Витамин Д код срчане инсуфицијенције: Где је корист, а где забуна?

Часопис Nutrients је објавио преглед под значајним насловом „Суплементација витамином Д код срчане инсуфицијенције – конфузија без разлога?“ Аутори анализирају зашто је недостатак витамина Д толико чест код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом (СИ), кроз које механизме теоретски може погоршати ток болести (активација РААС-а, упала, оксидативни стрес, поремећај хомеостазе калцијума) и шта су рандомизована испитивања и мета-анализе заправо показале. Кључни закључак је уредан: код људи са тешким недостатком Д и/или смањеном ејекционом фракцијом, суплементи могу побољшати појединачне сурогат индикаторе, али рутинска примена код свих пацијената са СИ још увек није поткрепљена чврстим доказима о „чврстим“ исходима (морталитет, хоспитализације).

Позадина студије

Срчана инсуфицијенција (СИ) остаје водећи узрок хоспитализације и смртности, а недостатак витамина Д је чест код ових пацијената, од физичке неактивности и ретког излагања сунцу до коморбидитета и лекова. Биолошки, ово делује вероватно: витамин Д је укључен у регулацију РААС-а, упале, оксидативног стреса и хомеостазе калцијума у миокарду. Отуда нада да исправљање недостатка може побољшати ток СИ, али клиничка слика се показала хетерогеном – овај „чвор“ је испитан у прегледу у часопису Nutrients.

Велики рандомизовани подаци не подржавају идеју универзалне превентивне суплементације: у подстудији VITAL-HF, суплементација витамином D није смањила хоспитализације због срчане инсуфицијенције, а мета-анализа 21 рандомизоване контролисане студије (>83.000 учесника) није показала смањење MACE, кардиоваскуларне или укупне смртности уз суплементацију. То јест, за широку популацију која углавном има довољно витамина D, не постоји „кардио користи“.

Истовремено, постоје „сигнали“ у појединачним групама: у VINDICATE РЦТ код пацијената са HFrEF, година холекалциферола (100 мцг/дан) побољшала је параметре ремоделирања леве коморе (фракцију избацивања и величину), иако се то није претворило у „чврсте“ исходе. Такви резултати указују на то да је потенцијална корист, ако је уопште има, вероватнија код пацијената са смањеном EF и тешким D дефицитом, а не „код свих“.

Отуда „забуна“: студије се разликују у дози, трајању, почетним нивоима 25(OH)D и фенотиповима срчане инсуфицијенције (HFrEF, HFpEF), а опсервационе асоцијације не потврђују узрочност. Конзервативни закључак прегледа је да је разумно мерити 25(OH)D и посебно кориговати недостатак код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом; још увек нема доказа да се витамин D рутински преписује свима како би се побољшала прогноза саме срчане инсуфицијенције.

Зашто је ово важно?

Срчана инсуфицијенција остаје један од водећих узрока хоспитализације и смртности, упркос импресивном напретку у основној терапији (инхибитори РААС/АРНИ, бета-блокатори, антагонисти минералкортикоидних рецептора, инхибитори SGLT2). Због високе преваленције недостатка витамина Д код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом, искушење да се „зачепи рупа“ суплементацијом је велико - али то има смисла само ако суплементација заиста побољшава прогнозу. Преглед систематизује супротстављене резултате и помаже у одвајању биолошке вероватноће од клиничке користи.

Шта кажу клинички подаци

• О „тешким“ исходима у општој популацији – неутрално. Велика мета-анализа 21 рандомизоване контролисане студије (>83 хиљаде учесника) није показала смањење ризика од MACE (срчани удар, мождани удар, смрт од кардиоваскуларних последица) или укупног морталитета са витамином Д. У VITAL-HF компоненти (подстудија VITAL-а), суплементација витамином Д није смањила хоспитализације због срчане инсуфицијенције.
• Постоје сигнали ремоделирања леве коморе. VINDICATE RCT (100 mcg D3/дан, 1 година, HFrEF) је побољшао ејекциону фракцију и смањио димензије леве коморе, иако подношљивост и преживљавање нису били погођени; мета-анализа RCT ремоделирања показала је сличне „ехо-корисне“ ефекте без убедљивог ефекта на клиничке догађаје.
• Опсервационе студије - асоцијације, а не узрочност. Ниски нивои 25(OH)D повезани су са лошијом структуром/функцијом леве коморе и ризиком од срчане инсуфицијенције (укључујући HFpEF), али генетски и збуњујући фактори искључују да ово буде доказ користи од универзалне суплементације.
• Закључак прегледа. Код CH, витамин D треба разматрати селективно - у случају документованог недостатка - али не као универзални додатак исхрани „за сваки случај“.

Механизми: Зашто је срцу уопште потребан витамин Д?

Аутори подсећају да је витамин Д укључен у регулацију:

• РААС и васкуларни тонус (теоретско смањење хиперактивације),
• упала и оксидативни стрес (смањење регулације проинфламаторних путева),
• хомеостаза калцијума миокарда (контрактилност, ексцитабилност),
• мишићно-скелетна функција (саркопенија је чест пратилац срчане инсуфицијенције).
  Биологија је убедљива, али су потребни доследни ефекти на исходе пацијената, не само лабораторијски и ехокардиографски маркери, да би се променила пракса.

Коме то потенцијално помаже (и како тачно)

• Пацијенти са очигледним недостатком витамина D: логично се очекује побољшање сурогатних параметара и благостања (мишићна слабост, умор), посебно у условима HFrEF-а - али ефекат на морталитет/хоспитализације није доказан.
• HFrEF под густом модерном терапијом: могућа побољшања параметара ремоделирања леве коморе (према рандомизованим контролисаним испитивањима), без потврђеног ефекта на „тешке“ исходе.
• HFpEF/HFmrEF: подаци су ограничени и хетерогени; не постоје универзалне препоруке за суплементацију.

Где наука и даље „стаје у застоју“

• Недоследност у рандомизованим контролисаним испитивањима: дозе, формулације, трајање, почетни нивои 25(OH)D и фенотипови срчане инсуфицијенције варирају - није изненађујуће да су резултати променљиви.
• Асоцијације ≠ узрочност: низак D може бити маркер тежине болести/седентарног статуса, а не њен покретач. Потребна су пажљиво стратификована испитивања по фенотиповима срчане инсуфицијенције и статусу витамина D.
• „Тврди“ крајњи циљеви: Ни велике рандомизоване контролисане студије нити мета-анализе још увек нису показале убедљиво смањење морталитета и хоспитализација.

Практичне смернице за пацијенте и лекаре

• Није за свакога. Преглед и велике рандомизоване контролисане студије не подржавају идеју „давања витамина Д сваком пацијенту са срчаном инсуфицијенцијом за добробит срца“. Прво - мерење 25(OH)D и корекција недостатка према стандардним кардио-ендокриним смерницама.
• Циљ је затворити недостатак, а не „лечити срчану инсуфицијенцију витамином“. Разумно је елиминисати недостатак (посебно тежак) - због здравља мишићно-скелетног система и потенцијалних метаболичких користи; очекивати смањење морталитета/хоспитализација посебно због витамина је прерано.
• Хајде да погледамо контекст. Д је само један део слагалице: доказана основна терапија за срчану инсуфицијенцију (и контрола натријума, тежине, активности) има приоритет, а суплементи се посебно разматрају.

Шта следеће проверити

• Стратификоване рандомизоване контролисане студије према фенотиповима срчане инсуфицијенције (HFrEF наспрам HFpEF), старости, коморбидитетима и почетним нивоима 25(OH)D.
• Оптималне дозе/формулације и трајање са нагласком на безбедност (исходи калцијума/бубрега) и клинички чврсте крајње тачке.
• Комбиноване стратегије где корекција недостатка витамина D допуњује рехабилитацију, лечење саркопеније и нутритивну подршку.

Извор рецензије: Kampka Z., Czapla D., Wojakowski W., Stanek A. Суплементација витамином D код срчане инсуфицијенције - Конфузија без узрока? Nutrients 17(11):1839, 28. мај 2025. https://doi.org/10.3390/nu17111839