Биокемијска анализа цереброспиналне течности

За дијагнозу, однос између броја ћелијских елемената и протеина је од суштинског значаја. 

Одређивање количине протеина у течности

Нормално, цереброспинална течност садржи 0.1-0.3 г / л протеина, углавном албумин. Са неуроинфекцијама и другим патолошким процесима, количина протеина се повећава пенетрацијом хематопоетске баријере тако што се добија из крвне плазме. Уз вирусне неуроинфекције, садржај протеина може да достигне 0,6-1,5 г / л, са бактеријским - 3,0-6,0 г / л, а касније - до 16-20 г / л. Састав протеина се мења. Са бактеријским менингитисом у цереброспиналној течности појављују се глобулин и чак и фибриноген. У туберкулозе менингитиса цереброспиналној течности после решавања у фрижидеру један дан чини мреже танких нити фибрина, а са Пнеумококни менингитиса произвести густ, фибрин угрушак.

У вирусном менингитису, у раним фазама бактеријског менингитиса примећено је оштро повећање броја ћелија при нормалном садржају протеина - дисоцијацији ћелијских протеина. У вирусном енцефалитису, тумору и субарахноидној хеморагији  , значајно повећање концентрације протеина може се десити са нормалном цитозом или безначајном дисоцијацијом плеоцитозе-протеина-ћелија. 

Концентрација протеина у цереброспиналној течности повећање повреда ГЕБ спорим ресорпције или јацање локалног синтези имуноглобулина (ЛГ) - Репорт БББ може довести до упале, исхемија, траума или тумора неоваскуларизације. Нормална концентрација протеина у ледвеној цистерни не прелази 0,45 г / л и највећа је у поређењу са оном у другим деловима субарахноидног простора. Садржај протеина у цереброспиналној течности повећање пропорционално дистанцирање од места синтезе иу коморама мозга - до 0,1 г / л, церебрална базалних цистерну до 0,3 г / л, у лумбалном цистерни - до 0,45 г / л.

Значајно повећање садржаја протеина карактеристично је за Гуиллаин-Барреов синдром (од 3. Недеље болести) и ЦВД. Посебно висока концентрација протеина је типична за туморе кичмене мождине. Тумори кичменог канала нижих подела често у пратњи пића синдрома Фреллиха Нонна: цереброспиналној течности ксантохромна по стреаминг тромб у епрувети, и садржај протеина повећана за 10-20 пута.

За квалитативну и квантитативну анализу ликвора протеина коришћењем електрофореза и иммуноелецтропхоресис. Нормално је око 70% албумин и око 12% - и - глобулин. Протеини у цереброспиналној течности улази из крвне плазме селективним транспортом или синтетисати у подарахноидну простору. Стога, повећање концентрације протеина у течности може да настане као последица општег нарушавања имунолошког статуса у телу, а као резултат тога појачан локални синтезе. Повећање концентрације гама-глобулина (гипергаммаглобулинрахииа) са нормалним укупних протеина назначен првенствено за мултиплу склерозу. Уколико се утврди да је повишен антитела у цереброспиналној течности, мора бити тестиран и њихов ниво у крвном серуму. Повећање Иг може се посматрати чак и са нормалним садржајем укупног протеина у течности. На пример, ИгГ се детектује повећање мултипле склерозе и акутном полирадикулонеуропатија, а понекад са интракранијалних тумора и разлиитих инфламаторних болести централног нервног система укључујући енцефалитис, менингитис, субакутни склеротични паненцефалитис и други.

Поликлонални Иг у електрофорези формирају један дифузни опсег. Моноклонални Иг формирају одвојене различите траке у подручју преципитације и-глобулина. Јер се сматра да сваки клон Б-лимфоцита производњу специфичних Иг, затим група јасних трака (олигоцлонал траке) настао током електрофорезе, одсликава заступљеност у цереброспиналној течности олигоцлонал Иг, синтетисан одређене клонова лимфоцита. Чињеница синтезе Иг у ЦНС-у потврђује одсуство олигоклоналних трака у серумској електрофорези. Детекција олигоцлонал бендова је веома важна за дијагнозу мултипле склерозе, пошто 70% болесника са клинички документовано дијагноза мултипле склерозе олигоцлонал тракама открио електрофореза ликвора.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Одређивање количине глукозе у течности

Гематоликворни полупропусни препреку за глукозу, али ипак њен садржај у цереброспиналној течности просеку 50% у крви и у опсегу 2,2-3,3 ммол / л. Због повећаних пропустљивости гематоликворного асептично баријере током инфламаторних процеса, количина глукозе повећана на 3.5-5.0 ммол / л, а серозни вирусни менингитис и енцефалитис остаје у опсегу 2,5-4,5 ммол / л. У бактеријском менингитису у првом дану, ниво глукозе је у нормалном опсегу или повећан. У будућности, због потрошње глукозе од стране микроба флоре и неутрофила нивоа глукозе у сталном опадању до потпуног одсуства доказа о статуту патолошког процеса. Истраживање нивоа глукозе је важно за процену ефикасности лијечења бактеријског менингитиса. Уз ефикасну антибактеријску терапију 2-3 дана касније, ниво глукозе је нормализован, у одсуству ефекта - остаје смањен или се смањује чак и више.

Од додатних истраживачких метода које се тренутно уводе у праксу као диференцијална дијагностичка брза испитивања, препоручује се одређивање нивоа лактата и пХ цереброспиналне течности. Уобичајено је да садржај лактата износи 1,2-2,2 ммол / л, са бактеријским менингитисом његов ниво се повећава 3-10 пута или више. Нормално, цереброспинална течност има благо алкалне реакције, пХ 7.35-7.40, са бактеријским менингитисом, ниво пХ пада на 7.0-7.1.

Концентрација глукозе се смањује када цереброспинална течност циркулише из вентрикула мозга у лумбални водокотлић. Нормално је однос између концентрације глукозе у течности ледвене цистерне и крвне плазме најмање 0,6. Међутим, треба запамтити да однос концентрације глукозе у цереброспиналној течности до концентрације у плазми може да се смањи неко време (око 2 сата) после конзумирања. На веома високом нивоу глукозе у крви (више од 25 ммол / л) постоји потпуна засићеност транспортера глукозе мембране, па стога његова релативна концентрација у течности може бити нижа од теоретски очекиване. Нормални ниво глукозе у цереброспиналној течности на повишеном нивоу крви може указати на повећану употребу глукозе у субарахноидном простору. Низак ниво глукозе у цереброспиналној течности може се посматрати са хипогликемијом, али коефицијент цереброспиналне течности / плазме остаје непромењен. Знатно гипогликорахииа, т. Е. Низак садржај глукозе у интратекални простор настаје због повреде активног мембранском транспорту, прати смањењем коефицијента цереброспиналној течности / плазме. Ово се примећује код многих инфламаторних процеса у мембранама мозга. Стога, акутни бактеријски, туберкулозни, гљивични и карциноматски менингитис доводе до ниског нивоа глукозе. Мање изражено смањење концентрације глукозе често се примећује код саркоидозе менинга, паразитских инфекција (цистицерокоза и трихинозе) и менингитиса узрокованих хемијским факторима. У вирусном менингитису (паротитицки, херпетски, лимфоцитни хориоменингитис), ниво глукозе се благо смањује и цесто остаје нормалан. Субарахноидна хеморагија такође узрокује хипогликемију, чији механизам је и даље недовољно јасан. Смањење концентрације глукозе у цереброспиналној течности може трајати 2-3 седмице након нормализације цитозе код акутног менингитиса.

[7], [8], [9]