноидним синусима, као и присуство залива и додатних шупљина које се протежу у дебљину фацијалног скелета. Њихово условљавање је изузетно тешко, и стога често са њима почињу инфламаторне болести параназалних синуса.

Исти фактори ризика укључују развојне дефекте носне дупље (атрезија, уски и закривљени носни пролази, деформације носног предворја, закривљеност носне преграде итд.).

Локални узроци инфламаторних болести параназалних синуса такође укључују бројне болести унутрашњег носа, описане горе.

Трауматски фактори могу изазвати развој не само инфламаторних болести параназалних синуса, већ и различитих врста екстра- и интракранијалних гнојних компликација. Посебно су опасне повреде параназалних синуса, праћене преломима њихових коштаних зидова (етмоидна плоча, орбитални зидови максиларних и фронталних синуса). У овим случајевима, хематоми који настају и у синусима и ван њих најчешће се инфицирају. Страно тело настало ватреним оружјем представља значајну опасност у смислу развоја апсцеса и флегмона, код којих се инфективни процес развија не само у непосредној близини страних тела, већ и далеко изван њега дуж канала ране као резултат хидродинамичког удара, узрокујући оштећење околних ткива. Отпорност ових ткива на инфекцију постаје минимална, многа од њих подлежу некрози и секундарној инфекцији са развојем опсежних флегмона лица.

Трауматске лезије са могућим накнадним развојем инфламаторних процеса такође укључују баротрауму параназалних синуса, која се јавља приликом нагле декомпресије током кесонског рада, значајних промена надморске висине током зарона авионом, приликом брзог зарона на велике дубине итд. Извесну опасност од инфекције параназалних синуса представљају страна тела домаћинства у носу, ринолити, различити туморски процеси.

Жаришта инфекције у суседним органима и ткивима играју значајну улогу у изазивању инфламаторних болести параназалних синуса. У детињству, ова жаришта, локализована првенствено у назофаринксу (акутни и хронични аденоидитис) и палатинском крајнику, често служе као извор инфекције параназалних синуса. Не треба заборавити да многе инфламаторне болести параназалних синуса код одраслих почињу у детињству. Често се ринолог мора бавити такозваним одонтогеним синуситисом, који настаје као последица стоматолошких болести (други премолар, први и други молари), чији су корени захваћени апикалним грануломом или перирадикуларним апсцесом или пародонтитисом. Често се апикални делови корена ових зуба налазе директно у алвеоларном заливу максиларног синуса, од којег су одвојени само слузокожом овог другог. Вађење таквих зуба доводи до формирања лунарне фистуле максиларног синуса, а у присуству одонтогеног синуситиса, дренажа кроз лумен синуса може довести до спонтаног опоравка.

Болести унутрашњих органа и ендокриног система такође могу допринети развоју инфламаторних болести параназалних синуса, посебно када се међусобно делују са локалним факторима ризика и општим неповољним атмосферским и климатским условима. Према М. Лазјану, фактори који доприносе развоју болести горњих дисајних путева и, посебно, инфламаторних болести параназалних синуса могу бити алиментарна дистрофија, хиповитаминоза, хиперхолестеролемија, хиперурикемија, општа гојазност, хипокалцемија, поремећаји метаболизма протеина, дијабетес, анемија, реуматизам и многи други облици оштећења унутрашњих органа. Вегетативно-васкуларни и трофички поремећаји, који смањују природне адаптивне и адаптивне функције ПНС-а, играју главну улогу у развоју инфламаторних болести параназалних синуса. Алергија игра главну улогу у патогенези инфламаторних болести параназалних синуса, као њихов окидач и фактор у хроничности инфламаторног процеса. Према румунским ауторима, алергија игра улогу у 10% свих ОРЛ болести. Према подацима различитих аутора представљеним на VII Међународном конгресу оториноларинголога, алергија код инфламаторних болести параназалних синуса, у зависности од земље и континента, налази се у 12,5-70% случајева.

Патолошка анатомија. Основа патолошких промена код инфламаторних болести параназалних синуса је запаљење као фундаментална биолошка категорија, у којој су дијалектички повезана два супротна процеса - деструктивни и креативни, што се огледа у концептима алтерације и репарације.

Са патолошке тачке гледишта, запаљење је локални мултивекторски васкуларно-ткивни и хуморални процес који се јавља као одговор на дејство различитих патогених фактора, играјући улогу заштитне-адаптивне реакције усмерене на уништавање штетних агенаса и заштиту од њих, уклањање неживих ткива и токсичних супстанци из тела и морфолошку и функционалну обнову одрживих структура. Стога, када се феномен запаљења разматра као патолошки процес, увек је потребно имати на уму да се захваљујући овом процесу тело ослобађа болести или се, барем, бори против ње како би се вратило у нормално стање. Такође је важно знати да прекомерно изражено или продужено запаљење, као и запаљење које се развија у виталним органима и системима и нарушава њихове функције, може бити опасно за тело, често завршавајући његовом смрћу.

У зависности од преваленције једног или другог процеса у фокусу, упала се дели на следеће облике.

Алтеративна упала карактерише се најизраженијим оштећењем (променом) погођеног супстрата; њена суштина се састоји од различитих дистрофичних и некротичних процеса.

Ексудативна упала се манифестује повећаном пропустљивошћу ћелијских мембрана обилним цурењем течног дела крви са протеинима раствореним у њој и преласком формираних елемената крви у ткива. У зависности од природе формираног инфламаторног ексудата и даљег развоја упале, разликују се серозна, фибринозна, гнојна и хеморагична и катарална ексудативна упала.

Код серозне упале, ексудат се састоји од серозне течности (тј. течног дела крви са раствореним протеинима), у којој су леукоцити, еритроцити и дефлационисане ћелије околног ткива суспендовани у малим количинама.

Код фибринозне упале, ексудат садржи много фибрина. Када напусти крвни суд, крвни фибриноген се згрушава и претвара у фибрин, који прекрива слузокожу у облику плака (филма). Ако је фибринозна упала комбинована са дубоком некрозом ткива, филмови су чврсто срасли са подлогом и тешко се одвајају од ње. Ова упала се назива фибринозно-некротична, или дифтеритична (не треба је мешати са дифтеријом). Фибринозни ексудат може се апсорбовати, прерасти у везивно ткиво, формирајући адхезије, сфартове, синехије итд., или бити одбачен заједно са некротичним ткивом.

Код гнојне упале, ексудат се састоји углавном од леукоцита, од којих се значајан део налази у стању распадања. Леукоцити ослобођени у ткиво због повећане васкуларне пермеабилности обављају фагоцитну функцију. Поред тога, различити протеолитички ензими које садрже способни су да топе неживотна (некротична) ткива, што је у суштини гнојни процес. Гнојење које није јасно разграничено од околних ткива и дифузно се шири у њих назива се флегмон, за разлику од апсцеса, код кога је инфламаторни процес разграничен од околних ткива пиогеном мембраном. Накупљање гноја у било којој анатомској шупљини, на пример, плеуралној шупљини или једном од параназалних синуса, назива се емпијем. Ако ексудат садржи велики број еритроцита, на пример, код грипо-пнеумоније или грипо-синуситиса, упала се назива хеморагијска.

Код катаралне упале, захваћене су слузокоже (респираторни тракт, гастроинтестинални тракт итд.). Ексудат (серозни, гнојни итд.) се ослобађа, излива се на површину слузокоже и у неким случајевима се излучује, као на пример код катаралне упале параназалних синуса. Слуз коју луче слузокожне жлезде меша се са ексудатом, услед чега он постаје вискозан.

Продуктивна, или пролиферативна, упала карактерише се пролиферацијом ћелија у зони упале. То су обично ћелије везивног ткива, хистиоцити, које су део гранулационог ткива. Продуктивна упала резултира стварањем ожиљног ткива, што доводи до наборања и унакажења захваћеног органа (на пример, ожиљци и прираслице у бубној дупљи, које везују ланац слушних костију - тимијална склероза, или синехије у носној дупљи). Када се ова врста упале јави у паренхиматозним органима, као што је јетра, овај процес се назива инфламаторна склероза или цироза.

Упала може бити акутна или хронична. Њен исход зависи од многих директних и индиректних фактора, као што су врста патогена, природа упале, запремина захваћеног ткива, природа саме лезије (опекотина, повреда итд.), реактивност организма итд.

Запаљенски процес у параназалним синусима, који се развија из једног или другог разлога, карактерише се са неколико узастопних фаза патоморфолошких промена у слузокожи, чије је познавање природе и динамике од великог значаја за одређивање методе лечења и повећање његове ефикасности. Суштина ове одредбе је да је у одређеним патоморфолошким фазама могућа потпуна морфолошка и функционална рестаурација слузокоже и њених елемената, што се карактерише као опоравак. Код дубљих лезија слузокоже, репаративни процеси се одвијају само на њеним ограниченим површинама, које, под повољним условима, служе као почетни центри регенерације за целу или већи део површине слузокоже параназалних синуса. У узнапредовалим случајевима, са израженим гнојно-некротичним процесима који утичу на периостеум или чак изазивају остеомијелитис, процес опоравка се одвија кроз одбацивање погођених ткива и ожиљавање шупљина параназалних синуса.

У почетној фази акутног риносинуситиса, у слузокожи се јављају биохемијске промене, што доводи до промене pH течних медија, вискозности слузи коју лучи жлездани апарат и нестанка полутечног филма, који је „станиште“ цилијарних цилија. Ове промене доводе до хипофункције пехарастих ћелија које луче назалну и интрасинусну слуз и успоравања кретања цилија. Престанак њиховог кретања открива се биомикроскопијом слузокоже носа и изражава се у заглађивању доње површине слоја слузокоже који покрива слузокожу.

Даљи развој патоморфолошког процеса у цилијарном епителу је да са нестанком „станишта“ цилија, оне пролазе кроз низ промена: скраћују се, агломерирају у мале кластере и нестају. Међутим, ако се очувају острвца нормално функционишућег цилијарног епитела и болест повољно напредује, процес може бити реверзибилан.

Хистолошке студије су показале да чак и уз нестанак цилијарног епитела на великим површинама унутрашње површине параназалних синуса и уз очување малих површина способних за репаративне процесе, остаје реална могућност обнављања функција слузокоже готово у потпуности. Ова околност доказује недоследност методе радикалног стругања слузокоже параназалних синуса током хируршких интервенција на њима.

Још једна промена коју епител слузокоже носа и параназалних синуса претрпља тиче се броја и расподеле пехарастих ћелија. Исти фактори који изазивају хиперемију и едем слузокоже носа такође узрокују повећање броја ових ћелија, што повећава њихову секреторну функцију десетине пута. Многи истраживачи сматрају чињеницу повећања броја пехарастих ћелија примарном адаптивном реакцијом која доприноси повећању количине лизозима, испирању размножавајућих се микроорганизама и производа њихове виталне активности из синуса и носне дупље, замењујући функцију нестајућих цилија. Међутим, истовремено се развија полипоидни едем слузокоже, који не само да нарушава носно дисање, већ и потпуно зауставља вентилацију параназалних синуса због зачепљења њихових изводних канала. Разређивање које се развија у синусима узрокује појаву трансудата у њиховим шупљинама и полипоидне промене на слузокожи.

Прогресија патолошког процеса у параназалним синусима доводи до деструктивних појава у слузокожи, које се састоје у потпуном нестанку цилија, атрофији и нестанку пехарастих ћелија, поремећају биохемијског састава ткивне течности и метаболизма у преживелим ћелијама, смањењу баријерне функције ћелијских мембрана и смањењу количине носне слузи. Сви ови фактори доводе до метаплазије цилиндричног цилијарног епитела у равни кератинизовани епител са његовом десквамацијом, прво инсуларном, а затим субтоталном. Десквамација епитела доводи до ерозија слузокоже, све до нарушавања интегритета њеног базалног слоја. Међутим, чак и у овој узнапредовалој фази упале слузокоже, острвца одрживог епитела готово увек остају.

У дубини горе наведених улцерација појављује се гранулационо ткиво, чији ексудат прекрива дно улкуса фибрином, који на одређени начин такође модификује базални слој слузокоже. Оно се згушњава због повећања броја аргирофилних преколагених влакана, импрегнираних хијалином и формирајући баријеру на путу катаболите инфламаторног процеса који се развија у слузокожи. Овај процес такође треба сматрати једном од последњих фаза локалне адаптације макроорганизма на локалну упалу. Међутим, импрегнација базалне мембране хијалином и повећање броја колагенских влакана у њој доводи до компресије најфинијих нервних влакана која продиру кроз епителни слој, што нарушава неуротрофичну функцију ВНС у односу на слузокожу.

Полипоидне формације слузокоже разликују се по својој структури и облику. Њихова појава је узрокована повећаном активношћу жлезданог апарата слузокоже, што се јавља у условима када су изводни канали слузокожних и серозних жлезда компримовани едемом интерстицијалног ткива или насталом хијалинозом базалне мембране. Повреда изводне функције жлезданог апарата доводи до формирања ретенционих циста, чија величина може варирати од делова милиметра до 1 цм или више. Присуство ових циста одређује клинички и анатомски облик синуситиса и указује на дубоко патоморфолошко реструктурирање слузокоже, не остављајући пацијенту наду за нехируршко излечење.

Клиничке манифестације инфламаторних болести параназалних синуса карактеришу општи и локални симптоми. Код акутних инфламаторних процеса, општи симптоми се манифестују повећањем телесне температуре, општом слабошћу, малаксалошћу, губитком апетита, инфламаторним променама у крвној слици. Локални симптоми укључују хиперемију у фронтално-фацијалном региону која одговара месту упале, оток у пројекцији фронталних или максиларних синуса, општу и локализовану главобољу. Често се примећује серозни, серозни и гнојни исцедак из носа. Код хроничних инфламаторних процеса, исцедак из носа је гнојан са непријатним гнојним мирисом, могуће су периодичне егзацербације инфламаторног процеса, бол је дифузнији, а током егзацербација локализован је у горе поменутим зонама и на излазним тачкама грана тригеминалног нерва. Општи симптоми током егзацербација су исти као и код акутних процеса.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]