Функционални систем мајка-плацента-фетус

Према савременим схватањима, јединствени систем мајка-плацента-фетус који настаје и развија се током трудноће је функционални систем. Према теорији П. К. Анохина, функционални систем се сматра динамичком организацијом структура и процеса тела, која укључује појединачне компоненте система без обзира на њихово порекло. Ово је интегрална формација која укључује централне и периферне везе и функционише на принципу повратне спреге. За разлику од других, систем мајка-плацента-фетус се формира тек од почетка трудноће и завршава своје постојање након рођења фетуса. Управо развој фетуса и његова гестација до предвиђеног датума је главна сврха постојања овог система.

Функционална активност система мајка-плацента-фетус проучава се већ дуги низ година. Истовремено су проучаване и појединачне карике овог система - стање мајчиног организма и процеси адаптације у њему који се одвијају током трудноће, структура и функције плаценте, процеси раста и развоја фетуса. Међутим, тек појавом савремених метода доживотне дијагностике (ултразвук, доплер ултразвук циркулације крви у крвним судовима мајке, плаценте и фетуса, пажљива процена хормонског профила, динамичка сцинтиграфија), као и унапређењем морфолошких студија, било је могуће утврдити главне фазе успостављања и принципе функционисања јединственог фетоплацентарног система.

Карактеристике настанка и развоја новог функционалног система мајка-плацента-фетус уско су повезане са карактеристикама формирања провизорног органа - плаценте. Људска плацента припада хемохоријалном типу, карактерише се присуством директног контакта између мајчине крви и хориона, што доприноси најпотпунијем остваривању сложених односа између организама мајке и фетуса.

Један од водећих фактора који обезбеђују нормалан ток трудноће, раст и развој фетуса су хемодинамски процеси у систему мајка-плацента-фетус. Реструктурирање хемодинамике мајчиног тела током трудноће карактерише се интензивирањем циркулације крви у васкуларном систему материце. Снабдевање материце артеријском крвљу врши се низом анастомоза између артерија материце, јајника и вагине. Матерична артерија се приближава материци у основи широког лигамента на нивоу унутрашњег отвора, где се дели на узлазне и силазне гране (првог реда), које се налазе дуж ребара васкуларног слоја миометријума. Од њих се 10-15 сегментних грана (другог реда) одваја готово нормално на материцу, због чега се гранају бројне радијалне артерије (трећег реда). У главном слоју ендометријума, оне се деле на базалне артерије које снабдевају крвљу доњу трећину главног дела ендометријума и спиралне артерије које излазе на површину слузокоже материце. Одлив венске крви из материце се одвија кроз утерусне и оваријалне плексусе. Морфогенеза плаценте зависи од развоја утероплацентарне циркулације, а не од развоја циркулације код фетуса. Водећу улогу у томе имају спиралне артерије - завршне гране утерусних артерија.

У року од два дана након имплантације, фрагментирајућа бластоциста је потпуно уроњена у слузокожу материце (нидација). Нидацију прати пролиферација трофобласта и његова трансформација у двослојну формацију која се састоји од цитотрофобласта и синцицијалних мултинуклеарних елемената. У раним фазама имплантације, трофобласт, не поседујући изражена цитолитичка својства, продире између ћелија површинског епитела, али га не уништава. Трофобласт стиче хистолитичка својства током контакта са слузокожом материце. Уништење децидуалне мембране настаје као резултат аутолизе изазване активном активношћу лизозома епитела материце. 9. дана онтогенезе у трофобласту се појављују мале шупљине - лакуне, у које мајчина крв тече услед ерозије малих крвних судова и капилара. Трофобластне врпце и преграде које раздвајају лакуне називају се примарне. До краја друге недеље трудноће (12-13. дан развоја), везивно ткиво прораста у примарне ресице са хорионске стране, што резултира формирањем секундарних ресица и интервилозног простора. Од 3. недеље ембрионалног развоја почиње период плацентације, који карактерише васкуларизација ресица и трансформација секундарних ресица у терцијарне ресице које садрже крвне судове. Трансформација секундарних ресица у терцијарне ресице је такође критичан период у развоју ембриона, јер размена гасова и транспорт хранљивих материја у систему мајка-фетус зависе од њихове васкуларизације. Овај период се завршава до 12-14. недеље трудноће. Главна анатомска и функционална јединица плаценте је плацента, чији су саставни делови котиледон на феталној страни и курункул на мајчиној страни. Котиледон, или плацентарни лобулус, формиран је од стабљике ресице и њених бројних грана које садрже феталне крвне судове. База котиледона је фиксирана за базалну хорионску плочу. Појединачне (сидрене) ресице су фиксиране за базалну децидуу, али велика већина њих слободно плута у интервилозном простору. Сваки котиледон одговара одређеном делу децидуе, одвојеном од суседних непотпуним преградама - септама. На дну сваког курункула отварају се спиралне артерије које снабдевају крвљу интервилозни простор. Пошто преграде не допиру до хорионске плоче, појединачне коморе су међусобно повезане субхорионским синусом. Са стране интервилозног простора, хорионска плоча је, као и плацентарне преграде, обложена слојем ћелија цитотрофобласта. Због тога мајчина крв не долази у контакт са децидуом у интервилозном простору. Плацента формирана до 140. дана трудноће садржи 10-12 великих, 40-50 малих и 140-150 рудиментарних котиледона. У назначеном времену, дебљина плаценте достиже 1,5-2 цм, даље повећање њене масе настаје углавном због хипертрофије.На граници миометријума и ендометријума, спиралне артерије су снабдевене мишићним слојем и имају пречник од 20-50 μм; након проласка главне плоче, при уласку у интервилозни простор, губе мишићне елементе, што доводи до повећања њиховог лумена на 200 μм или више. Снабдевање крвљу интервилозног простора се у просеку одвија кроз 150-200 спиралних артерија. Број функционалних спиралних артерија је релативно мали. Током физиолошког тока трудноће, спиралне артерије се развијају таквим интензитетом да могу да обезбеде снабдевање крвљу фетуса и плаценте 10 пута више него што је потребно; њихов пречник до краја трудноће се повећава на 1000 μм или више. Физиолошке промене које спиралне артерије пролазе како трудноћа напредује укључују еластолизу, дегенерацију мишићног слоја и фибриноидну некрозу. Због тога се периферни васкуларни отпор и, сходно томе, крвни притисак смањују. Процес инвазије трофобласта је потпуно завршен до 20. недеље трудноће. Управо током овог периода системски артеријски притисак се смањује на своје најниже вредности. Практично нема отпора протоку крви из радијалних артерија у интервилозни простор. Одлив крви из интервилозног простора врши се кроз 72-170 вена које се налазе на површини терминалних ресица и, делимично, у маргинални синус који се граничи са плацентом и комуницира и са материчним венама и са интервилозним простором. Притисак у крвним судовима утероплацентарног круга је: у радијалним артеријама - 80/30 mmHg, у децидуалном делу спиралних артерија - 12-16 mmHg, у интервилозном простору - око 10 MMHg. Дакле, губитак мишићно-еластичног омотача спиралним артеријама доводи до њихове неосетљивости на адренергичку стимулацију, способности вазоконстрикције, што обезбеђује несметано снабдевање крвљу фетуса у развоју. Метода ултразвучног доплера открила је нагло смањење отпора материчних крвних судова до 18-20. недеље трудноће, односно до периода завршетка инвазије трофобласта. У наредним периодима трудноће, отпор остаје на ниском нивоу, обезбеђујући висок дијастолни проток крви.дегенерација мишићног слоја и фибриноидна некроза. Због тога се периферни васкуларни отпор и, сходно томе, крвни притисак смањују. Процес инвазије трофобласта се потпуно завршава до 20. недеље трудноће. Управо током овог периода системски артеријски притисак се смањује на најниже вредности. Отпор протоку крви из радијалних артерија у интервилозни простор практично је одсутан. Одлив крви из интервилозног простора се врши кроз 72-170 вена које се налазе на површини терминалних ресица и, делимично, у маргинални синус који се граничи са плацентом и комуницира са венама материце и интервилозним простором. Притисак у судовима утероплацентарне контуре је: у радијалним артеријама - 80/30 mmHg,у децидуалном делу спиралних артерија - 12-16 mmHg, у интервилозном простору - око 10 MMHg. Дакле, губитак мишићно-еластичног омотача спиралним артеријама доводи до њихове неосетљивости на адренергичку стимулацију, способности вазоконстрикције, што обезбеђује несметан доток крви у развој фетуса. Метода ултразвучног доплера открила је нагли пад отпора утерусних крвних судова до 18-20. недеље трудноће, односно до периода завршетка инвазије трофобласта. У наредним периодима трудноће, отпор остаје на ниском нивоу, обезбеђујући висок дијастолни проток крви. дегенерација мишићног слоја и фибриноидна некроза. Због тога се периферни васкуларни отпор и, сходно томе, крвни притисак смањују. Процес инвазије трофобласта се потпуно завршава до 20. недеље трудноће. Управо током овог периода системски артеријски притисак се смањује на најниже вредности. Отпор протоку крви из радијалних артерија у интервилозни простор практично је одсутан. Одлив крви из интервилозног простора врши се кроз 72-170 вена које се налазе на површини терминалних ресица и, делимично, у маргинални синус који се граничи са плацентом и комуницира и са венама материце и са интервилозним простором. Притисак у судовима утероплацентарне контуре је: у радијалним артеријама - 80/30 mmHg, у децидуалном делу спиралних артерија - 12-16 mmHg, у интервилозном простору - око 10 MMHg. Дакле, губитак мишићно-еластичног омотача спиралним артеријама доводи до њихове неосетљивости на адренергичку стимулацију, способности вазоконстрикције, што обезбеђује несметано снабдевање крвљу фетуса у развоју. Метода ултразвучног доплера открила је нагли пад отпора утерусних судова до 18-20. недеље трудноће, односно до периода завршетка инвазије трофобласта. У наредним периодима трудноће, отпор остаје на ниском нивоу, обезбеђујући висок дијастолни проток крви.Отпор протоку крви из радијалних артерија у интервилозни простор практично је одсутан. Одлив крви из интервилозног простора врши се кроз 72-170 вена које се налазе на површини терминалних ресица и, делимично, у маргинални синус који се граничи са плацентом и комуницира и са венама материце и са интервилозним простором. Притисак у судовима утероплацентарне контуре је: у радијалним артеријама - 80/30 mmHg, у децидуалном делу спиралних артерија - 12-16 mmHg, у интервилозном простору - око 10 MMHg. Дакле, губитак мишићно-еластичног омотача спиралним артеријама доводи до њихове неосетљивости на адренергичку стимулацију, способности вазоконстрикције, што обезбеђује несметано снабдевање крвљу фетуса у развоју. Метода ултразвучног доплера открила је нагли пад отпора утерусних судова до 18-20. недеље трудноће, односно до периода завршетка инвазије трофобласта. У наредним периодима трудноће, отпор остаје на ниском нивоу, обезбеђујући висок дијастолни проток крви.Отпор протоку крви из радијалних артерија у интервилозни простор практично је одсутан. Одлив крви из интервилозног простора врши се кроз 72-170 вена које се налазе на површини терминалних ресица и, делимично, у маргинални синус који се граничи са плацентом и комуницира и са венама материце и са интервилозним простором. Притисак у судовима утероплацентарне контуре је: у радијалним артеријама - 80/30 mmHg, у децидуалном делу спиралних артерија - 12-16 mmHg, у интервилозном простору - око 10 MMHg. Дакле, губитак мишићно-еластичног омотача спиралним артеријама доводи до њихове неосетљивости на адренергичку стимулацију, способности вазоконстрикције, што обезбеђује несметано снабдевање крвљу фетуса у развоју. Метода ултразвучног доплера открила је нагли пад отпора утерусних судова до 18-20. недеље трудноће, односно до периода завршетка инвазије трофобласта. У наредним периодима трудноће, отпор остаје на ниском нивоу, обезбеђујући висок дијастолни проток крви.

Удео крви која тече у материцу током трудноће повећава се 17-20 пута. Запремина крви која тече кроз материцу је око 750 мл/мин. У миометријуму15% крви која улази у материцу се распоређује, 85% запремине крви улази директно у утероплацентарну циркулацију. Запремина интервилозног простора је 170-300 мл, а брзина протока крви кроз њега је 140 мл/мин на 100 мл запремине. Брзина утероплацентарног протока крви одређена је односом разлике између утералног артеријског и венског притиска (тј. перфузије) и периферног васкуларног отпора материце. Промене утероплацентарног протока крви узроковане су низом фактора: деловањем хормона, променама запремине циркулишуће крви, интраваскуларним притиском, променама периферног отпора одређеним развојем интервилозног простора. У крајњој линији, ови ефекти се огледају у периферном васкуларном отпору материце. Интервилозни простор је подложан променама под утицајем промене крвног притиска у крвним судовима мајке и фетуса, притиска у амнионској течности и контрактилне активности материце. Током контракција материце и хипертоније, због повећања венског притиска у материци и интрамуралног притиска у материци, утероплацентарни проток крви се смањује. Утврђено је да се константност протока крви у интервилозном простору одржава вишестепеним ланцем регулаторних механизама. То укључује адаптивни раст утероплацентарних крвних судова, систем ауторегулације протока крви у органима, спрегнуту плацентарну хемодинамику на мајчиној и феталној страни, присуство система циркулаторног пуфера код фетуса, укључујући васкуларну мрежу плаценте и пупчане врпце, дуктус артериозус и плућну васкуларну мрежу фетуса. Регулација протока крви на мајчиној страни одређена је кретањем крви и контракцијама материце, на феталној страни - ритмичким активним пулсирањем хорионских капилара под утицајем срчаних контракција фетуса, утицајем глатких мишића ресица и периодичним ослобађањем интервилозних простора. Регулаторни механизми утероплацентарне циркулације укључују повећану контрактилну активност фетуса и повећање његовог артеријског притиска. Развој фетуса и његова оксигенација су у великој мери одређени адекватношћу функционисања и утероплацентарне и фетоплацентарне циркулације.

Пупчана врпца се формира од мезенхималног ланца (амнионске педикуле), у који ураста алантоис, који носи пупчане судове. Када се гране пупчаних судова који расту из алантоиса споје са локалном циркулаторном мрежом, успоставља се циркулација ембрионалне крви у терцијарним ресицама, што се поклапа са почетком откуцаја срца ембриона 21. дана развоја. У раним фазама онтогенезе, пупчана врпца садржи две артерије и две вене (спајају се у једну у каснијим фазама). Пупчани судови формирају спиралу од око 20-25 обртаја због чињенице да су судови дужи од пупчане врпце. Обе артерије су исте величине и снабдевају крвљу половину плаценте. Артерије анастомозирају у хорионској плочи, пролазећи кроз хорионску плочу у ресице трупа, дају артеријски систем другог и трећег реда, понављајући структуру котиледона. Котиледонске артерије су завршни судови са три реда деобе и садрже мрежу капилара, из којих се крв сакупља у венски систем. Због вишка капацитета капиларне мреже над капацитетом артеријских судова феталног дела плаценте, ствара се додатни крвни пул, формирајући пуферски систем који регулише брзину протока крви, крвни притисак и срчану активност фетуса. Ова структура феталног васкуларног корита је у потпуности формирана већ у првом тромесечју трудноће.

Други триместар трудноће карактерише раст и диференцијација феталног циркулаторног корита (фетализација плаценте), који су уско повезани са променама у строми и трофобласту разгранатог хориона. У овом периоду онтогенезе, раст плаценте превазилази развој фетуса. То се изражава у конвергенцији мајчиног и феталног крвотока, побољшању и повећању површинских структура (синцитиотрофобласт). Од 22. до 36. недеље трудноће, повећање масе плаценте и фетуса се одвија равномерно, а до 36. недеље плацента достиже пуну функционалну зрелост. На крају трудноће долази до такозваног „старења“ плаценте, праћеног смањењем површине њене размене. Потребно је детаљније се задржати на карактеристикама феталне циркулације. Након имплантације и успостављања везе са мајчиним ткивима, кисеоник и хранљиве материје се испоручују путем циркулаторног система. У интраутерином периоду постоје секвенцијално развијајући циркулаторни системи: жуманцени, алантоисни и плацентарни. Жуманчани период развоја циркулаторног система је веома кратак - од тренутка имплантације до краја првог месеца живота ембриона. Хранљиве материје и кисеоник садржани у ембриотрофу продиру до ембриона директно кроз трофобласт, који формира примарне ресице. Већина њих улази у жуманчану кесу формирану до овог времена, која има жаришта хематопоезе и сопствени примитивни васкуларни систем. Одавде хранљиве материје и кисеоник улазе у ембрион кроз примарне крвне судове.

Алантоидна (хорионска) циркулација почиње крајем првог месеца и траје 8 недеља. Васкуларизација примарних ресица и њихова трансформација у праве хорионске ресице означавају нову фазу у развоју ембриона. Плацентарна циркулација је најразвијенији систем, који обезбеђује све веће потребе фетуса, и почиње у 12. недељи трудноће. Ембрионални срчани рудимент се формира у 2. недељи, а његово формирање је углавном завршено у 2. месецу трудноће: стиче све карактеристике четворокоморног срца. Уз формирање срца, настаје и диференцира се васкуларни систем фетуса: до краја 2. месеца трудноће завршава се формирање главних крвних судова, а у наредним месецима долази до даљег развоја васкуларне мреже. Анатомске карактеристике кардиоваскуларног система фетуса су присуство овалног отвора између десне и леве преткоморе и артеријског (Боталовог) канала који повезује плућну артерију са аортом. Фетус добија кисеоник и хранљиве материје из мајчине крви преко плаценте. У складу са тим, фетална циркулација има значајне карактеристике. Крв обогаћена кисеоником и хранљивим материјама у плаценти улази у тело преко пупчане вене. Након што је продрла кроз пупчани прстен у трбушну дупљу фетуса, пупчана вена се приближава јетри, даје гране ка њој, а затим иде у доњу шупљу вену, у коју улива артеријску крв. У доњој шупљој вени, артеријска крв се меша са венском крвљу која долази из доње половине тела и унутрашњих органа фетуса. Део пупчане вене од пупчаног прстена до доње шупље вене назива се венски (Арантијусов) канал. Крв из доње шупље вене улази у десну преткомору, где тече и венска крв из горње шупље вене. Између ушћа доње и горње шупље вене налази се вентил доње шупље вене (Еустахијев), који спречава мешање крви која долази из горње и доње шупље вене. Вентил усмерава проток крви из доње шупље вене из десне преткоморе улево кроз овални отвор који се налази између две преткоморе; из леве преткоморе крв улази у леву комору, а из коморе у аорту. Из асцендентне аорте, крв, која садржи релативно велику количину кисеоника, улази у крвне судове који снабдевају крвљу главу и горњи део тела. Венска крв која је ушла у десну преткомору из горње шупље вене усмерава се у десну комору, а из ње у плућне артерије. Из плућних артерија, само мали део крви улази у нефункционална плућа; највећи део крви из плућне артерије улази кроз артеријски (Боталов) канал и силазну аорту. Код фетуса, за разлику од одрасле особе, десна комора срца је доминантна:Његов избацивање је 307+30 мл/мин/кг, а леве коморе 232+25 мл/мин/кг. Силазни део аорте, који садржи значајан део венске крви, снабдева крвљу доњу половину тела и доње удове. Фетална крв, сиромашна кисеоником, улази у пупчане артерије (гране илијачних артерија) и кроз њих - у плаценту. У плаценти крв добија кисеоник и хранљиве материје, ослобађа се угљен-диоксида и метаболичких производа и враћа се у тело фетуса кроз пупчану вену. Дакле, чисто артеријска крв код фетуса се налази само у пупчаној вени, у венском каналу и гранама које иду у јетру; у доњој шупљој вени и асцендентној аорти крв је помешана, али садржи више кисеоника него крв у силазној аорти. Због ових карактеристика циркулације крви, јетра и горњи део тела фетуса су боље снабдевени артеријском крвљу него доњи. Као резултат тога, јетра достиже већу величину, глава и горњи део тела у првој половини трудноће се развијају брже од доњег дела тела. Треба нагласити да фетоплацентарни систем има низ снажних компензаторних механизама који обезбеђују одржавање феталне размене гасова у условима смањеног снабдевања кисеоником (превласт анаеробних метаболичких процеса у телу фетуса и у плаценти, велики срчани излаз и брзина феталног протока крви, присуство феталног хемоглобина и полицитемије, повећан афинитет за кисеоник у феталним ткивима). Како се фетус развија, долази до извесног сужавања овалног отвора и смањења вентила доње шупље вене; у вези са тим, артеријска крв се равномерније распоређује по целом телу фетуса и заостајање у развоју доње половине тела се изравнава.Треба нагласити да фетоплацентарни систем има низ снажних компензаторних механизама који обезбеђују одржавање феталне размене гасова у условима смањеног снабдевања кисеоником (превласт анаеробних метаболичких процеса у телу фетуса и у плаценти, велики срчани излаз и брзина феталног крвотока, присуство феталног хемоглобина и полицитемије, повећан афинитет за кисеоник у феталним ткивима). Како се фетус развија, долази до извесног сужавања овалног отвора и смањења вентила доње шупље вене; у вези са тим, артеријска крв је равномерније распоређена по целом телу фетуса и заостајање у развоју доње половине тела се изравнава.Треба нагласити да фетоплацентарни систем има низ снажних компензаторних механизама који обезбеђују одржавање феталне размене гасова у условима смањеног снабдевања кисеоником (превласт анаеробних метаболичких процеса у телу фетуса и у плаценти, велики срчани излаз и брзина феталног крвотока, присуство феталног хемоглобина и полицитемије, повећан афинитет за кисеоник у феталним ткивима). Како се фетус развија, долази до извесног сужавања овалног отвора и смањења вентила доње шупље вене; у вези са тим, артеријска крв је равномерније распоређена по целом телу фетуса и заостајање у развоју доње половине тела се изравнава.

Одмах након рођења, фетус удахне први пут; од овог тренутка почиње плућно дисање и настаје екстраутерини тип циркулације крви. Током првог удаха, плућне алвеоле се исправљају и почиње проток крви у плућа. Крв из плућне артерије сада улази у плућа, артеријски канал се сужава, а венски канал се такође празни. Крв новорођенчета, обогаћена кисеоником у плућима, тече кроз плућне вене у леву преткомору, затим у леву комору и аорту; овални отвор између преткомора се затвара. Тако се код новорођенчета успоставља екстраутерини тип циркулације крви.

Током раста фетуса, системски артеријски притисак и запремина циркулишуће крви стално се повећавају, васкуларни отпор се смањује, а притисак у пупчаној вени остаје релативно низак - 10-12 mmHg. Артеријски притисак се повећава са 40/20 mmHg у 20. недељи трудноће на 70/45 mmHg на крају трудноће. Повећање протока крви у пупчаној врпци у првој половини трудноће постиже се углавном због смањеног васкуларног отпора, а затим углавном због повећаног феталног артеријског притиска. Ово потврђују и ултразвучни доплерови подаци: највеће смањење фетоплацентарног васкуларног отпора јавља се на почетку другог тромесечја трудноће. Умбиликална артерија карактерише се прогресивним кретањем крви и у систолној и у дијастолној фази. Од 14. недеље, доплерограми почињу да бележе дијастолну компоненту протока крви у овим судовима, а од 16. недеље се стално детектује. Постоји директно пропорционална веза између интензитета материчног и пупчаног протока крви. Проток крви у пупчаној вени регулисан је перфузионим притиском који је одређен односом притиска у аорти и пупчаној вени фетуса. Пупчани проток крви прима приближно 50-60% укупног срчаног излаза фетуса. На величину пупчаног протока крви утичу физиолошки процеси фетуса - респираторни покрети и моторна активност. Брзе промене пупчаног протока крви настају само због промена феталног артеријског притиска и његове срчане активности. Резултати проучавања ефекта различитих лекова на утероплацентарни и фетоплацентарни проток крви су вредни пажње. Употреба различитих анестетика, наркотичних аналгетика, барбитурата, кетамина, халотана може довести до смањења протока крви у систему мајка-плацента-фетус. У експерименталним условима, повећање утероплацентарног протока крви узроковано је естрогенима, али у клиничким условима, увођење естрогена у ову сврху понекад је неефикасно. Приликом проучавања ефекта токолитика (бета-адренергичких агониста) на утероплацентарни проток крви, утврђено је да бета-миметици шире артериоле, смањују дијастолни притисак, али изазивају тахикардију код фетуса, повећавају ниво глукозе у крви и ефикасни су само код функционалне плацентарне инсуфицијенције. Функције плаценте су разноврсне. Она обезбеђује исхрану и размену гасова за фетус, излучује метаболичке производе и формира хормонски и имуни статус фетуса. Током трудноће, плацента замењује недостајуће функције крвно-мождане баријере, штитећи нервне центре и цело тело фетуса од дејства токсичних фактора. Такође има антигена и имунолошка својства. Важну улогу у обављању ових функција играју амнионска течност и феталне мембране, које са плацентом чине јединствени комплекс.

Као посредник у стварању хормонског комплекса система мајка-фетус, плацента игра улогу ендокрине жлезде и синтетише хормоне користећи мајчине и феталне прекурсоре. Заједно са фетусом, плацента формира јединствен ендокрини систем. Хормонска функција плаценте доприноси очувању и напредовању трудноће, променама у активности ендокриних органа мајке. У њој се одвијају процеси синтезе, секреције и трансформације низа хормона протеинске и стероидне структуре. Постоји веза између мајчиног тела, фетуса и плаценте у производњи хормона. Неке од њих лучи плацента и транспортује их у крв мајке и фетуса. Други су деривати прекурсора који улазе у плаценту из тела мајке или фетуса. Директна зависност синтезе естрогена у плаценти од андрогених прекурсора произведених у телу фетуса омогућила је Е. Дичфалушу (1962) да формулише концепт фетоплацентарног система. Немодификовани хормони се такође могу транспортовати кроз плаценту. Већ у преимплантационом периоду у фази бластоцисте, клице луче прогестерон, естрадиол и хорионски гонадотропин, који су од великог значаја за нидацију оплођене јајне ћелије. Током органогенезе, хормонска активност плаценте се повећава. Од протеинских хормона, фетоплацентарни систем синтетише хорионски гонадотропин, плацентарни лактоген и пролактин, тиротропин, кортикотропин, соматостатин, меланоцит-стимулирајући хормон, а од стероида - естрогене (естриол), кортизол и прогестерон.

Амнионска течност је биолошки активна средина која окружује фетус, налази се између њега и мајчиног тела и обавља различите функције током целе трудноће и порођаја. У зависности од гестацијске старости, течност се формира из различитих извора. У ембриотрофичном етру, амнионска течност је трансудат трофобласта, током периода исхране жуманца - трансудат хорионских ресица. До 8. недеље трудноће појављује се амнионска кеса, која је испуњена течношћу сличног састава као екстрацелуларна течност. Касније, амнионска течност је ултрафилтрат мајчине крвне плазме. Доказано је да је у другој половини трудноће и до њеног краја извор амнионске течности, поред филтрата мајчине крвне плазме, секрет амнионске мембране и пупчане врпце, после 20. недеље - продукт бубрега фетуса, као и секрет његовог плућног ткива. Запремина амнионске течности зависи од тежине фетуса и величине плаценте. Дакле, у 8. недељи трудноће износи 5-10 мл, а до 10. недеље се повећава на 30 мл. У раним фазама трудноће, количина амнионске течности се повећава за 25 мл/недељно, а у периоду од 16. до 28. недеље - за 50 мл. До 30-37. недеље њихова запремина је 500-1000 мл, достижући максимум (1-1,5 л) до 38. недеље. До краја трудноће, запремина амнионске течности може се смањити на 600 мл, смањујући се сваке недеље за око 145 мл. Количина амнионске течности мања од 600 мл сматра се олигохидрамнионом, а њена количина већа од 1,5 л - полихидрамнионом. На почетку трудноће, амнионска течност је безбојна провидна течност, која током трудноће мења свој изглед и својства, постаје мутна, опалесцентна због лучења лојних жлезда коже фетуса, велус длачица, епидермалних љуски, амнионских епителних производа, укључујући и капљице масти. Количина и квалитет суспендованих честица у водама зависе од гестацијске старости фетуса. Бихемијски састав амнионске течности је релативно константан. Постоје мање флуктуације у концентрацији минералних и органских компоненти у зависности од гестацијске старости и стања фетуса. Амнионска течност има благо алкалну или блиску неутралну реакцију. Амнионска течност садржи протеине, масти, липиде, угљене хидрате, калијум, натријум, калцијум, елементе у траговима, уреу, мокраћну киселину, хормоне (хумани хорионски гонадотропин, плацентарни лактоген, естриол, прогестерон, кортикостероиде), ензиме (термостабилна алкална фосфатаза, окситоциназа, лактат и сукцинат дехидрогеназа), биолошки активне супстанце (катехоламини, хистамин, серотонин), факторе који утичу на систем коагулације крви (тромбопластин, фибринолизин) и антигене крвне групе фетуса. Сходно томе, амнионска течност је веома сложена средина у погледу састава и функције. У раним фазама развоја фетуса,Амнионска течност учествује у њеној исхрани, подстиче развој респираторног и дигестивног тракта. Касније обављају функције бубрега и коже. Брзина размене амнионске течности је од највеће важности. На основу радиоизотопских студија, утврђено је да се током трудноће у термину око 500-600 мл воде размени у року од 1 сата, односно 1/3 тога. Њихова потпуна размена се одвија у року од 3 сата, а потпуна размена свих растворених супстанци - у року од 5 дана. Утврђени су плацентни и параплацентарни путеви размене амнионске течности (једноставна дифузија и осмоза). Дакле, висока стопа формирања и реапсорпције амнионске течности, постепена и стална промена њене количине и квалитета у зависности од гестацијске старости, стања фетуса и мајке указују на то да ова средина игра веома важну улогу у метаболизму између организама мајке и фетуса. Амнионска течност је најважнији део заштитног система који штити фетус од механичких, хемијских и инфективних ефеката. Они штите ембрион и фетус од директног контакта са унутрашњом површином феталне кесе. Због присуства довољне количине амнионске течности, покрети фетуса су слободни. Дакле, дубинска анализа формирања, развоја и функционисања јединственог система мајка-плацента-фетус нам омогућава да преиспитамо неке аспекте патогенезе акушерске патологије из савремене перспективе и, тиме, развијемо нове приступе њеној дијагностици и тактици лечења.Развој и функционисање јединственог система мајка-плацента-фетус нам омогућава да преиспитамо неке аспекте патогенезе акушерске патологије из савремене перспективе и, самим тим, развијемо нове приступе њеној дијагностици и тактици лечења.Развој и функционисање јединственог система мајка-плацента-фетус нам омогућава да преиспитамо неке аспекте патогенезе акушерске патологије из савремене перспективе и, самим тим, развијемо нове приступе њеној дијагностици и тактици лечења.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]