Акутни и хронични нефротски синдром

Ако су пацијенту погођени бубрези и појави се едем, а дијагностика утврди присуство протеинурије, поремећаја метаболизма електролита, протеина и масти, онда лекар може дијагностиковати „нефротски синдром“ – овај термин се користи у медицини око 70 година. Раније се болест називала нефроза или липоидна нефроза.

Нефротски синдром се често развија као резултат запаљенских процеса у бубрезима, као и на позадини других сложених патологија, укључујући и оне аутоимуне природе.

Дефиниција нефротског синдрома: Шта је то?

Болест коју разматрамо је комплекс симптома, патолошко стање у којем постоји значајно дневно излучивање протеина урином (више од 3,5 г/1,73 м²). Патологију карактеришу и хипоалбуминурија, липидурија, хиперлипидемија и едем.

Код здравих људи, дневно физиолошко излучивање протеина кроз бубреге је мање од 150 мг (обично око 50 мг). Такви протеини су представљени плазма албуминима, ензимским и хормонским супстанцама, имуноглобулинима и бубрежним гликопротеином.

Код нефротске патологије откривају се поремећаји као што су хипоалбуминурија, диспротеинемија, хиперлипидемија, липидурија, као и изражен едем на лицу, у шупљинама и по целом телу.

Нефротски синдром се дели на примарне и секундарне типове, у зависности од етиологије болести. О примарном типу се говори ако се развија на позадини других болести бубрега. Секундарни тип се дијагностикује нешто ређе: његов развој је повезан са „интервенцијом“ других болести (колагеноза, реуматизам, хеморагични васкулитис, хронични гнојно-инфламаторни процеси, инфекције, тумори, алергије итд.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Епидемиологија

Сваке године се евидентира 2-7 примарних случајева нефротског синдрома на 100 хиљада људи. Болест се може јавити у било ком узрасту, са било којом бубрежном дисфункцијом.

Стопа преваленције код деце је око 14-15 случајева на 100 хиљада.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Узроци нефротски синдром

Узроци нефротског синдрома су разноврсни, али најчешће се болест развија као последица гломерулонефритиса - било акутног или хроничног. Статистика показује да се код гломерулонефритиса компликације јављају у приближно 75% случајева.

Други уобичајени фактори укључују:

• примарна амилоидоза;
• хипернефрома;
• нефропатија у трудноћи.

Секундарни нефротски синдром се развија на позадини:

• дијабетес мелитус;
• заразне патологије (као што су маларија, сифилис, туберкулоза);
• аутоимуне болести (системски еритематозни лупус, системска склеродерма, реуматоидни артритис);
• алергијски процеси;
• периартеритис;
• септички ендокардитис;
• хеморагични васкулитис;
• лимфогрануломатоза;
• тешка интоксикација;
• малигни процеси;
• тромботичке компликације које погађају бубрежне вене, доњу шупљу вену;
• честе и дуготрајне терапије различитим лековима, укључујући хемотерапију.

Ова врста развоја нефротске болести, чији се узрок не може утврдити, назива се идиопатска. Јавља се углавном код деце.

[ 10 ], [ 11 ]

Фактори ризика

Развој нефротског синдрома може бити изазван следећим факторима ризика:

• дуготрајно или редовно лечење нестероидним антиинфламаторним лековима (ацетилсалицилна киселина, волтарен);
• честа и дуготрајна антибиотска терапија;
• заразне болести (туберкулоза, сифилис, маларија, хепатитис Б и Ц, вирус хумане имунодефицијенције);
• алергијски процеси;
• аутоимуни процеси;
• ендокрине болести (болести штитне жлезде, дијабетес итд.).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Патогенеза

Данас постоји низ теорија које претпостављају да објашњавају развој нефротског симптомског комплекса. Имунолошки концепт болести се сматра највероватнијим. Његов доказ је чест развој патологије код људи са алергијским и аутоимуним процесима у телу. Ову теорију потврђује и висок проценат успешног лечења употребом имуносупресора. Током развоја нефротског синдрома, у крви се формирају имуни комплекси, који су последица односа између унутрашњих и спољашњих антигена и антитела.

Формирани имуни комплекси могу се таложити унутар бубрега, што изазива одговорни инфламаторни процес. Поремећаји микроциркулације се јављају у капиларној мрежи гломерула, а коагулација унутар крвних судова се повећава.

Гломеруларна филтрација је оштећена због промена у пермеабилности. Као резултат тога, процеси метаболизма протеина су оштећени: протеини улазе у урин и излучују се из организма. Повећано излучивање протеина узрокује хипопротеинемију, хиперлипидемију итд.

Код нефротског синдрома, изглед органа се такође мења: бубрег се повећава у запремини, медула мења боју и постаје црвенкаста, а кортекс постаје сивкаст.

Патофизиологија

Излучивање протеина урином настаје као резултат поремећаја који утичу на ендотелне ћелије капиларне мреже, гломеруларну базалну мембрану - то јест, структуре које нормално селективно филтрирају протеине плазме, строго према одређеној запремини и маси.

Процес оштећења наведених структура је слабо схваћен код примарних гломеруларних лезија. Претпоставља се да Т-лимфоцити почињу прекомерно да луче циркулишући фактор пермеабилности, или сузбијају производњу инхибиторног фактора пермеабилности, реагујући на појаву недефинисаних имуногена и цитокина. Између осталих вероватних фактора, не могу се искључити ни наследне аномалије протеина који чине прорезну гломеруларну дијафрагму.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Симптоми нефротски синдром

Клиничке манифестације у великој мери зависе од основног узрока патологије.

Први главни знаци су едем, повећана анемија, опште погоршање здравља и оштећена диуреза према олигурији.

Општа слика нефротског синдрома представљена је следећим симптомима:

• замућена мокраћа, оштро смањење њене дневне запремине;
• различити степен отока, од умереног до веома јаког;
• губитак снаге, све већи осећај умора;
• губитак апетита, жеђ, сува кожа и слузокожа;
• ретко (на пример, у присуству асцитеса) - мучнина, дијареја, нелагодност у стомаку;
• чести болови у глави, у доњем делу леђа;
• грчеви и бол у мишићима (са продуженим током нефротског синдрома);
• диспнеја (због асцитеса и/или хидроперикардитиса);
• апатија, недостатак покретљивости;
• бледа кожа, погоршање стања коже, ноктију, косе;
• повећан број откуцаја срца;
• појава дебелог премаза на површини језика, повећање величине стомака;
• знаци повећане коагулабилности крви.

Нефротски синдром се може развијати различитим темпом - и постепено и брзо. Поред тога, прави се разлика између чистог и мешовитог тока болести. Разлика лежи у додатном присуству високог крвног притиска и хематурије.

• Едем код нефротског синдрома може се изразити на различите начине, али је увек присутан. У почетку се течност накупља у ткивима лица - испод очију, на образима, у челу и доњој вилици. Овај симптом се назива „нефротско лице“. Временом се накупљање течности шири на друга ткива - примећује се оток екстремитета, доњег дела леђа, развија се асцит, хидроперикардијум, хидроторакс. У тежим случајевима се развија анасарка - оток тела у целини.

Механизам едема код нефротског синдрома може бити различит. На пример, едем често изазива повећан садржај натријум хлорида у крвотоку. Са вишком запремине течности у телу, влага почиње да продире кроз васкуларни зид у суседна ткива. Поред тога, нефротски синдром је праћен повећаним губитком албумина урином, што доводи до неравнотеже онкотског притиска. Као резултат тога, влага излази у ткива са додатном силом.

• Олигурија код нефротског синдрома је опасна јер може изазвати развој компликације као што је бубрежна инсуфицијенција. Код пацијената, дневна запремина урина може бити 700-800 мл или чак и мање. Истовремено, садржи знатно више протеина, липида, патогених микроорганизама, а понекад је присутна и крв (на пример, код гломерулонефритиса и системског еритематозног лупуса).
• Асцитес код нефротског синдрома се примећује на позадини тешког тока патологије. Течност се акумулира не само у ткивима, већ и у телесним шупљинама - посебно у трбушној дупљи. Истовремено формирање асцитеса са акумулацијом влаге у перикардијалној и плеуралној шупљини указује на скору појаву дифузног (распрострањеног) едема тела. У таквој ситуацији говоре о развоју опште водене болести, или анасарке.
• Артеријска хипертензија код нефротског синдрома није основни или обавезни симптом. Индикатори крвног притиска могу се повећати у случају мешовитог тока нефротског синдрома - на пример, код гломерулонефритиса или системских болести.

Нефротски синдром код одраслих

Одрасли пате од нефротског синдрома углавном у доби од 30-40 година. Патологија се најчешће примећује као последица претходног гломерулонефритиса, пијелонефритиса, примарне амилоидозе, хипернефрома или нефропатије током трудноће.

Секундарни нефротски синдром није директно повезан са оштећењем бубрега и јавља се под утицајем колагеноза, реуматских патологија, гнојних процеса у телу, заразних и паразитских болести.

Нефротски синдром се развија са приближно истом учесталошћу код жена и мушкараца. У већини случајева, болест се манифестује по једном „сценарију“, при чему је водећи симптом протеинурија преко 3,0 г/дан, понекад достиже 10-15 г или чак и више. До 85% протеина који се излучују урином је албумин.

Хиперхолестеролемија такође може достићи максимални ниво од 26 ммол/литар или више. Међутим, медицина такође описује случајеве када су нивои холестерола били у горњим нормалним границама.

Што се тиче отока, овај симптом се сматра прилично специфичним, јер се налази код већине пацијената.

Нефротски синдром код деце

Нефротски синдром код огромне већине деце је идиопатски. Патогенеза овог болесног стања, које се јавља са минималним поремећајима, још увек није у потпуности проучена. Претпоставља се да долази до повећања гломеруларне пропустљивости за протеине плазме због утицаја циркулаторних фактора на капиларну мрежу гломерула, са накнадним оштећењем дијафрагме између наставка подоцита. Вероватно, активни Т-убице луче лимфокине који утичу на пенетративну способност гломерула у односу на протеине плазме, што доводи до протеинурије.

Први клинички знаци код деце су оток, који се може јављати постепено или интензивно, захватајући све више ткива.

Прогноза нефротског синдрома у детињству зависи од одговора на лечење глукокортикостероидима и имуносупресивима. Код стероидно-сензитивног нефротског синдрома, ремисија се постиже у 95% случајева, без погоршања бубрежне функције.

Варијанта отпорна на стероиде може напредовати до терминалне фазе хроничне бубрежне инсуфицијенције (у року од 5-10 година).

Фазе

• Акутни нефротски синдром карактерише оток, који се јавља у лицу ујутру и „пада“ на доње екстремитете увече. Такође се примећује замућење и смањење количине урина. Пацијенти се жале на слабост, апатију, главобоље. Ако се симптоми не јављају нагло, већ се постепено повећавају, говоре о субакутном току болести.
• Хронични нефротски синдром се дијагностикује када се главни знаци патологије појаве, а затим нестану (обично са различитим временским интервалима - то јест, погоршање се може десити једном у неколико месеци, или након шест месеци). Клиничка слика периода погоршања подсећа на симптоме акутног нефротског синдрома. Са редовним понављањима говоре о преласку болести у хронични рецидивни облик.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Обрасци

Нефротски синдром се обично дели на примарне и секундарне типове (о томе смо већ писали горе). Међутим, потребно је обратити пажњу на друге постојеће типове патологије како би се проширило опште разумевање болести.

• Конгенитални нефротски синдром је патологија која се развија код одојчета пре него што достигне 3 месеца старости. Конгенитална болест може бити примарна (генетски детерминисани синдром) или секундарна (на позадини конгениталних патологија као што су цитомегаловирус, токсоплазмоза, сифилис, туберкулоза, ХИВ, тромбоза бубрежне вене). Примарни синдром се односи на аутозомно рецесивну наследну патологију која се манифестује буквално од првог дана живота бебе. Код тешке протеинурије и развоја бубрежне инсуфицијенције постоји висок ризик од смртности - у року од неколико месеци.
• Идиопатски нефротски синдром је патологија која се код деце дијагностикује у 90% случајева. Постоји неколико хистолошких облика идиопатске патологије: болест минималних промена, мезангијална пролиферација и фокална сегментна гломерулосклероза. Болест минималних промена завршава се потпуним опоравком пацијената у 95% случајева. Код мезангијалне пролиферације, дифузна пролиферација мезангијалних ћелија и матрикса се јавља у 5% случајева. Исто се примећује код фокалне сегментне гломерулосклерозе, али слику допуњује и ожиљавање сегментног ткива. Идиопатски нефротски синдром се јавља у било ком узрасту, најчешће у доби од 2-6 година. Мања инфекција или блага алергија, или чак ујед инсекта, могу бити провоцирајући фактор.
• Нефротски синдром код гломерулонефритиса развија се у приближно 75% случајева. Може се рећи да је развој болести компликација инфламаторне патологије гломерула. Према варијанти тока болести, разликују се следеће:
  • акутни гломерулонефритис са нефротским синдромом (траје мање од три месеца);
  • субакутни гломерулонефритис (траје од три до 12 месеци);
  • хронични гломерулонефритис са нефротским синдромом (симптоми се повећавају током године, постоји висок ризик од развоја бубрежне инсуфицијенције).
• Нефротски синдром код амилоидозе је једна од манифестација системске амилоидозе, код које је поремећен метаболизам протеина и угљених хидрата, а у ткивима бубрега се таложи амилоид - комплексно полисахаридно-протеинско једињење које узрокује поремећај функционалности органа. Ток амилоидозе је увек повезан са развојем нефротског синдрома са даљим преласком у хронични облик бубрежне инсуфицијенције.
• Нефротски едематозни синдром се дијагностикује у присуству три обавезне компоненте: промене у пропустљивости зидова крвних судова, задржавање натријума и смањење онкотског притиска крви. Патогенеза таквог синдрома одређена је односом активности различитих система организма који регулишу одржавање хомеостазе натријума и воде.
• Нефротски синдром финског типа је аутозомно рецесивни тип конгениталне патологије који се открива од неонаталног периода до три месеца. Хистологија открива јасна ланчана проширења проксималних делова нефрона и друге промене, као и многе гломеруле са повећаним пречником и феталне гломеруле. Узрок ове патологије је генска мутација (ген NPHS1). Употреба овог термина објашњава се високом учесталошћу ове болести у Финској.
• Комплетан тип патологије карактерише се пуним скупом симптома типичних за ову болест. Непотпуни нефротски синдром прати одсуство било ког типичног знака - на пример, изражена протеинурија се дијагностикује са мањим едемом.
• Нефротски синдром код дијабетес мелитуса развија се на позадини дијабетичке нефропатије. Ово патолошко стање се сматра веома опасним за пацијента и састоји се од неколико фаза: микроалбуминурије, протеинурије и терминалне фазе хроничне бубрежне инсуфицијенције. Развој нефротског симптомског комплекса у овом случају је последица промена и поремећаја који се обично јављају током дуготрајног тока дијабетес мелитуса.
• Инфантилни нефротски синдром је педијатријски термин који значи да се болест јавља код детета млађег од 1 године.
• Нефротски синдром код системског лупус лупуса (СЛЕ) је узрокован развојем такозваног лупусног нефритиса, једне од најопаснијих и прогностички најважнијих манифестација болести. Механизам појаве болести односи се на варијанте имуних комплекса. Везивање антитела на ДНК и других аутоантитела за базалну мембрану гломерула бубрега доводи до стимулације комплемента и регрутовања инфламаторних структура у гломеруле.
• Нефротски синдром са хематуријом не припада варијантама класичног тока болести. Ако је болно стање праћено појавом крви у урину, говоре о мешовитом облику патологије.

У зависности од одговора организма на општеприхваћени ток лечења преднизолоном, нефротски синдром се дели на облике осетљиве на стероиде и облике отпорне на стероиде.

Стероидно-сензитивни синдром карактерише се појавом ремисије у року од 2-4 недеље (ређе - 6-8 недеља) од почетка терапије. Заузврат, стероидно-сензитивни облик је подељен на подкатегорије:

• нерецидивни тип (потпуна дуготрајна ремисија);
• ретко рекурентни тип (рецидиви се јављају ређе од два пута у шест месеци);
• често рекурентни тип (рецидиви се јављају најмање два пута у року од шест месеци);
• стероидно-зависни нефротски синдром (понављање болести се примећује на позадини смањења дозе преднизолона или најкасније две недеље након прекида узимања лека);
• касно-сензитивна варијанта (ремисија се јавља 8-12 недеља након почетка употребе стероида).

Нефротски синдром отпоран на стероиде је ток болести у којем је одговор организма у облику ремисије одсутан током пуног двомесечног курса преднизолона.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Компликације и посљедице

Код нефротског синдрома, у телу се јављају разне патолошке промене. Уз дуготрајно постојање, оне могу довести до развоја негативних последица, на пример:

• Инфективне компликације су последица ослабљеног имунитета и повећане патогене осетљивости организма. Ризик од болести повећавају фактори као што су губитак имуноглобулина урином, недостатак протеина и узимање имуносупресива. Инфективне компликације могу бити изазване стрептококним, пнеумококним инфекцијама, као и другим грам (-) бактеријама. Најчешће се бележи развој патологија као што су упала плућа, сепса и перитонитис.
• Поремећаји метаболизма масти, атеросклеротске промене, инфаркт миокарда – ове компликације су обично изазване повећањем нивоа холестерола у крви, убрзањем синтезе протеина јетре и смањењем садржаја липазе у крви.
• Поремећаји метаболизма калцијума, заузврат, узрокују смањење густине костију, промене у структури костију, што је препуно многих проблема. Вероватно је ова компликација изазвана губитком протеина који везује витамин Д у урину, погоршањем апсорпције калцијума, као и интензивним лечењем стероидима.
• Тромботичке компликације се често дијагностикују код пацијената са нефротским синдромом. Повећана коагулабилност се објашњава губитком антикоагулантних протеина профибринолизина и антитромбина III у урину. Истовремено, долази до повећања фактора згушњавања крви. Да би се избегла ова компликација, лекари препоручују узимање антикоагуланса током првих шест месеци од тренутка развоја нефротске патологије.
• Смањење волумена циркулишуће крви се јавља на позадини хипоалбуминемије и смањења онкотског притиска у плазми. Компликација се развија када садржај серумског албумина падне испод 1,5 г/дл.

Између осталих, ређих последица нефротског синдрома, могу се издвојити хипертензија и анемија услед недостатка гвожђа.

Рецидив нефротског синдрома може се развити у стероидно-зависном облику болести. Да би се спречиле поновљене епизоде болести, пацијенти се подвргавају детаљном прегледу и пажљиво бирају лечење узимајући у обзир све расположиве опције. Учесталост рецидива зависи од тежине болести, као и од општег стања пацијентовог организма.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Дијагностика нефротски синдром

Главни дијагностички критеријуми за нефротски синдром су клинички и лабораторијски подаци тестова:

• присуство индикатора тешке протеинурије (више од 3 г/дан за одрасле, више од 50 мг/кг/дан за децу);
• нивои хипоалбуминемије мањи од 30 г/л, као и диспротеинемија;
• различити степен отока (од релативно малог отока до анасарке);
• присуство хиперлипидемије и дислипидемије;
• активни фактори коагулације;
• Поремећен метаболизам фосфора и калцијума.

Испитивање, преглед и инструментална дијагностика су такође обавезни и информативни. Већ током прегледа лекар може приметити генерализовани оток, суву кожу, присуство плака на језику, позитиван Пастернатски симптом.

Поред лекарског прегледа, следећи корак треба да буду дијагностичке процедуре - и лабораторијске и инструменталне.

Лабораторијски тестови укључују обавезно узимање узорака крви и урина:

Комплетна крвна слика за нефротски синдром

Болест карактерише повећање нивоа тромбоцита, леукоцита и ЕСР, и смањење нивоа хемоглобина.

Биохемијски тест крви за нефротски синдром

Квалитет метаболизма протеина карактерише хипопротеинемија, хипоалбуминемија и повећање количине α-глобулина. Поред тога, примећује се повећање нивоа холестерола и триглицерида. Повишени нивои урее, мокраћне киселине и креатинина указују на оштећену функцију бубрега. Ако је основни узрок нефротског симптомског комплекса гломерулонефритис, лекар ће обратити пажњу на присуство знакова инфламаторног процеса (повећан Ц-реактивни протеин, повећан ниво серомукоида, хиперфибриногенемија).

Имунолошки тест крви

Омогућава снимање присуства Т и Б лимфоцита, имуних комплекса и лупусних ћелија у крвотоку.

Хиперлипидемија код нефротског синдрома може бити почетни знак развоја бубрежне инсуфицијенције, али не увек: понекад једноставно указује на присуство атеросклерозе или одређене проблеме са исхраном пацијента. Специјалне лабораторијске студије нам омогућавају да откријемо фракције које припадају липидима. Говоримо о липопротеинима ниске густине, липопротеинима високе густине, укупном холестеролу и индексу триглицерида.

Хиперхолестеролемија код нефротског синдрома је секундарна. Код здраве особе, повишени нивои холестерола се дефинишу као вредности > 3,0 mmol/L (115 mg/dL). Према смерницама ESC/EAS, не постоје смернице за ниво холестерола који одређује хиперхолестеролемију. Стога постоји пет специфичних распона нивоа LDL-C, који одређују стратегију лечења.

Општа анализа урина

Болест карактерише цилиндрурија, хиперпротеинурија. Еритроцити се могу наћи у урину, специфична тежина се повећава.

Бактериолошки преглед урина

Помаже у идентификацији бактерија које се налазе у урину (у присуству бактериурије).

Тест према Нечипоренку	Примећује се повећање садржаја цилиндара, леукоцита и еритроцита.
Зимницки тест	Омогућава одређивање хиперизостенурије и олигурије, карактеристичних за нефротски симптомски комплекс.
Реберг-Тарејев тест	Примећују се олигурија и оштећена гломеруларна филтрација.

Протеинурија се одређује током опште анализе урина: количина протеина обично прелази 3,5 г/дан. Урин је замућен, што служи као додатни доказ присуства протеина, патогених микроорганизама, масти и слузи.

Инструментална дијагностика укључује:

Биопсија бубрега	Изводи се узимањем ткива органа за даљу микроскопију. Ова процедура омогућава карактеризацију оштећења бубрега.
Ултразвук бубрега	Помаже у испитивању структуре органа, величина, локализације, облика бубрега, утврђивању присуства туморских процеса, циста. Нефротски синдром на ултразвуку такође карактерише присуство асцитеса.
Рендгенски снимак плућа	Поремећаји се састоје од патолошких промена у плућном систему и медијастинуму.
Динамичка сцинтиграфија	Омогућава вам да процените проток уринарне течности од бубрега кроз уретере до бешике.
Урографија	Радиолошка процедура заснована на способности бубрега да излучују посебна контрастна средства након њиховог уношења у организам. Радиолошки знаци нефротског синдрома могу се изразити у полиморфизму и асиметрији поремећаја, што зависи од односа инфламаторних и склеротичних процеса у органима.
Електрокардиографија	Изводи се ради процене електролитских поремећаја у телу у случају нефротске патологије.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Диференцијална дијагноза

Прави се разлика између различитих гломерулопатија, које заузврат могу изазвати развој болести:

• Болест минималних промена (липоидна нефроза) је најчешћи основни узрок идиопатског нефротског синдрома у педијатрији;
• фокална сегментна гломерулосклероза је редак облик нефротског синдрома отпорног на стероиде;
• гломерулонефритис (укључујући мембранопролиферативни облик болести);
• мембранска и ИгА нефропатија.

Акутни пијелонефритис карактерише се наглим порастом температуре на 38-39°C, изненадном слабошћу, мучнином и едемом. Цилиндрурија, протеинурија и еритроцитурија се не сматрају симптомима специфичним за пијелонефритис и стога су међу првим индикативним знацима за диференцијалну дијагностику.

Акутна бубрежна инсуфицијенција може се развити као компликација нефротског синдрома. Стога је веома важно благовремено приметити погоршање и пацијенту пружити одговарајућу медицинску негу. Прва фаза развоја АРБ карактерише се убрзаним радом срца, смањеним крвним притиском, грозницом и повишеном телесном температуром. Након 1-2 дана, примећују се олигоанутрија, мучнина и повраћање. Карактеристичан је и мирис амонијака из даха.

Хронична бубрежна инсуфицијенција је последица акутног тока болести и праћена је постепеном некрозом бубрежног ткива. Количина производа метаболизма азота у крви се повећава, кожа постаје сува са жућкастим нијансом. Имунитет пацијента нагло пада: карактеристичне су честе акутне респираторне инфекције, тонзилитис, фарингитис. Болест се одвија са периодичним побољшањима и погоршањима стања.

Разлике између нефротског и нефритичног синдрома

Постоје два симптомска комплекса, чија се имена често мешају: међутим, то су две потпуно различите болести које се развијају на позадини инфламаторног процеса у гломерулима бубрега. Нефритични синдром обично изазива аутоимуна структурна лезија гломерула. Ово стање је у свим случајевима праћено повећањем крвног притиска, као и знацима уринарне патологије (уринарни синдром карактеришу знаци као што су еритроцитурија, протеинурија до 3,0-3,5 г/литар, леукоцитурија, цилиндрурија). Присуство едема није обавезно, као код нефротског синдрома, али могу бити присутни - у облику благог отока капака, подлактица или прстију.

Код нефритичне варијанте, оток се не јавља као резултат недостатка протеина, већ као резултат задржавања натријума у крвотоку.

[ 47 ], [ 48 ]

Третман нефротски синдром

Нефролог лечи пацијенте са болестима бубрега и терапијом нефротског синдрома. По правилу, пацијенти се хоспитализују како би се утврдио узрок болести, пружила хитна помоћ, а такође и када се појаве компликације.

Клиничке смернице за лечење нефротског синдрома

Нефротски синдром је комплекс симптома и клиничких знакова који је обично повезан са болешћу бубрега, што доводи до губитка протеина урином и едема. Лечење и управљање нефротским синдромом захтева пажљив медицински надзор и може укључивати следеће клиничке смернице:

1. Идентификација и лечење основне болести: Нефротски синдром може бити узрокован различитим болестима бубрега, као што су болест бубрега са минималним променама, дијабетес мелитус, нефропатија са дифузним променама мембрана базалне мембране и друге. Важно је идентификовати основну болест и лечити је према њеној природи.
2. Контрола крвног притиска: Већина пацијената са нефротским синдромом може имати повишен крвни притисак. Контрола крвног притиска и, ако је потребно, лечење могу помоћи у смањењу губитка протеина и заштити бубрега.
3. Лечење едема: Едем је чест симптом нефротског синдрома. Лечење едема може укључивати ограничавање уноса соли, употребу диуретика и контролу нивоа протеина у исхрани.
4. Корекција дислипидемије: Многи пацијенти са нефротским синдромом имају висок ниво холестерола и триглицерида у крви. Лечење хиперлипидемије може бити потребно да би се смањио ризик од кардиоваскуларних болести.
5. Превенција тромбозе: Пацијенти са нефротским синдромом имају повећан ризик од развоја крвних угрушака. Ваш лекар може прописати антикоагуланте или антитромбоцитни лек како би спречио тромбозу.
6. Подржавајућа нега: У неким случајевима може бити потребна подржавајућа нега, укључујући терапију замене протеина (албумина) или имуномодулаторе.
7. Редовно медицинско праћење: Пацијенте са нефротским синдромом треба редовно прегледати и пратити лекар како би се пратило стање њихових бубрега и ефикасност лечења.

Као и код било ког медицинског стања, лечење нефротског синдрома треба да буде под надзором квалификованог здравственог радника који може прилагодити лечење индивидуалним потребама сваког пацијента.

Превенција

Да бисте спречили развој нефротске болести, требало би да покушате да следите ова правила:

• Неопходно је одржавати оптималан режим уноса течности. Можете пити обичну чисту воду, зелени чај, компот од сушеног воћа или бобичастог воћа, сок од бруснице или бруснице. Мали унос течности може довести до „фиксирања“ бактерија у уринарном систему, као и до стварања камена у бубрегу.
• Препоручљиво је периодично пити биљне чајеве на бази „бубрежних“ биљака: першун, медвеђа кукуруза, листови бруснице, медвеђа кукуруза.
• У одговарајућој сезони потребно је посветити довољно пажње конзумирању брезовог сока, бобичастог воћа, поврћа и воћа (јабуке, краставци, тиквице, лубенице).
• Неке дијете, посебно строге моно-дијете, могу ометати нормалну функцију бубрега. Бубрезима је потребан потпун и редован унос и течности и хране.
• Хиподинамија је штетна за бубреге. Зато је потребно водити активан начин живота кад год је то могуће: ходати, пливати, плесати, возити бицикл итд.

Код било каквих првих знакова проблема са бубрезима, потребно је да се обратите лекару: не можете се самолечити (посебно антибактеријским и другим јаким лековима). Неправилан третман може довести до развоја озбиљних компликација, које често остају са особом доживотно.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Прогноза

Прогноза за нефротски синдром може варирати у зависности од етиологије болести. Може се надати потпуном опоравку ако је симптоматски комплекс био последица излечиве патологије (на пример, заразне болести, туморског процеса, интоксикације лековима). Ово се примећује код приближно сваког другог детета, али код одраслих - много ређе.

Релативно повољна прогноза може се разматрати ако је конкретан случај нефротске болести подложан хормонској терапији или у имуносупресивним условима. Код неких пацијената, спонтани нестанак рецидива патологије се примећује током пет година.

Код аутоимуних процеса, претежно се спроводи палијативно лечење. Дијабетички нефротски синдром често се приближава свом коначном исходу за 4-5 година.

За сваког пацијента, прогноза се може променити под утицајем заразних патологија, на позадини повећаног крвног притиска и васкуларне тромбозе.

Нефротски синдром компликован бубрежном инсуфицијенцијом има најнеповољнији ток: завршна фаза може се јавити у року од две године.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]