Старење и фотостарење

Кажу да је легендарна Коко Шанел увела тренд сунчања међу Парижанке када је, враћајући се са медитеранског крстарења, задивила бледе париске лепотице својим бронзаним теном. Убрзо је хировита мода направила заокрет од 180°, а даме које раније никада нису излазиле из куће без шешира широког обода, дугих рукавица и велова, одлазиле су на плаже, где су у почетку стидљиво, а затим све смелије, огољавале своја тела, излажући их врелим сунчевим зрацима.

Према другој теорији, мода за сунчање се појавила када се бледа кожа повезала са напорним радом у затвореним фабрикама и постројењима, а сунчање је постало привилегија оних који су могли себи да приуште да проводе много времена на свежем ваздуху, опуштајући се и бавећи се спортом. Било како било, у скоро свим европским земљама и у Америци, сунчање се претворило у симбол здравља и активног начина живота, па су стога многи људи, посебно у младости, лежали под ужареним зрацима сунца док не би изгорели и завртело им се у глави, покушавајући да га добију.

У Америци, генерација која се тако активно спријатељила са сунцем била је генерација људи рођених током послератног бејби бума 40-их и 50-их година, или бејби бумера. Како су године пролазиле, лекари су почели да примећују да старење коже лица бејби бумера има своје карактеристике - оштре боре, неравнине, квргавине коже, пигментне мрље, присуство подручја задебљане љускаве коже и гране проширених крвних судова на образима. Такве промене су пронађене само у подручјима изложеним повећаном сунчевом зрачењу, док је на местима обично заштићеним од сунца (на пример, доњи део стомака, унутрашња страна бутина итд.), кожа, по правилу, изгледала много боље. Било је потребно пажљиво истраживање пре него што су лекари дошли до једногласног закључка - нису године, већ сунчево зрачење одговорно за појаву ових знакова. Како се испоставило, УВ зрачење, иако није толико деструктивно као јонизујуће зрачење, ипак има довољно енергије да изазове оштећење ДНК и других молекула коже.

Тренутно се разликују следећи знаци оштећења коже од сунца, односно фотостозе:

• боре које се појављују у подручјима оштећеног колагена;
• неравнина коже која се јавља у подручјима где се акумулира атипични еластин (соларна еластоза);
• сува кожа;
• дилатација површинских крвних судова (телангиектазија);
• пигментне мрље (соларни лентиго);
• актинична, или соларна, кератоза (мрље црвенкасте, задебљане, љускаве коже).

Фотостарење се најчешће примећује код људи светле пути старијих од 50 година, док је ређе код људи са тамном кожом. Концепт фотостарења је револуционисао козметологију. Пре тога, научници су веровали да је немогуће спречити старење или подмладити остарелу кожу и да су сви покушаји стварања производа који заглађују боре или враћају младалачки сјај коже осуђени на неуспех. Испоставило се да кожа оштећена сунцем задржава резерву виталности која се може пробудити. Сада је развијен низ производа и метода који могу делимично елиминисати знаке фотостарења. Иако се сви рекламирају као производи „против бора“ или „против старења“, важно је разумети да у овом случају не говоримо о правом подмлађивању, већ о „лечењу“ (или боље речено, обнављању) коже оштећене сунцем.

До сада је акумулирано обимно информација о негативном утицају ултраљубичастог зрачења на кожу. Спектар ултраљубичастог зрачења представљен је са три групе зрака.

• Ултраљубичасти зраци C (UVC, кратки UV, далеки UV) - зраци са најкраћом таласном дужином (100-280 nm). Имају најштетнији ефекат на људски организам. Међутим, њихов утицај је минималан, јер их апсорбује озонски омотач и практично не допиру до површине Земље.
• Ултраљубичасти зраци Б (UVB, средњи UV) су зраци средњег опсега таласних дужина (280-320 nm). Максимално оштећују кожу, али њихов ефекат знатно ослабљује облачност, а продор одлажу одећа и обично прозорско стакло. Адсорпција и дисперзија UVB зрачења у атмосфери се примећује када је сунце ниско на хоризонту (рано ујутро и касно увече), на високим географским ширинама и зими.

Најнижа апсорпција и расејање ових зрака примећено је у подне, на ниским географским ширинама и лети.

• Ултраљубичасти зраци А (UVA, дуги UV, блиски UV, црна светлост) - зраци са најдужим таласним дужинама (320-400 nm) Штетно дејство UVA је 1000 пута слабије од UVB. Међутим, они много боље допиру до површине Земље, а њихово продирање не зависи од доба дана, географске ширине и годишњег доба. Познато је да ове зраке не задржава озонски омотач, продиру кроз облаке, одећу, и незатамњена прозорска стакла. Зато се у многим модерним зградама користи затамњено стакло, што није само одређено архитектонско и естетско решење, већ и фактор заштите од UVA.

Извор ултраљубичастог зрачења није само сунце, већ и лампе соларијума. Верује се да лампе са гасом могу произвести мали део ултраљубичастог зрачења. Што се тиче лампи са дневним светлом и халогене лампе, ТВ екрани и екрани рачунара, нису извори ултраљубичастог зрачења. Важно је запамтити да бели песак, снег и вода рефлектују до 85% сунчевог зрачења. Стога, када је на плажи или у планинама, особа прима скоро двоструко више енергије због рефлексије и расејања зрака.

Ултраљубичасти зраци А и Б се разликују по дубини продирања у кожу - она је директно пропорционална таласној дужини. Познато је да 90% УВБ зрачења блокира стратум корнеум, док су УВА зрачења у стању да продру у дубље слојеве епидермиса и више од 50% њих може да доспе у папиларне и ретикуларне слојеве дермиса. Због тога, када су изложени Б зрацима, долази до промена у епидермису, а када су изложени А зрацима - до структурних промена у главној супстанци дермиса, његовим влакнастим структурама, микроциркулаторном кориту и ћелијским елементима.

Механизми деловања ултраљубичастих зрака на кожу и њихове последице су добро проучени. Познато је да UVC има изражен мутагени ефекат. UVB изазива опекотине од сунца, делимично, препланулост. Главни негативни ефекат UVB је доказана канцерогенеза, која се индукује услед ћелијских мутација. Ултраљубичасти зраци А изазивају пигментацију коже, односно препланулост. Ови зраци су најмање еритемогени, због чега је овај спектар ултраљубичастог зрачења представљен у лампама за соларијум. UVA, као и UVB, изазивају канцерогенезу, док је потентирајући ефекат А зрака на Б зраке познат. Неки истраживачи сматрају да А зраци играју већу улогу у развоју меланома него Б зраци. У том смислу, потребно је нагласити важност коришћења крема за сунчање од истовременог деловања А и Б зрака.

Комбиновани ефекат ултраљубичастих зрака на кожу укључује низ морфолошких промена. Тако је познат ефекат на пролиферацију и диференцијацију кератиноцита, фибробласта, меланоцита (стимулација промене ћелијских елемената, поремећај репарације ДНК). Доказано је да комбиновани ефекат зрака А и Б доводи до низа озбиљних кршења локалног имунолошког надзора. Конкретно, забележена је производња низа имуносупресивних цитокина у кожи (на пример, ИЛ-10), смањење броја лимфоцита убица који учествују у елиминацији туморских ћелија, појава ЦД8 лимфоцита који стимулишу апоптозу Лангерхансових ћелија, индукција транс-цис изомеризације уроканске киселине у епидермису (ендогена компонента којој се приписује имуносупресивни ефекат). Поред тога, УВА је главни узрок развоја фотосензитивности. Већина дерматоза повезаних са повећаном конгениталном или стеченом осетљивошћу на ултраљубичасто зрачење настаје или се погоршава када су изложене дуготаласном спектру. Такве дерматозе укључују фотоалергијске реакције, порфирију, соларну уртикарију, еритематозни лупус, пигментну ксеродерму и друге болести.

Треба посебно нагласити да су ултраљубичасти А зраци повезани са једним типом старења коже - фотостарењем. Карактеришу га одређене морфолошке манифестације које се разликују од биолошког старења. Под утицајем УВА зрачења, у епидермису долази до неравномерног задебљања стратум корнеума и самог епидермиса у целини због неравномерног убрзања пролиферације базалних кератиноцита и поремећаја процеса кератинизације. Развија се дисплазија кератиноцита. У дермису се формира хронична упала, уништавају се фиброзне структуре, пре свега еластична влакна (хомогенизација, задебљање, увијање и фрагментација еластичних влакана, смањење њиховог пречника и броја - „соларна еластоза“), јављају се озбиљне промене у крвним судовима малог калибра. Ово последње потом доводи до реструктурирања микроциркулаторног корита и формирања телангиектазија.

Познато је да продужено излагање УВА зрачењу, као што је прекомерна употреба соларијума, изазива структурне промене на кожи сличне продуженом излагању сунцу. Прикладно је нагласити важност дозиране употребе соларијума.

Постоје акутна и хронична излагања ултраљубичастом зрачењу, која узрокују различите клиничке манифестације.

Клинички знаци акутног излагања ултраљубичастом зрачењу укључују опекотине од сунца и пигментацију коже. Опекотине од сунца су једноставан дерматитис и манифестују се као еритем и едем (1. степен) или еритем и пликови (2. степен). Опекотине 3. степена су изузетно ретке, углавном код одојчади, и праћене су топлотним шоком. Верује се да се опекотине од сунца 1. степена могу јавити ако је особа примила 4 минималне еритемалне дозе у року од 24 сата, а опекотине од сунца 2. степена - 8. Пигментација, или сунчани тен, може бити тренутна или одложена. Тренутно потамњење коже се јавља неколико минута након инсолације и повезано је са фотооксидацијом већ синтетисаног меланина и његовом брзом прерасподелом у дендрите меланоцита, а потом и у епидермалне ћелије. Одложена пигментација се јавља након 48-72 сата и повезана је са активном синтезом меланина у меланосомима, повећањем броја меланоцита и активацијом синтетичких процеса у претходно неактивним меланоцитима. Ове промене одражавају заштитна својства коже као одговор на ултраљубичасто зрачење. Одложена пигментација се такође може објаснити формирањем секундарне пост-инфламаторне пигментације као резултат једноставног дерматитиса или опекотине.

Клинички знаци хроничног излагања ултраљубичастом зрачењу су следећи: васкуларне промене, поремећаји пигментације, неоплазме коже, промене тургора, еластичности и шаре коже. Васкуларне промене које настају услед хроничног излагања УВР зрачењу представљене су перзистентним дифузним еритемом, формирањем телангиектазија, екхимоза у подручјима најосетљивијим на зрачење (лице, руке, паријеталне и потиљачне регије, задњи део врата итд.). Поремећаји пигментације се манифестују као пеге, соларни лентиго, дисхромија, хронична гутатна идиопатска хипомеланоза и поикилодерма. Овај комплекс клиничких манифестација, заједно са знацима фотостарења, у литератури на енглеском језику назива се „кожа оштећена сунцем“. Прекомерно УВР зрачење најчешће је повезано са развојем кожних неоплазми као што су актинична кератоза, базалиом, сквамозноћелијски карцином и меланом.

Промене у тургору, еластичности и шари коже су основа фотостарења. Клинички, фотостарење се манифестује сувом кожом, њеним грубим, наглашеним кожним шарама, смањеним тургором и еластичношћу коже. Последица ових промена су мале површинске и дубоке боре. Поред тога, код фотостарења се примећује жућкаста нијанса коже, дисхромија, лентиго, телангиектазија, себороичне кератозе, комедо сенилис. Важно је напоменути да је комплекс промена на кожи повезаних са хроничним излагањем УФО добро описан у дерматологији почетком прошлог века (на пример, „кожа морнара“, „кожа сељака“, „ромбоидна атрофија врата“, Фавр-Ракушоова болест итд.).

Приликом процене природе промена на кожи повезаних са старењем, важно је узети у обзир врсту старења. Морфолошки и клинички знаци фотостарења имају своју карактеристичну слику, која се разликује од оне код других врста старења.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]