Бенигна интракранијална хипертензија: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Бенигна интракранијална хипертензија (идиопатска интракранијална хипертензија, псеудотумор церебри) карактерише се повећаним интракранијалним притиском без знакова лезије која заузима простор или хидроцефалуса; састав цереброспиналне течности је непромењен.

Ова патологија је чешћа код жена у репродуктивном добу. Преваленција је 1/100.000 код жена са нормалном телесном тежином и 20/100.000 код гојазних жена. Интракранијални притисак је значајно повећан (>250 mm H2O); тачан узрок је непознат, главобоља је вероватно последица опструкције церебралног венског одлива.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Шта узрокује бенигну интракранијалну хипертензију?

Код пацијената са лезијама мозга које заузимају простор, интракранијална хипертензија је честа. Узроци бенигне интракранијалне хипертензије нису у потпуности познати. Примећена је веза са дуготрајном употребом оралних контрацептива.

Долази до поремећаја процеса производње и реапсорпције цереброспиналне течности са феноменима едема и отока мозга, који су и интрацелуларне и интерцелуларне природе. Поремећај нормалног функционисања крвно-мождане баријере такође игра улогу.

Узроци развоја синдрома интракранијалне хипертензије:

• присуство додатног интракранијалног волумена изазваног тумором;
• поремећај путева одлива цереброспиналне течности са развојем оклузивног хидроцефалуса;
• присуство перитуморалног церебралног едема.

Прва два узрока су одговорност неурохирурга. Неуроанестезиолог може утицати само на трећи узрок.

Симптоми

Карактерише се скоро свакодневном генерализованом главобољом различитог интензитета, понекад праћеном мучнином. Могући су краткотрајни напади замућеног вида и диплопије, узроковани једностраном или обостраном парезом шестог пара кранијалних живаца. Губитак видних поља почиње од периферије и неприметан је за пацијента у раним фазама. Касније долази до концентричног сужавања свих видних поља, губитка централног вида са могућношћу развоја потпуног слепила. Неуроендокрина патологија, по правилу, укључује церебралну гојазност и неправилан менструални циклус. Најчешће се примећује код жена старости 20-40 година.

Дијагностика

Прелиминарна дијагноза бенигне интракранијалне хипертензије поставља се на основу клиничке слике болести, коначна дијагноза се заснива на подацима МРИ, пожељно са магнетном резонантном венографијом, и лумбалном пункцијом која показује повећан интракранијални притисак на почетку манипулације и нормалан састав ЦСФ-а. У ретким случајевима, одређени лекови и болести могу изазвати клиничку слику сличну идиопатској интракранијалној хипертензији.

Подаци ЕЕГ-а, ЦТ-а и ангиографије не одређују патологију. Вентрикуларни систем је обично нормалан; ређе се примећује извесно увећање можданих комора.

Пре свега, потребно је искључити туморски процес у мозгу.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Лечење

Бенигна интракранијална хипертензија обично спонтано пролази након престанка узимања оралних контрацептива. Ако се болест развије без узимања таквих контрацептива, њен ток је такође изузетно динамичан и може се спонтано решити. У тешким случајевима се спроводи терапија дехидрације употребом глицерола, верошпирона, индикована је васкуларна терапија. Користе се лекови као што су стугерон, теоникол, кавинтон. Препоручују се лекови који побољшавају венски одлив - троксевазин, гливенол.

Лечење је усмерено на смањење интракранијалног притиска и ублажавање симптома поновљеним лумбалним пункцијама и узимањем диуретика (ацетазоламид 250 мг 4 пута дневно орално). Главобоља се ублажава узимањем НСАИЛ или антимигренских лекова. Гојазним пацијентима се препоручује смањење телесне тежине. У случају прогресивног губитка вида на позадини поновљених лумбалних пункција и терапије лековима, индикована је декомпресија (фенестрација) омотача очног живца или лумбоперитонеално шантовање.

Интракранијална хипертензија се лечи лековима из неколико група, од којих свака има и предности и мане.

Следећи хипертонични раствори могу бити индиковани у развоју интракранијалне хипертензије

Манитол, 20% раствор, интравенски 400 мл, једнократна доза или натријум хлорид, 7,5% раствор, интравенски 200 мл, једнократна доза.

Међутим, треба запамтити да се, прво, дехидратирајући ефекат хипертоничних раствора остварује углавном кроз дехидрацију интактне мождане материје, а друго, након завршетка дејства лека може се приметити такозвани „феномен повратка“ (повећање вредности интракранијалног притиска на вредности које чак прелазе почетне).

Терапеутски ефекат салуретика (фуросемида) код стања као што је интракранијална хипертензија је мање изражен него код хипертоничних раствора. Међутим, њихова употреба је оправдана у комбинацији са осмотским диуретицима, јер смањује ризик од развоја „феномена повратка“:

Фуросемид интравенски 20-60 мг, једнократно (тада се учесталост примене одређује клиничком прикладношћу). Дексаметазон је лек избора у лечењу перитуморалног церебралног едема: Дексаметазон интравенски 12-24 мг/дан, једнократно (тада се учесталост примене одређује клиничком прикладношћу). Међутим, његова употреба у лечењу интракранијалне хипертензије код жртава са тешком трауматичком повредом мозга и исхемијским можданим ударима није ефикасна.

Акутна интракранијална хипертензија која се развија током неурохируршке интервенције ефикасно се лечи барбитуратима и стварањем краткотрајне тешке хипервентилације:

Тиопентал натријум интравенозно болус 350 мг, једном, затим, ако је потребно, неколико пута интравенозно болус у укупној дози до 1,5 г.

Да би се пратила ефикасност конзервативне терапије, спроводе се редовни офталмолошки прегледи са обавезном периметријом, јер само проверавање оштрине вида није довољно да се спречи неповратан губитак видних функција.